Bagaimana Fluoxetine Dan Wheatgrass Merawat Penyakit Alzheimer
Mar 25, 2022
Hubungi: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-mel:audrey.hu@wecistanche.com
Bahagian Ⅰ: Kesan Atenuatif Fluoxetine dan Triticum aestivum terhadap Penyakit Alzheimer Disebabkan Aluminium dalam Tikus: Kemungkinan Akibat Ke Atas Hepatotoksisiti dan Nefrotoksisiti
Karema Abu-Elfotuh, Ghada M.Ragab, Ahmad Salahuddin,Lubna Jamil and Ekram Nemr Abd Al Haleem
1. Pengenalan
Dengan peningkatan jangka hayat manusia, demensia merupakan salah satu isu sosial, ekonomi dan kesihatan awam yang paling ketara. Menurut tinjauan epidemiologi, sekitar 50 juta orang di seluruh dunia mengalami demensia pada tahun 2018, denganPenyakit Alzheimer(AD) menyumbang kira-kira 60 hingga 80 peratus daripada semua kes. Peratusan ditetapkan kepada tiga kali ganda menjelang 2050 [1]Peningkatan umur ialah faktor risiko paling kritikal untuk AD(Penyakit Alzheimer)pembangunan [2]. Sejarah keluarga [3], degenerasi atau disfungsi vaskular [4], berat badan berlebihan [5], hipotensi atau hipertensi [6], diabetes [7], hiperlipidemia [8], tahap pendidikan yang rendah, dan kekurangan aktiviti fizikal [9] adalah semua faktor risiko yang disedari.
AD(Penyakit Alzheimer) ialah penyakit neurodegeneratif; punca utamanya ialah kematian sel neuron. AD(Penyakit Alzheimer)ditandakan dengan kelainan patofisiologi dalam otak. Salah satu kelainan ini ialah pengumpulan beta-amyloid(A) di dalam neuron, yang mungkin bercanggah dengan keupayaan asetilkolin untuk mempengaruhi penghantaran sinaptik dan memulakan proses keradangan [10]. Dalam demensia nyanyuk jenis Alzheimer, penurunan tahap asetilkolin mungkin disebabkan oleh pengurangan tahap asetiltransferase kolin, enzim yang terlibat dalam sintesis asetilkolin. Sebaliknya, kehilangan asetilkolin dilaporkan dikaitkan dengan pengeluaran A [11]. A memainkan peranan penting dalam menghasilkan defisit kolinergik, kerana ia mengurangkan sintesis asetilkolin. Tambahan pula, beberapa bukti juga mencadangkan penglibatan asetilkolin esterase dalam patogenesis AD(Penyakit Alzheimer), kerana asetilkolin esterase berinteraksi dengan peptida A dan menggalakkan pembentukan fibril amiloid [11].
Selain itu, pengumpulan A membawa kepada tekanan oksidatif dan keradangan dalam AD(Penyakit Alzheimer)otak dan, dengan itu, kemerosotan saraf. Akibatnya, spesies oksigen reaktif(ROS) membentuk radikal bebas yang menyerang membran sel, mitokondria, lipid, dan protein, menyebabkan apoptosis sel neuron. Keradangan menghasilkan sitokin melalui pengaktifan mikroglia dan menghalang pengeluaran faktor neurotropik yang berasal dari otak (BDNF), yang memberikan perlindungan neuron, sinaptogenesis, dan neurogenesis[12]. Sebenarnya, neuroinflammation bertanggungjawab untuk rembesan abnormal sitokin proinflamasi yang mencetuskan laluan isyarat yang mengaktifkan hiperfosforilasi tau otak dalam residu yang tidak diubah suai di bawah keadaan fisiologi normal [13]. Hiperfosforilasi protein tau boleh membentuk kusut neurofibrillary (NFTs). Akibatnya, ini boleh menyebabkan penyumbatan neurotransmiter dan dengan itu kematian sel neuron [10].
faedah cistanche: penyakit anti-Alzheimer
Hati adalah organ utama yang memetabolismekan lebih daripada 60 peratus A [14]. Menghapuskan beredar A boleh mempercepatkan AD(Penyakit Alzheimer)pembangunan dengan mengalihkan keseimbangan dinamik dari pengumpulan A dalam plak nyanyuk ke arah A larut. Metabolisme hati yang berkurangan boleh menyebabkan pengumpulan otak A [15]. Jadi, disfungsi hepatik mungkin memainkan peranan dalam AD(Penyakit Alzheimer)melalui ketidakupayaan untuk mengekalkan homeostasis di pinggir, bertindak sebagai sumber sitokin proinflamasi dan disfungsi metabolik [16]. Di samping itu, ubat demensia baru boleh menyasarkan penurunan sintesis hepatik atau pelepasan periferi yang lebih besar bagi protein Aß.
Penyakit buah pinggang kronik (CKD) dan AD(Penyakit Alzheimer)adalah penyakit kronik yang biasa di kalangan masyarakat dan tamadun warga tua. CKD didapati dikaitkan dengan demensia, kerana terdapat kemungkinan tinggi gangguan kognitif atau AD(Penyakit Alzheimer)-seperti demensia pada pesakit CKD. Buah pinggang mempunyai peranan penting dalam pembersihan periferi A . Kerentanan tisu otak kepada disfungsi vaskular, keradangan, tekanan oksidatif, dan sistem renin-angiotensin mungkin menjelaskan kehilangan kognitif dan AD.(Penyakit Alzheimer)dilihat pada pesakit CKD. Selain itu, kecederaan kapal kecil mungkin memainkan peranan yang tidak boleh diabaikan dalam menyumbang kepada kemerosotan kognisi dalam kedua-dua CKD dan AD.(Penyakit Alzheimer) [17,18].
Fluoxetine, sebagai antidepresan selektif serotonin reuptake inhibitor (SSRI), boleh digunakan untuk melegakan kemurungan dan kebimbangan di kalangan AD(Penyakit Alzheimer)pesakit. Lebih-lebih lagi,fluoxetineboleh meningkatkan ingatan dan fungsi kognitif untuk pesakit yang mengalami gangguan kognitif ringan, AD awal(Penyakit Alzheimer)negeri [19]. Tambahan pula,fluoxetinetelah ditunjukkan untuk menghalang pengeluaran -amyloid, menghalang degenerasi neuron [20-22], dan meningkatkan fosforilasi GSK3 [23]. Selain itu, fluoxetine berpotensi merawat penyakit Alzheimer melalui pengaktifan isyarat Wnt/ -catenin [24].
Bahan makanan berfaedah telah disiasat untuk digunakan dalam rawatan AD(Penyakit Alzheimer)pesakit untuk meningkatkan ingatan dan fungsi kognitif [25].Rumput gandum(gandum biasa) ialah daun pertama Triticum aestioum Linn yang baru tumbuh, keluarga Gramineae [26].Rumput gandumialah rumput gandum yang lebih awal yang diperolehi pada hari kelapan atau kesembilan selepas penanaman.Rumput gandummengandungi mineral, asid amino, vitamin C, E, dan ß-karotena, dan kandungan klorofil yang tinggi. Tambahan pula,rumput gandummengandungi fitokimia yang berbeza seperti alkaloid, flavonoid, fenolik, tanin, dan glikosida. Aktiviti antioksidan daripadarumput gandumadalah disebabkan oleh fenolik, yang membantu mengurangkan kesan penyakit seperti penyakit kardiovaskular, keradangan dan kanser [27-29].
Kajian kami bertujuan untuk menyiasat kesan aluminium terhadap kesihatan mental dan akibatnya pada hati dan buah pinggang dan kemungkinan perananrumput gandumjus sahaja atau digabungkan denganfluoxetinedalam melemahkan kesan ini.
manfaat cistanche: meningkatkan daya ingatan dan penyakit anti-Alzheimer
2. Keputusan
2.1.Ujian Tingkah Laku (Morris Water Maze(MWM)
AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan menunjukkan bahawa kependaman melarikan diri adalah lebih lama daripada kumpulan kawalan sebanyak 127.4 peratus . AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan yang menerimafluoxetine, rumput gandum, atau gabungannya menunjukkan penurunan ketara dalam masa latensi melarikan diri masing-masing sebanyak 46.4 peratus , 34.3 peratus dan 47.1 peratus , berbanding AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan. Perbandingan menunjukkan bahawa latensi melarikan diri dalamfluoxetinekumpulan adalah lebih pendek daripada mereka dalamrumput gandumkumpulan pada hari 3 dan 4(p=0.002). Latensi melarikan diri adalah yang paling cepat dalam kumpulan yang dirawat dengan gabungan itu. Selain itu, AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan menunjukkan masa yang lebih singkat dihabiskan dalam kuadran sasaran berbanding kumpulan kawalan sebanyak 66.5 peratus, tetapi kumpulan dirawat olehfluoxetine, rumput gandum, atau gabungan mereka menunjukkan peningkatan yang ketara dalam masa yang dihabiskan dalam kuadran sasaran masing-masing sebanyak 104.7 peratus ,130.5 peratus, dan 171.7 peratus, berbanding AD.(Penyakit Alzheimer)kumpulan. Walau bagaimanapun, kumpulan yang dirawat olehrumput gandummenghasilkan peningkatan ketara dalam masa yang dihabiskan dalam kuadran sasaran berbanding denganfluoxetinerawatan. Terutama, gabungan fluoxetine danrumput gandummenunjukkan peningkatan yang ketara dalam masa yang dihabiskan dalam kuadran sasaran berbanding denganrumput gandumkumpulan (Jadual 1).
Jadual 1. Kesan fluoxetine, wheatgrass, atau gabungannya ke atas pembelajaran dan prestasi ingatan dalam tikus.
2.2. Kesan daripadaFluoxetine, Rumput gandum, atau Gabungan Mereka pada Alanine Transaminase(ALT), Aspartate Transaminase(AST) dan Alkali Phosphatase (ALP)
AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan menunjukkan ketinggian yang ketara dalam tahap ALT, AST dan ALP masing-masing sebanyak 592.3, 336.1 dan 225.3 peratus berbanding dengan nilai kawalan. Sebaliknya, rawatan olehfluoxetine, rumput gandum, atau gabungannya menyebabkan penurunan ketara dalam tahap ALT masing-masing sebanyak 27.8,59.4, dan 68.6 peratus, berbanding AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan. Juga, kumpulan yang menerima rawatan ini menunjukkan pengurangan ketara dalam tahap AST sebanyak 41.9,53.4, dan 65.4 peratus, masing-masing, berbanding AD.(Penyakit Alzheimer)kumpulan. Tahap ALP juga menurun dalam kumpulan yang menerima rawatan ini masing-masing sebanyak 46.7,50.1, dan 55.4 peratus, berbanding AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan (Jadual 2).
Jadual 2. Kesan fluoxetine, wheatgrass, atau gabungannya pada serum alanine aminotransferase(ALT), aspartate aminotransferase(AST), alkaline phosphatase(ALP), kreatinin, urea, jumlah kolesterol (TC), trigliserida(TG), dan tinggi- lipoprotein ketumpatan (HDL).
2.3.Kesan daripadaFluoxetine, Rumput gandum, atau Gabungan Mereka pada Jumlah Kolesterol (TC), Triasilgliserol(TG) dan Lipoprotein Ketumpatan Tinggi(HDL)
AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan menunjukkan peningkatan yang ketara dalam TC dan TG masing-masing sebanyak 127.5 dan 87.6 peratus, berbanding dengan nilai kawalan. AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan yang dirawat olehfluoxetine, rumput gandum, atau gabungan menunjukkan penurunan ketara dalam tahap TC sebanyak 31.7,41.8, dan 43 peratus, dan TG sebanyak 37,120.8, dan 158 peratus, masing-masing, berbanding AD.(Penyakit Alzheimer)kumpulan. Walau bagaimanapun, kumpulan yang dirawat denganrumput gandummenghasilkan penurunan ketara dalam TC dan TG berbanding denganfluoxetinerawatan. Hebatnya, gabunganfluoxetinedanrumput gandummenunjukkan penurunan yang ketara dalam parameter ini berbanding denganrumput gandumkumpulan. Sebaliknya, AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan menunjukkan penurunan yang ketara dalam tahap HDL sebanyak 70.3 peratus berbanding kumpulan kawalan. Manakala, kumpulan yang menerimafluoxetine, rumput gandum, atau gabungan mereka, menunjukkan peningkatan ketara dalam tahap HDL masing-masing sebanyak 113.8, 120.8, dan 158 peratus, berbanding AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan. Terutama, gabunganfluoxetinedanrumput gandummenunjukkan peningkatan yang ketara dalam tahap HDL berbanding kumpulan lain yang dirawat (Jadual 2).
2.4. Kesan daripadaFluoxetine, Rumput gandum, atau Gabungan Mereka pada Hepatic Interleukin-6(IL-6), Tumor Necrosis Factor-A(TNF-A), Faktor Nuklear Kappa B(NF-Kb) dan Caspase-3 Aktiviti
AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan menunjukkan peningkatan ketara dalam tahap IL-6, TNF- x, NF-kB dan aktiviti Caspase-3 hepatik masing-masing sebanyak 319.3,270, 889.3 dan 154.9 peratus, berbanding nilai kawalan. Sebaliknya, AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan yang menerimafluoxetine, rumput gandum, atau gabungan mereka menunjukkan penurunan yang ketara dalam paras IL-6 hepatik sebanyak 31.5, 40.9 dan 53.2 peratus , paras TNF- sebanyak 18.6,30.8 dan 47.8 peratus , paras NF-KB sebanyak 37.9,52.9,76.12 peratus , dan aktiviti caspase-3 masing-masing sebanyak 26.4,44.9 dan 46.2 peratus, jika dibandingkan dengan AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan. Sebaliknya, kumpulan yang dirawat denganrumput gandummenurunkan parameter ini dengan ketara berbanding kumpulan yang menerimafluoxetine. Terutama, gabunganfluoxetinedanrumput gandummenunjukkan penurunan ketara dalam penanda keradangan dan penanda apoptosis berbanding kumpulan lain yang dirawat (Jadual 3).
Jadual 3. Kesan fluoxetine, wheatgrass, atau gabungannya pada interleukin hepatik-6(IL-6), faktor nekrosis tumor- (TNF- ), faktor nuklear kappa B(NF-kB), caspase{ {6}} aktiviti, malondialdehid(MDA), nitrik oksida (NO), superoksida dismutase (SOD), dan jumlah kapasiti antioksidan (TAC).
2.5. Kesan daripadaFluoxetine, Rumput gandum, atau Gabungan Mereka pada Jumlah Kapasiti Antioksidan Hepatik (TAC), Superoxide Dismutase(SOD), Malondialdehyde(MDA), dan Nitric Oxide(NO)
AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan menunjukkan peningkatan ketara dalam MDA hepatik dan NO sebanyak 832.4 dan 1143.1 peratus, masing-masing berbanding dengan nilai kawalan. Manakala rawatan AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan olehfluoxetine, rumput gandum, atau kombinasi memberikan paras MDA yang jauh lebih rendah, masing-masing sebanyak 15.5,49.9, dan 72.4 peratus, dan tahap NO masing-masing sebanyak 38.7, 60.8 dan 69.9 peratus, berbanding AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan. Walau bagaimanapun, kumpulan yang dirawat denganrumput gandummenunjukkan penurunan ketara dalam MDA dan NO berbanding kumpulan yang menerimafluoxetine. Gabungan rawatan menghasilkan pengurangan ketara dalam parameter ini berbanding denganrumput gandumkumpulan.
Walau bagaimanapun, paras SOD dan TAC hepatik telah menurun dengan ketara sebanyak 86.6 dan 66.6 peratus , masing-masing, dalam AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan berbanding dengan kumpulan kawalan.AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan yang diterimafluoxetine, rumput gandum, atau gabungan mereka menunjukkan peningkatan ketara dalam tahap SOD hepatik masing-masing sebanyak 157.9, 317.7, dan 462 peratus, dan tahap TAC masing-masing sebanyak 60.4, 27.4, dan 128.2 peratus, jika dibandingkan dengan AD.(Penyakit Alzheimer)kumpulan. Walau bagaimanapun,rumput gandummenghasilkan ketinggian SOD yang ketara berbanding denganfluoxetinekumpulan manakala kumpulan yang menerima fluoxetine menunjukkan peningkatan yang ketara dalam TAC berbanding denganrumput gandumkumpulan. Terutama, gabungan fluoxetine danrumput gandummenunjukkan peningkatan ketara dalam penanda antioksidan berbanding kumpulan lain yang dirawat (Jadual 3).
cistanche tubolosa
2.6.Kesan daripadaFluoxetine, Rumput gandum, atau Gabungan Mereka pada Serum Kreatinin dan Urea
Berbanding dengan nilai kawalan, AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan menunjukkan peningkatan ketara dalam kreatinin serum dan paras urea sebanyak 1292 dan 99.8 peratus. Walau bagaimanapun, kumpulan yang dirawat denganfluoxetine, rumput gandum, atau gabungan menghasilkan penurunan ketara dalam paras kreatinin masing-masing sebanyak 29.3, 55.4, dan 81 peratus, dan paras urea masing-masing sebanyak 29.5, 45.2, dan 49.6 peratus, jika dibandingkan dengan AD.(Penyakit Alzheimer)kumpulan. Lebih-lebih lagi,rumput gandummenghasilkan penurunan ketara dalam tahap kreatinin dan urea jika dibandingkan denganfluoxetinenilai. Terutama, gabungan fluoxetine danrumput gandummenunjukkan penurunan ketara dalam kreatinin dan urea berbanding kumpulan wheatgrass (Jadual 2).
2.7.Kesan daripadaFluoxetine, Wheatgrass, atau Gabungan Mereka pada Kapasiti Antioksidan Keseluruhan Renal (TAC), Superoxide Dismutase(SOD), Malondialdehyde(MDA) dan Nitric Oxide (NO)
AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan menunjukkan peningkatan ketara dalam MDA buah pinggang dan NO masing-masing sebanyak 568.5 dan 1139.3 peratus, berbanding dengan nilai kawalan. Manakala rawatan AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan olehfluoxetine, rumput gandum, atau kombinasi memberikan paras MDA yang jauh lebih rendah, masing-masing sebanyak 39, 62.5, dan 75.1 peratus, tahap NO masing-masing sebanyak 30.2,55.9, dan 74.3 peratus, berbanding AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan. Sebaliknya, kumpulan yang dirawat denganrumput gandummenunjukkan penurunan ketara dalam MDA dan NO berbanding kumpulan yang dirawat denganfluoxetine. Gabungan rawatan ini menghasilkan penurunan yang ketara dalam parameter ini berbanding denganrumput gandumkumpulan.
Selain itu, paras SOD dan TAC buah pinggang telah menurun dengan ketara sebanyak 88.1 dan 58.4 peratus, dalam AD.(Penyakit Alzheimer)kumpulan berbanding dengan kawalan. AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan yang menerimafluoxetine, rumput gandum, atau gabungan menunjukkan peningkatan ketara dalam tahap SOD sebanyak 180.4,230.2, dan 382.2 peratus, dan TAClevels masing-masing sebanyak 35.6,52.07, dan 77.3 peratus, jika dibandingkan dengan AD(Penyakit Alzheimer) kumpulan. Lebih-lebih lagi,rumput gandummenghasilkan peningkatan ketara dalam TAC dan SODlevels jika dibandingkan denganfluoxetinenilai. Terutama, gabungan fluoxetine danrumput gandummenunjukkan peningkatan ketara dalam penanda antioksidan berbanding kumpulan wheatgrass (Jadual 4).
Jadual 4. Kesan fluoxetine, wheatgrass, atau gabungannya pada interleukin buah pinggang-6(I-6), faktor nekrosis tumor- x(TNF- ), faktor nuklear kappa B(NF-kB), caspase -3,malondialdehid(MDA), nitrik oksida (NO), superoksida dismutase (SOD), dan jumlah kapasiti antioksidan (TAC).
2.8. Kesan daripadaFluoxetine, Rumput gandum, atau Gabungan Mereka pada Renal Interleukin-6(IL-6), Tumor Necrosis Factor-A (TNF-A), Nuklear Faktor Kappa B (NF-Kb) dan Caspase-3 Aktiviti
Kesan daripadafluoxetine, rumput gandumatau gabungannya pada IL-6, TNF dan NF-kB buah pinggang dinilai sebagai penanda keradangan; juga, aktiviti caspase-3 telah dinilai sebagai penanda apoptosis ditunjukkan dalam Jadual 4. Tahap mereka meningkat dengan ketara masing-masing sebanyak 195.7, 272.5, 355.3 dan 573.3 peratus, dalam AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan berbanding kumpulan kawalan. AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan yang dirawat olehfluoxetine, rumput gandum, atau gabungannya menurunkan ketinggian tahap IL-6 dengan ketara sebanyak 32.8, 43.1 dan 47.9 peratus , tahap TNF- sebanyak 37.4, 37.2 dan 46.9 peratus , tahap NF-kB sebanyak 32.3, 36.2 dan 42.6 peratus , dan aktiviti caspase-3 masing-masing sebanyak 58.7, 58 dan 63.3 peratus, berbanding AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan. Sedangkan kumpulan itu dirawat denganrumput gandummenunjukkan penurunan ketara dalam IL-6 dan NF-KB berbanding kumpulan yang dirawatfluoxetine. Terutama, gabunganfluoxetinedanrumput gandummenunjukkan penurunan ketara dalam penanda keradangan dan penanda apoptosis berbanding kumpulan lain yang dirawat (Jadual 4).
apakah cistanche digunakan untuk: anti-keradangan
2.9.Kesan daripadaFluoxetine, Rumput gandum, atau Gabungan Mereka pada Cerebral B-Catenin dan Glycogen Synthase Kinase-3 Beta(GSK-3B)
AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan menunjukkan penurunan yang ketara dalam kandungan cerebral -catenin sebanyak 80.68 peratus berbanding dengan nilai kawalan. Sebaliknya, AD(Penyakit Alzheimer) kumpulan yang menerimafluoxetine, gandum-rumput, atau gabungannya menunjukkan peningkatan ketara dalam paras -katenin masing-masing sebanyak 189.11, 306.5,408.02 peratus, jika dibandingkan dengan AD(Penyakit Alzheimer) kumpulan. Manakala AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan yang menerimarumput gandummenunjukkan peningkatan ketara dalam paras -catenin berbanding denganfluoxetinenilai. Terutama, rawatan gabungan menghasilkan peningkatan yang luar biasa dalam -catenin berbanding denganrumput gandumnilai.
Selain itu, AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan menunjukkan peningkatan ketara dalam kandungan GSK-3 sebanyak 900 peratus berbanding kumpulan kawalan. Sebaliknya, kesan rawatan olehfluoxetine, rumput gandum, atau gabungannya menghasilkan penurunan ketara dalam paras GSK-3 sebanyak 42.85,44.16 dan 26.91 peratus yang sepadan apabila dibandingkan dengan AD(Penyakit Alzheimer) kumpulan. Selain itu, tiada perbezaan yang ketara antara kumpulan yang dirawatfluoxetineataurumput gandum. Walau bagaimanapun, gabunganfluoxetinedanrumput gandummenunjukkan penurunan ketara dalam tahap GSK-3 berbanding kumpulan yang dirawat secara berasingan (Jadual 5).
Jadual 5. Kesan fluoxetine, wheatgrass, atau gabungannya pada cerebral -catenin, glycogen synthase kinase-3(GSK-3 ), dopamine (DA), norepinephrine(NE), serotonin ({{4} }HT), interleukin 1 (IL-1 ), dan faktor nekrosis tumor- (TNF- ), jumlah kapasiti antioksidan (TAC), superoxide dismutase (SOD), dan malondialdehid (MDA).
2.10. Kesan daripadaFluoxetine, Rumput gandum, atau Gabungan Mereka pada Kapasiti Antioksidan Serebrum (TAC), Superoxide Dismutase (SOD), dan Malondialdehyde (MDA)
Data dalam Jadual 5 menunjukkan penurunan ketara dalam tahap TAC dan SOD serebrum dalam AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan masing-masing sebanyak 72.05 dan 91.07 peratus, berbanding kumpulan kawalan. Semasa rawatan AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan denganfluoxetine, rumput gandum, atau gabungannya menghasilkan peningkatan yang ketara dalam paras TAC serebrum sebanyak 102.5, 93.5, 143.6 peratus, dan paras SOD masing-masing sebanyak 451.8, 617.1, dan 761.3 peratus, berbanding dengan AD.(Penyakit Alzheimer)kumpulan. Selain itu, kumpulan yang dirawat denganrumput gandummenunjukkan peningkatan yang ketara dalam SOD berbanding denganfluoxetinekumpulan. Terutama, gabungan fluoxetine danrumput gandummenunjukkan ketinggian yang ketara dalam SOD dan TAC berbanding kumpulan fluoxetine atau wheatgrass.
Juga, Jadual 5 menunjukkan peningkatan yang ketara dalam tahap MDA sebanyak 1432.3 peratus berbanding kumpulan kawalan, tetapi rawatan AD(Penyakit Alzheimer)denganfluoxetine, rumput gandum, atau gabungannya menghasilkan penurunan ketara dalam tahap MDA masing-masing sebanyak 63.6.54.2, dan 67.99o, jika dibandingkan dengan AD(Penyakit Alzheimer) kumpulan. Lebih-lebih lagi,fluoxetinemenghasilkan pengurangan ketara dalam MDA jika dibandingkan denganrumput gandumnilai. Terutama, gabungan fluoxetine danrumput gandummenunjukkan penurunan ketara dalam nilai MDA berbanding denganfluoxetinekumpulan (Jadual 5).
manfaat kesihatan cistanche: meningkatkan daya ingatan
2.11. Kesan daripadaFluoxetine, Rumput gandum, atau Gabungan Mereka pada Neurotransmitter Serebrum Dopamine(DA), Norepinephrine (NE) dan Serotonin (5-HT)
AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan menunjukkan penurunan ketara dalam neurotransmitter DA, NE, dan 5-HT masing-masing sebanyak 76.1, 67.2, 64.8 peratus, berbanding kumpulan kawalan. Walau bagaimanapun, kumpulan yang dirawat denganfluoxetine, rumput gandum, atau gabungan mereka menunjukkan peningkatan ketara dalam tahap DA sebanyak 138.6,74.1,177.9 peratus ,5-paras HT sebanyak122.2,68.7 dan 158.9 peratus, dan tahap NE masing-masing sebanyak 147.4,91.1 dan 150.4 peratus, berbanding AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan. selain itu,fluoxetinemeningkatkan DA, 5-HT dan NE dengan ketara berbanding denganrumput gandumnilai. Terutama, gabunganfluoxetinedanrumput gandummenunjukkan peningkatan yang luar biasa dalam neurotransmitter berbanding kumpulan fluoxetine (Jadual 5).
2.12. Kesan daripadaFluoxetine, Rumput gandum, atau Gabungan Mereka pada Cerebral Interleukin-1 (IL-1)dan Tumor Necrosis Factor-A(TNF-&)
Jadual5 menunjukkan peningkatan ketara dalam IL-1 dan TNF- dalam AD(Penyakit Alzheimer) kumpulan masing-masing sebanyak 318 dan 684.9 peratus, berbanding kumpulan kawalan. Lebih-lebih lagi, kumpulan yang dirawat denganfluoxetine, rumput gandum, atau gabungan menunjukkan penurunan ketara dalam IL-1 sebanyak 51.1,29.3, dan 54.1 peratus, dan tahap TNF masing-masing sebanyak 70.2,58.7, dan 71.9 peratus, jika dibandingkan dengan AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan. Walau bagaimanapun, kumpulan yang dirawat denganfluoxetinemenghasilkan penurunan yang jelas dalam IL proinflamasi serebrum-1 dan TNF- berbanding kumpulan yang menerimarumput gandum, manakala gabungan rawatan menunjukkan penurunan ketara dalam parameter ini lebih daripadafluoxetine.
2.13.Kesan daripadaFluoxetine, Rumput gandum, atau Gabungan Mereka pada Cerebral Beta-Amyloid(A6), Tau Protein(TAU), Acetylcholine Esterase(ACHE), dan Brain-Derived Neurotrophic Factor(BDNF)
AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan menunjukkan peningkatan yang ketara dalam kandungan AB serebrum, tahap TAU, dan aktiviti ACHE masing-masing sebanyak 2046.9,900.9, dan 413.5 peratus, berbanding dengan nilai kawalan. Lebih-lebih lagi, kumpulan yang dirawat denganfluoxetine, rumput gandum, atau gabungan mereka menunjukkan penurunan ketara dalam kandungan AB sebanyak 52, 43.9, dan 74.8 peratus, tahap TAU sebanyak 56.1,42.8, dan 62.9 peratus, dan aktiviti ACHE masing-masing sebanyak 50, 31.4, dan 69.3 peratus, jika dibandingkan dengan AD.(Penyakit Alzheimer)kumpulan. Lebih-lebih lagi,fluoxetinemenurunkan tahap AB, TAU, dan ACHE dengan ketara berbanding denganrumput gandumnilai. Secara ketara, gabunganfluoxetinedanrumput gandummenunjukkan penurunan yang jelas dalam penanda ini berbanding kumpulan fluoxetine.
Sebaliknya, AD(Penyakit Alzheimer) kumpulan menunjukkan penurunan yang ketara dalam kandungan BDNF sebanyak 67.1 peratus berbanding dengan nilai kawalan. Begitu juga, kumpulan yang dirawat denganfluoxetine, rumput gandum, atau gabungannya menunjukkan peningkatan ketara dalam kandungan BDNF masing-masing sebanyak 112.9,73.4, dan 138.8 peratus, jika dibandingkan dengan AD(Penyakit Alzheimer)kumpulan seperti yang ditunjukkan dalam Rajah 1D. Walau bagaimanapun, kumpulan yang dirawat denganfluoxetinemenunjukkan penurunan ketara dalam BDNF berbanding kumpulan yang menerimarumput gandum. Gabungan rawatan menghasilkan penurunan paling ketara dalam BDNF (Rajah 1).
Rajah 1. Kesan fluoxetine, wheatgrass, atau gabungannya pada serebral A (A), TAU(B), ACHE(C), dan BDNF (D), Data dinyatakan sebagai min ± SD.a, b, c, atau d. Berbeza dengan ketara daripada kawalan, AD(Penyakit Alzheimer), rumput gandum/AD(Penyakit Alzheimer),atau kumpulan gabungan/AD, masing-masing, hlm<0.05 using="" anova="" followed="" by="" tukey-kramer="" as="" post="" hoc="">
2.14. Kesan daripadaFluoxetine, Rumput gandum, atau Gabungan Mereka pada Pemeriksaan Histopatologi Spesimen Hati, Buah Pinggang, dan Tisu Otak
Penemuan ditunjukkan dalam Rajah 2-4, yang menggambarkan magnitud perubahan histopatologi dalam spesimen tisu daripada pelbagai kumpulan eksperimen seperti yang digambarkan dalam setiap legenda angka.
Rajah 2. Fotomikrograf spesimen tisu hepatik yang diwarnakan oleh H& E(×40).Photomicrograph(A)Bahagian tisu hepatik melintang daripada kumpulan kawalan yang menunjukkan struktur histologi vena pusat dan hepatosit sekeliling dalam parenkim. Photomicrographs(BD)Bahagian tisu hepatik melintang daripada AlCl3-haiwan yang dirawat menunjukkan kapsul hepatik tebal disebabkan oleh percambahan tisu penghubung berserabut dan penyusupan sel radang(B), helai pembentukan tisu berserabut dengan penyusupan sel radang telah dilanjutkan di antara hepatosit (C). Kawasan portal menunjukkan kesesakan dalam vena portal dengan beberapa saluran hempedu yang baru terbentuk (D)(anak panah). Photomicrographs (E,F): Bahagian tisu hepatik melintang darifluoxetine-haiwan yang dirawat menunjukkan kapsul Glisson dengan fibrosis dan penyusupan sel radang serta kalsifikasi (E) yang dikaitkan dengan penyusupan sel radang di kawasan portal (F)(anak panah). Photomicrographs(GI): Bahagian tisu hepatik melintang darirumput gandumkumpulan menunjukkan kapsul Glisson dengan fibrosis, penebalan, dan penyusupan sel radang (G), manakala kawasan portal mempunyai hiperplasia dalam saluran hempedu dengan penyusupan sel radang di antara (H). Terdapat nekrosis fokus dalam parenkim (I) (anak panah). Photomicrograph (J): Bahagian hepatik melintang daripada kumpulan gabungan tidak menunjukkan perubahan histopatologi.
Rajah 3. Fotomikrograf spesimen tisu buah pinggang yang diwarnakan oleh H& E(×40).Photomicrograph(A): Bahagian tisu renal melintang daripada kumpulan kawalan tidak menunjukkan perubahan histopatologi. Struktur histologi tipikal glomeruli dan tubul pada korteks direkodkan dalam(A).Photomicrographs(BE): Bahagian tisu renal melintang daripada AlCl3-haiwan yang dirawat menunjukkan penyusupan sel radang fokus antara tubulus renal displastik basofilik(BD ). Pembentukan tuang eosinofilik dikesan dalam lumen beberapa tubul epitelium lapisan rata (E) (anak panah). Photomicrographs(F,G):Bahagian tisu renal melintang darifluoxetine-haiwan yang dirawat menunjukkan penyusupan sel radang, dan fibrosis dengan edema diperhatikan dalam kapsul(F). Terdapat pendarahan fokus di antara tubulus yang dikaitkan dengan kesesakan dalam saluran darah di korteks(G) (anak panah). Photomicrograph (H): Bahagian renal melintang darirumput gandumkumpulan menunjukkan kesesakan dalam saluran darah kortikal (H)(anak panah). Photomicrograph (I): Bahagian tisu renal melintang daripada kumpulan gabungan tidak menunjukkan perubahan histopatologi seperti yang direkodkan dalam (I).
Rajah 4. Fotomikrograf spesimen tisu otak yang diwarnakan oleh H&E(×40).Photomicrographs(AE): Bahagian tisu otak melintang daripada kumpulan kawalan tidak menunjukkan perubahan histopatologi dalam korteks serebrum, hippocampus, striatum atau substantia nigra. Photomicrographs(FJ): Bahagian tisu otak melintang daripada AlCl3-haiwan yang dirawat tidak menunjukkan perubahan histopatologi dalam korteks serebrum(F). Sel-sel piramid dalam hippocampus menunjukkan pyknosis dan degenerasi nuklear serta dalam fascia dentate, manakala neuron dalam subiculum adalah utuh (G, H). Terdapat kesesakan dalam saluran darah striatum (I). Atrofi dikesan dalam beberapa neuron dalam substantia nigra (J) (anak panah). Photomicrographs(KO): Bahagian tisu otak melintang darifluoxetine-haiwan yang dirawat menunjukkan pyknosis nuklear dan degenerasi dalam kebanyakan neuron korteks serebrum (K). Subiculum dalam hippocampus adalah utuh (L), manakala fascia dentate menunjukkan pyknosis nuklear dalam beberapa sel neuron (M) dan gliosis dalam striatum (N). Tiada perubahan histopatologi dalam substantia nigra(O)(anak panah). Photomicrographs(PT): Bahagian tisu otak melintang darirumput gandumkumpulan menunjukkan pyknosis nuklear dalam beberapa neuron di korteks serebrum (P). Subiculum adalah hippocampus menunjukkan struktur histologi tipikal (Q), manakala fascia dentate mempunyai piknosis nuklear dalam beberapa neuron (R). Gliosis meresap dikesan dalam striatum (S), manakala substantia nigra adalah utuh (T)(anak panah).Photomicrographs(UY): Bahagian tisu otak melintang daripada kumpulan gabungan yang menunjukkan korteks serebrum dan subiculum dalam hippocampus dengan struktur histologi yang tipikal, manakala fascia dentata menunjukkan pyknosis nuklear dalam beberapa neuron (UW). Gliosis meresap dikesan dalam striatum (X), serta substantia nigra (Y) (anak panah).
