Adakah Sebatian Tumbuhan Semulajadi Berkesan Dalam Merawat Penyakit Buah Pinggang Kronik?
Mar 24, 2022
Hubungi: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-mel:audrey.hu@wecistanche.com
Bahagian Ⅱ: Potensi Kesan Terapeutik Sebatian Tumbuhan Semulajadi dalam Penyakit Buah Pinggang
Lorena Avila-Carrasco, Elda Araceli García-Mayorga & et al.
Abstrak
Latar Belakang: Sekatan perkembangan atau permulaan kejadian patologi adalah penting untuk homeostasis organisma. Beberapa mekanisme patologi biasa yang melibatkan pelbagai jenis penyakit ialah tindak balas keradangan yang tidak terkawal yang menggalakkan fibrosis, tindak balas oksidatif dan perubahan lain. Sebatian tumbuhan semulajadi (NPC) adalah unsur bioaktif yang diperoleh daripada sumber semula jadi yang boleh mengawal proses fisiologi. Keradangan diiktiraf sebagai faktor penting dalam perkembangan dan evolusi kerosakan buah pinggang kronik. Akibatnya, sebarang sebatian yang boleh memodulasi proses keradangan atau berkaitan keradangan boleh dianggap sebagai agen pelindung buah pinggang dan/atau alat rawatan yang berpotensi untuk mengawal kerosakan buah pinggang. Objektif penyelidikan ini adalah untuk mengkaji kesan berfaedah sebatian semula jadi bioaktif terhadap kerosakan buah pinggang untuk mendedahkan keberkesanannya seperti yang ditunjukkan dalam kajian klinikal. Kaedah: Kajian sistematik ini adalah berdasarkan kajian berkaitan yang tertumpu pada kesan NPC dengan potensi terapeutik untukpenyakit buah pinggangrawatan pada manusia. Keputusan: Kajian klinikal telah menilai NPC sebagai cara berbeza untuk merawat atau mencegah kerosakan buah pinggang dan nampaknya menunjukkan beberapa faedah dalam meningkatkan OS, keradangan dan kapasiti antioksidan, oleh itu menjadikannya alat terapeutik yang menjanjikan untuk mengurangkan atau mencegah permulaan dan perkembangan patogenesis KD. . Kesimpulan: Kajian ini menunjukkan sifat klinikal NPC yang menjanjikan dalam terapi KD. Walau bagaimanapun, ujian klinikal yang lebih teguh diperlukan untuk memastikan keselamatan dan kesan terapeutiknya dalam kawasan kerosakan buah pinggang.
Kata kunci:sebatian tumbuhan semula jadi;penyakit buah pinggang; kesan renoprotektif; sebatian bioaktif; kajian klinikal
penyakit buah pinggangrawatan: ekstrak cistanche desertliving
pengenalan
Dari segi sejarah, sebatian tumbuhan semula jadi (NPC) telah digunakan sebagai rawatan dan struktur kimianya boleh menimbulkan pilihan terapeutik baru [1]. NPC adalah bahan aktif yang diasingkan daripada tumbuhan yang boleh memodulasi beberapa laluan, termasuk peralihan epitelium-ke-mesenchymal (EMT) melalui mekanisme antioksidan, anti-radang, atau anti-fibrotik [1].Penyakit buah pinggang yang kronik(CKD) adalah masalah kesihatan awam yang berulang di seluruh dunia [2]. Beberapa penyakit (cth, hipertensi, diabetes, kanser, jangkitan, nefrotoksisiti akibat dadah) boleh mengganggu fungsi buah pinggang, akhirnya membawa kepada CKD(Penyakit buah pinggang yang kronik) pembangunan. Di seluruh dunia, kelaziman CKD(Penyakit buah pinggang yang kronik)ialah 13.4 peratus (11.7-15.1 peratus ) dan telah dianggarkan bahawa pesakit dengan penyakit buah pinggang peringkat akhir (ESRD), yang memerlukan terapi penggantian buah pinggang, jumlah antara 4.902 dan 7.083 juta, menjadikannya peneraju punca kematian di seluruh dunia [2,3]. Semakin tinggi bilangan CKD(Penyakit buah pinggang yang kronik)pesakit sejak beberapa tahun kebelakangan ini telah mendorong minat yang besar dalam mencari pendekatan yang cekap untuk mengelakkan atau mengurangkan perkembangan CKD(Penyakit buah pinggang yang kronik)dan perkembangannya kepada ESRD. Rawatan tradisional menyediakan perlindungan buah pinggang yang terhad, jadi sebatian terapeutik baru diperlukan. Pada masa ini, keradangan diiktiraf sebagai laluan utama yang tidak menguntungkan dalam perkembangan dan perkembangan CKD(Penyakit buah pinggang yang kronik); akibatnya, sebatian anti-radang baharu yang menyasarkan atau ditujukan kepada tandatangan molekul tertentu mungkin merupakan pendekatan terapeutik yang menjanjikan untuk CKD(Penyakit buah pinggang yang kronik). NPC yang diperoleh daripada herba atau tumbuhan ubatan telah menjadi penting dalam penyelidikan praklinikal dan klinikal untuk pembangunan sasaran tersebut. Beberapa NPC telah terbukti mempunyai kesan renoprotektif dan memperbaiki hasil gangguan yang terdapat dalam pelbagai kategori CKD(Penyakit buah pinggang yang kronik)dalam kajian klinikal, terutamanya melalui mengaktifkan sistem pertahanan antioksidan dan mengurangkan laluan isyarat pro-radang (Jadual 1; Rajah 1)[3]. Kajian ini mengumpul bukti komprehensif tentang potensi pelindung buah pinggang sebatian tumbuhan bioaktif.
cistanche desertliving
Mekanisme Molekul yang Terlibat dalam Kerosakan Buah Pinggang
Kerosakan buah pinggangadalah masalah kesihatan awam global yang telah berkembang di seluruh dunia. Penyakit buah pinggang melibatkankecederaan buah pinggang akut(AKI) dan CKD(Penyakit buah pinggang yang kronik), yang boleh membawa kepada ESRD. Akibatnya, pesakit yang memerlukan terapi penggantian buah pinggang dianggarkan berjumlah antara 4.902 dan 7.083 juta [2,3]. Unjuran kelaziman CKD di seluruh dunia(Penyakit buah pinggang yang kronik)ialah 13.4 peratus (11.7-15.1 peratus )[2]; begitu juga, pada tahun 2017, kelaziman global CKD(Penyakit buah pinggang yang kronik)adalah 9.1 peratus, iaitu, kira-kira 700 juta kes [29]. CKD(Penyakit buah pinggang yang kronik)selalunya asimtomatik dengan perkembangan pantas dan biasanya dikaitkan dengan hipertensi [30] dan diabetes mellitus jenis 2 (T2DM). Penyakit ini dianggap sebagai punca utama perkembangan CKD(Penyakit buah pinggang yang kronik)dan ESRD[31]. Namun begitu, CKD(Penyakit buah pinggang yang kronik) is a chronic disorder characterized by albuminuria(>30 mg) selama 24 jam, kadar penapisan glomerular yang dikurangkan(GFR)(<60 ml/min/1.73="" m-)for="" more="" than="" 3="" months,="" and="" progressive="" glomerular,="" tubular,="" and="" interstitial="" damage="" [32-34].="" the="" prognosis="" of="">(Penyakit buah pinggang yang kronik) dikelaskan mengikut kategori GFR dan albuminuria, gred GF (G1 hingga G5), dan gred albuminuria (A1 hingga A3) (Rajah 2), mengikutPenyakit buah pinggang: Menambahbaik garis panduan Hasil Global (KDIGO 2012), [35].
Rajah 2. Punca, definisi dan prognosis penyakit buah pinggang kronik dikelaskan oleh kadar penapisan glomerular dan albuminuria.
Kategori dikumpulkan mengikut risiko kemajuan, ditakrifkan oleh penurunan dalam kategori GFR. Diadaptasi daripadaPenyakit buah pinggang: Memperbaiki Kategori Hasil Global(KDIGO2012) Yayasan Buah Pinggang Kebangsaan (NFK).ESKD,(Penyakit buah pinggang yang kronik);CVD, penyakit kardiovaskular; CKD(Penyakit buah pinggang yang kronik), kronikpenyakit buah pinggang; GFR, kadar penapisan glomerular. Beberapa elemen angka ini diambil daripada platform Mind the Graph, tersedia di www.mindthegraph.com.(Tarikh akses terakhir;30 September 2021).
Banyak laluan isyarat molekul terlibat dalam permulaan dan perkembangan kerosakan buah pinggang, termasuk sistem renin-angiotensin (RAS), yang merupakan pengawal selia pusatfibrosis buah pinggang. Bersama-sama, RAS tisu dan peredaran darah dipercayai terlalu dirangsang dalam kemajuanfibrosis buah pinggangrangsangan. RAS meningkatkan tahap angiotensin II (Ang I), yang memainkan peranan dominan dalam fibrosis buah pinggang dengan mengantara pembebasan faktor pertumbuhan yang berubah- (TGF-) dan memulakan proses keradangan [36-39]. Begitu juga, Ang Ⅱ dan keradangan mungkin merupakan faktor utama dalam tindak balas patogen glomerulotubular dan telah dikaitkan dengan mikroalbuminuria dan perkembangan kerosakan buah pinggang [40]. Pada pesakit diabetes dan hiperglikemia yang teruk, banyak gangguan metabolik dan hemodinamik yang disebabkan berlaku, termasuk peningkatan perkembangan produk akhir glikasi lanjutan (AGEs), penjanaan spesies oksigen reaktif (ROS) tambahan, dan permulaan protein kinase C(PKC) dan poliol laluan, yang dipercayai mendorong perkembangan dan evolusi nefropati diabetik [39]. Satu lagi laluan molekul yang menyumbang kepada kerosakan buah pinggang ialah pembentukan AGE, yang menggalakkan oksida nitrik intraselular (NO) dan ROS, dan lata protein kinase diaktifkan mitogen (MAPK). Penciptaan AGE boleh mendorongkerosakan buah pinggangdengan mengubah peranan protein, tekanan oksidatif(OS), sitokin pro-radang dan faktor pertumbuhan [41-43]. Di samping itu, interaksi AGE-RAGE mendorong pengaktifan faktor nuklear kappa-light-chain-enhancer sel B tercetus (NF-kB) dan pengaktifan MEK dan kinase MAP, meningkatkan OS intraselular dengan merangsang NADPH-oksidase, pengawal selia penting dalam penjanaan radikal superoksida [44,45]. Begitu juga, ROS dan radikal bebas boleh bertindak balas terhadap lipid membran, asid nukleik, dan protein, dan mula menghasilkan kecederaan selular. Apabila ROS dicipta dalam kuantiti berlebihan, OS, mekanisme pertahanan antioksidan dan kerosakan sel boleh berlaku, yang mempercepatkan perkembangan CKD(Penyakit buah pinggang yang kronik). Laluan lain yang dikaitkan dengan CKD(Penyakit buah pinggang yang kronik)patogenesis ialah rangsangan tekanan dan pengaktifan faktor pertumbuhan profibrotik seperti TGF- 1, faktor pertumbuhan tisu penghubung (CTGF) dan hidrogen peroksida (H2O2). Di samping itu, TGF- telah ditunjukkan untuk meningkatkan pengeluaran ROS dan mengurangkan sistem antioksidan, dengan itu mendorong ketidakseimbangan OS dan/atau redoks. Pada asasnya, ketidakseimbangan redoks dengan ketara membantu sifat patofisiologi TGF- seperti fibrosis [46,47]. TGF- boleh mendorong ke arah fibrosis buah pinggang melalui pengumpulan matriks ekstraselular (ECM) dan pengaktifan disfungsi epitelium dan tindak balas pro-radang. TGF- ialah perangsang EMT yang paling berkuasa, dan ini boleh mendorong proses ini dalam sel epitelium pelbagai organ in vivo dan in vitro [48-51]. Laluan isyarat seperti laluan MAPK, Smad, dan PI3K berkaitan dengan rangsangan EMT oleh TGF- [52,53]. Pada asasnya, ROS datang daripada banyak sumber, seperti mitokondria atau NOX, yang telah terdedah kepada TGF- -EMT teraruh pada permulaan fibrosis dan kanser [49,50,54-56]. Bukti terkini telah menunjukkan proses memautkan ROS kepada TGF- -EMT diaktifkan dalam konteks fibrosis [48,49,57]. Rhyu et al.mendapati bahawa ROS yang berasal dari NADPH oksidase ialah zarah isyarat huluan dalam TGF- 1-fibronektin yang dirangsang dan penghasilan perencat pengaktif plasminogen-1(PAI-1). Langkah ini berlaku sepanjang rangsangan MAPK dalam sel epitelium tiub [57]. Begitu juga, penyelidikan lain telah mencadangkan bahawa ROS memainkan peranan penting dalam TGF- 1-EMT diaktifkan, terutamanya melalui rangsangan MAPK [58,59]. Laluan ini bertindih dan berinteraksi antara satu sama lain, dengan itu mengubah aktiviti biologi mereka, yang menggalakkan evolusi fibrosis buah pinggang dan memburukkan lagi kerosakan buah pinggang (Rajah 3). Akibatnya, mana-mana agen farmakologi yang mampu menghalang laluan yang merugikan ini boleh dianggap sebagai renoprotektif dan pendekatan terapeutik yang berpotensi dalam mengawal kerosakan buah pinggang.
Rajah 3. Perubahan yang berkaitan dengan kecederaan buah pinggang, termasuk diabetes, hipertensi, dan kerosakan vaskular (CVD dan CAD) dan mekanisme molekul yang terlibat dalam keradangan, fibrosis, gangguan lipid dan tekanan oksidatif (diserlahkan dalam kotak). Beberapa elemen angka ini diambil daripada platform Mind the Graph, tersedia di www.mindthegraph.com (Tarikh akses terakhir; 30 September 2021).
KLIK DI SINI UNTUK BAHAGIAN Ⅰ UNTUK LEBIH LANJUT
Perbincangan
Penyakit buah pinggang biasanya berkembang dari masa ke masa, oleh itu ia tidak selalunya didiagnosis sehingga ketara kemudian apabila fungsi buah pinggang terjejas teruk. Secara patofisiologi, CKD(Penyakit buah pinggang yang kronik)adalah akibat daripada banyak lesi patologi yang menghapuskan beberapa nefron; kemudiannya, nefron berlebihan dengan penurasan hiper. Dari masa ke masa, hipertensi glomerular, albuminuria, dan kehilangan aktiviti buah pinggang ditubuhkan. Peningkatan tekanan kapilari glomerulus mencetuskan kerosakan pada endotel kapilari glomerulus, kerosakan pada podosit yang melapisi kapilari, dan peningkatan kebolehtelapan molekul makro. [118,119]. Selain itu, peningkatan moderator pro-radang yang mendorong percambahan sel fibrotik terlibat. Tambahan pula, peningkatan dalam molekul ECM menimbulkan perkembangan parut dan kerosakan buah pinggang [120. Pada masa ini, terdapat pendekatan terapeutik untuk CKD(Penyakit buah pinggang yang kronik), dengan semua alternatif yang disasarkan untuk menolak atau mencegah kemerosotan gangguan, termasuk ubat-ubatan, penjagaan konservatif, dialisis, dan pemindahan [121].
Penyelidikan telah mengesyorkan bahawa diet yang kaya dengan sayur-sayuran dan buah-buahan membantu mengawal berat badan dan mempertahankan daripada gangguan kronik, termasuk penyakit metabolik dan kardiovaskular, kanser dan CKD(Penyakit buah pinggang yang kronik)[20,122,123]. Hanya sebilangan terhad ujian telah menganalisis suplemen sebatian bioaktif pada manusia. Kajian lanjut mesti dijalankan untuk mewujudkan dos dan kaedah pentadbiran sebatian bioaktif yang terbaik [114,115]. Tambahan pula, penyiasatan masa depan harus diarahkan ke arah menganalisis mekanisme isyarat/selular tertentu yang dimodulasi oleh sebatian bioaktif yang menyumbang kepada pencegahan atau pengecilan kerosakan buah pinggang. Penyiasatan lanjut juga diperlukan untuk menilai parameter farmakokinetik sebatian bioaktif, seperti laluan pentadbiran yang ideal, dos dan bioavailabiliti, metabolisme, pengedaran tisu, dan pembersihan, dan parameter farmakodinamik, seperti mekanisme molekul tindakan sebatian bioaktif, untuk menunjukkan keberkesanan dan keselamatan mereka dalam jangka pendek dan panjang dalam kajian klinikal.
ekstrak cistanche desertliving merawat penyakit buah pinggang
Kesimpulan
Kajian ini menyerlahkan fungsi berfaedah sebatian tumbuhan ubatan bioaktif dalam meningkatkan fungsi buah pinggang. Sebatian semula jadi yang dijelaskan dalam laporan ini nampaknya mempunyai beberapa faedah dalam meningkatkan OS, keradangan dan kapasiti antioksidan. Beberapa NPC mengurangkan fibrosis akibat OS yang disebabkan oleh hiperglikemia, melemahkan proteinuria, mengurangkan hematuria dan tekanan darah sistolik, dan memberikan kesan anti-nefrotoksik, oleh itu ia menjanjikan alat terapeutik untuk mengurangkan atau mencegah permulaan dan kemajuan patogenesis KD. Sebatian bioaktif semulajadi dianggap melakukan tindakan penting dalam laluan mekanistik dan mempunyai sifat klinikal yang menjanjikan; walau bagaimanapun, penyiasatan tambahan diperlukan untuk mendapatkan pemahaman yang lebih mendalam tentang fungsi patofisiologi khusus mereka, dan penilaian kesan ini dalam ujian yang lebih besar adalah sangat dicadangkan.
rawatan penyakit buah pinggang kronik: Herba cistanche semulajadi
Rujukan
1. Avila-Carrasco, L.;Majano, P.;Sanchez-Tomero, JA;Selgas,R.; Lopez-Cabrera, M.; Aguilera, A.; Gonzalez Mateo, G. Sebatian Tumbuhan Semulajadi sebagai Modulator Peralihan Epitelium-ke-Mesenkim. Depan.Farmakol. 2019, 10, 715. [CrossRef]
2. Ly. LC; Zhang, LX. Prevalensi dan Beban PenyakitPenyakit buah pinggang yang kronik. Adv. Exp. Med. Biol.2019, 1165,3-15.[CrossRef]
3. Chen, TK; Knicely, DH; Gram, SAYAPenyakit buah pinggang yang kronikDiagnosis dan Pengurusan: Satu Tinjauan. IAMA 2019, 322, 1294-1304. [CrossRef]
4. Zare, E.; Alirezaei, A.; Bakhtiyari, M.; Mansouri, A. Menilai kesan ekstrak bawang putih pada penanda keradangan serum pesakit dialisis peritoneal: Kajian percubaan klinikal dua buta rawak, BMC Nephrol, 2019.20.26. [CrossRefl [PubMed]
5. Mashhadi, NS; Zakerkish, M.; Mohammadiasl, J.; Zarei, M.; Mohammadshahi, M.; Haghighizadeh, MH Astaxanthin meningkatkan metabolisme glukosa dan mengurangkan tekanan darah pada pesakit diabetes mellitus jenis 2. Asia Pac. J. Clin. Nutr. 2018, 27, 341-346. [CrossRef [PubMed]
6. Shokri-Mashhadi, N; Tahmasebi, M.; Mohammadi-Asl, J.; Zakerkish, M.; Mohammadshahi, M. Kesan antioksidan dan anti-radang suplemen astaxanthin pada ekspresi miR-146a dan miR-126 pada pesakit diabetes mellitus jenis 2: klinikal terkawal secara rawak, dua buta, plasebo. perbicaraan. Int.J.Clin. Berlatih. 2021, 75, e14022.[CrossReflPubMed]
7. Dong, S.; Sun, L. Baicalin ubat tradisional Cina dan terapi insulin pada fungsi sel beta pankreas dalam diabetes jenis 2 yang baru didiagnosis. Dagu. Med.2013, 8, 348-350.
8. Yang, M.; Kan, L.; Wu, L.; Zhu, Y; Wang, Q. Kesan baicalin pada fungsi buah pinggang pada pesakit dengan nefropati diabetik dan mekanisme terapeutiknya. Exp. Di sana. Med.2019,17, 2071-2076. [CrossRef][PubMed]
9. Rahimi,P:Mesbah-Namin,SA;Ostadrahimi. A; Abedimanesh, S.; Separham, A.; Asghari Jafarabadi, M.Kesan Betalains terhadap Faktor Risiko Atherogenic dalam Pesakit dengan Penyakit Kardiovaskular Atherosclerotic. Fungsi Makanan. 2019,10, 8286-8297.[CrossRe]
10. Kemmner, S.; Lorenz, G.; Wobst, J.; Kessler,T.; Wen, M.; Günthner, R.; Stok, K.; Heemann, U.; Burkhardt, K.; Baumann, M.; et al. Beban nitrat diet merendahkan tekanan darah dan indeks rintangan buah pinggang pada pesakit denganpenyakit buah pinggang yang kronik: Kajian rintis. Nitric Oxide 2017, 64, 7-15.[CrossRef]
11. Li, ZY; Liu, B.; Zhuang, XJ; Shen, YD; Tian, HR; Ji, Y.; Li, LX.; Liu, F. Kesan berberine pada paras cystatin C serum dan nisbah albumin/kreatin air kencing pada pesakit diabetes mellitus jenis 2. Zhonghua Yi Xue Za Zhi Chin. 2018, 98, 3756-3761. [CrossRef]
12. Sun, T;Dong, W;Jiang, G.; Yang,J.;Liu,J.;Zhao, L.;Ma, P.Cordyceps militaris mejora la enfermedad renal cronica al afectar la via de senalizacion redox TLR4/NF-k B.Oxid Med. Sel Longev.2019,7850863. [CrossRef]
13. Alvarenga, L.; Salarolli, R.; Cardozo, LFMF; Santos, RS; de Brito, JS; Kemp, JA; Reis, D.; de Paiva, BR; Stenvinkel, P.; Lindholm, B.; et al. Kesan suplemen kurkumin pada ekspresi faktor transkripsi radang dalam pesakit hemodialisis: Perintis rawak, dua buta, kajian terkawal. Clin. Nutr. 2020, 39, 3594-3600. [CrossRef]
14. Panahi, Y; Kianpour, P; Mohtashami, R.; Jafari, R.; Simental-Mendia, LE; Sahebkar, A.curcumin merendahkan lipid serum dan asid urik dalam subjek dengan penyakit hati berlemak bukan alkohol: Percubaan terkawal rawak. J. Cardiovasc. Pharmacol.2016,68, 223-229. [CrossRef]
15. Jimenez-Osorio, AS;Garcia-Nino, WR;Gonzalez-Reyes, S.;Alvarez-Mejia, AE;Guerra-Leon, S.;Salazar-Segovia, J.;Falcon, I.;Montes de Oca- Solano, H.; Madero, M.; Pedraza-Chaverri, J. Kesan suplemen makanan dengan curcumin pada status redoks dan pengaktifan Nrf2 pada pesakit dengan proteinurik bukan diabetes atau diabetes.penyakit buah pinggang yang kronik: Kajian Rintis. I.Ren.Nutr. 2016, 26,237-244.[CrossRef] [PubMed]
16. Khajehdehi, P.; Pakfetrat, M.; Javidnia, K.; Azad, F.; Malekmakan, L.; Nasab, MH; Dehghanzadeh, G. Suplemen oral kunyit melemahkan proteinuria, mengubah tahap faktor pertumbuhan dan interleukin-8 pada pesakit dengan nefropati diabetes jenis 2 yang terang-terangan: Kajian rawak, rabun dua dan terkawal plasebo. Scand. J.Urol. Nephrol.2011,45, 365-370. [CrossRef][PubMed]
17. Khajehdehi, P; Zanjaninjad, B.; Aflaki, E.; Nazarinia, M.; Azad, F.; Malekmakan, L. Suplemen oral kunyit mengurangkan proteinuria, hematuria, dan tekanan darah sistolik pada pesakit yang menderita lupus nefritis berulang atau refraktori: Kajian rawak dan terkawal plasebo. J. Ren. Nutr. 2012,22, 50-57. [CrossRef]
18. Pakfetrat, M.; Basiri, F; Malekmakan, L.; Roozbeh, J. Kesan kunyit pada pruritus uremik dalam pesakit penyakit buah pinggang peringkat akhir: percubaan klinikal rawak dua kali ganda. J. Nephrol.2014, 27, 203-207. [CrossRef]
19. Shoskes, D.; Lapierre, C.; Cruz-Correa, M.; Murase, N.; Rosario, R.; Fromkin, B.; Braun, M; Copley, J. Kesan berfaedah bioflavonoid curcumin dan quercetin pada fungsi awal dalam pemindahan buah pinggang kadaver: Percubaan terkawal plasebo rawak. Pemindahan 2005, 80, 1556-1559. [CrossRef] [PubMed]
20. Borges, CM; Papadimitriou, A.; Duarte, DA; Lopes de Faria, JM; Lopes de Faria, JB Penggunaan polifenol teh hijau untuk merawat albuminuria sisa dalam nefropati diabetik: Percubaan klinikal rawak dua kali ganda. Sci. Rep. 2016, 6, 28282. [CrossRef] [PubMed]
21. Chen, T.-S.; Liou, S.-Y.; Wu, H.-C.;Tsai, F.-J.;Tsai, C.-H;Huang, C.-Y;Chang,Y.-L.Keberkesanan Epigallocatechin-3-Gallate dan Amla (Emblica officinalis)Ekstrak untuk Rawatan Pesakit Diabetik-Uremik. J. Med. Makanan 2011,14,718-723. [CrossRef]
22. Ushida, Y.; Suganuma, H.; Yanaka, A. Glukoraphanin prekursor sulforaphane dos rendah sebagai makanan tambahan mendorong enzim kemoprotektif pada manusia. Nutr Makanan. Sci. 2015, 6, 1603-1612. [CrossRef]
23. Tracy, CR; Henning, JR; Newton, MR; Aviram, M.; Zimmerman, MB Tekanan oksidatif dan nephrolithiasis: Kajian rintis perbandingan menilai kesan ekstrak delima pada faktor risiko batu dan tahap tekanan oksidatif yang tinggi bagi pembentuk dan kawalan batu berulang. Urolithiasis 2014, 42, 401-408. [CrossRef]
24. Sattarinezhad, A.; Roozbeh, J.; Shirazi Yeganeh, B.; Omrani, GR; Shams, M.Resveratrol mengurangkan albuminuria dalam nefropati diabetik: Percubaan klinikal terkawal plasebo dua buta secara rawak. Diabetes Metab.2019, 45,53-59.[CrossRef] [PubMed]
25.Brasnvo, P.; Molnar, GA; Mohas, M; Marko, L.;Laczy, B.;Cseh, J.; Mikolas,E.; Szijarto, IA; Merei, A.; Halmai, R; et al. Resveratrol meningkatkan sensitiviti insulin, mengurangkan tekanan oksidatif, dan mengaktifkan laluan Akt dalam pesakit diabetes jenis 2. Br. I. Nutr. 2011, 106, 383-389. [CrossRef [PubMed]
26. Lin, C.-T; Matahari, X.-Y; Lin, A.-X. Suplemen dengan trans-resveratrol dos tinggi meningkatkan penapisan ultra dalam pesakit dialisis peritoneal: Kajian prospektif, rawak, dua buta. Ren. Gagal.2016, 38,214-221. [CrossRefl
27. Marques, BCAA; Trindade, M; Aquino, JCE; Cunha, AR; Gismondi, RO; Neves, ME: Oigman, W. Kesan berfaedah suplemen trans-resveratrol akut dalam pesakit hipertensi yang dirawat dengan disfungsi endothelial. Clin. Exp.Hvpertens. 2018, 40, 218-223. [CrossRef [PubMed]
28. Mirmiran, P.; Bahadoran, Z.; Hosseinpanah, F.; Keyzadc, A.; Azizi, F. Kesan pucuk brokoli dengan kepekatan sulforaphane yang tinggi pada penanda keradangan dalam pesakit diabetes jenis 2: Percubaan klinikal terkawal plasebo dua buta rawak. J. Fungsi. Makanan 2012,4,837-841.[CrossRef]
29. Cockwell, P.; Fisher, L.-A. Beban globalpenyakit buah pinggang yang kronik.Lancet 2020, 395, 662-664. [CrossRef]30. Webster, AC; Nagler, EV; Morton, RL; Masson, P.Penyakit buah pinggang yang kronik. Lancet 2017, 389,1238-1252. [CrossRef]
31. Kovacs, N.; Nagy, A.; Lombardi, V.; Biro, K.Ketaksamaan dalam Beban Global bagiPenyakit buah pinggang yang kronikDisebabkan Diabetes Mellitus Jenis 2: Analisis Trend dari 1990 hingga 2019.Int.J. alam sekitar. Res. Kesihatan Awam 2021,18,4723. [CrossRef][PubMed]