Kesan Anti-keletihan Nukleotida Pemakanan dalam Tikus

Meihong Xua,b, Rui Lianga,c, Yong Lia,b dan Junbo Wanga,b

Meihong Xua,b,Rui Lianga,c, Yong Lia,b dan Junbo Wanga,b

Untuk maklumat lanjut:ali.ma@wecistanche.com

ABSTRAK

Sebagai blok binaan asid nukleik, nukleotida adalah nutrien penting bersyarat yang mempamerkan aktiviti pelbagai rupa. Kajian ini bertujuan untuk menilaianti-keletihankesan nukleotida pemakanan (NTs) pada tikus dan meneroka kemungkinan mekanisme asas. Tikus telah dibahagikan secara rawak kepada empat set eksperimen untuk mengesan penunjuk yang berbeza. Setiap set tikus kemudiannya dibahagikan kepada empat kumpulan: (i) satu kumpulan kawalan dan (ii) tiga kumpulan NTs, yang diberi diet yang ditambah dengan NT pada kepekatan {{0}} peratus , {{3} }.04 peratus , 0.16 peratus dan 0.64 peratus (berat/berat). NTS boleh meningkatkan masa berenang paksa dengan ketara, meningkatkan aktiviti dehidrogenase laktat dan paras glikogen hepatik, serta melambatkan pengumpulan nitrogen urea darah dan asid laktik darah pada tikus selepas 30 hari rawatan. NTS juga ketarakeletihan yang bertambah baik-perubahan yang disebabkan dalam biomarker tekanan oksidatif dan enzim antioksidan. Terutama, NT meningkatkan aktiviti enzim metabolik tenaga mitokondria dalam otot rangka tikus. Keputusan ini menunjukkan bahawa NTs berusahakesan anti-keletihan, yang mungkin dikaitkan dengan perencatan tekanan oksidatif dan peningkatan fungsi mitokondria dalam otot rangka. NTS boleh digunakan sebagai agen semula jadi baru untuk melegakan senamankeletihan.

pengenalan

Keletihanadalah perasaan keletihan yang melampau, yang boleh mengakibatkan pelbagai ketidakcergasan fizikal dan mental, seperti tidak memberi perhatian, gangguan, dan mengantuk [1,2]. Keadaan ini terutamanya disebabkan oleh kehabisan sumber tenaga, termasuk pengumpulan produk akhirkeletihan, gangguan dalam persekitaran dalaman badan, dan penurunan tahap glisemik dan penggunaan glikogen hati [3]. Keletihan adalah status kesihatan yang tidak optimum dan mungkin dikaitkan dengan pelbagai penyakit. Dengan kadar kehidupan yang semakin pantas dan persaingan sosial yang sengit,keletihantelah menjadi satu keadaan yang biasa berlaku. Oleh itu, usaha seperti intervensi pemakanan adalah perlu untuk menentukan kaedah yang selamat dan berkesan untuk mencegah keletihan. Tekanan oksidatif telah dikenal pasti sebagai salah satu faktor yang membawa kepada keletihan [4]. Tahap tekanan oksidatif yang tinggi membawa kepada penjanaan spesies oksigen reaktif (ROS) yang berlebihan. Spesies ini adalah molekul yang sangat reaktif yang menyebabkan peroksidaan lipid dalam struktur membran dan merosakkan struktur selular. Pembebasan ROS boleh mengakibatkan peroksidasi lipid dalam membran mitokondria. Mitokondria yang rosak didapati mengurangkan respirasi selular dan penjanaan adenosin trifosfat (ATP); mereka juga antara punca utama keletihan [5]. Intervensi yang mengurangkan kerosakan oksidatif secara berkesan boleh melegakan keletihan, seperti yang dicadangkan oleh penemuan kajian bahawa antioksidan memberi kesan yang baik terhadap keletihan [6,7].

Penemuan terdahulu menunjukkan bahawa pemulihan daripada akibat senamankeletihanmemerlukan pembaikan kerosakan yang telah berlaku di dalam badan dan/atau mendorong penyingkiran produk metabolik yang terkumpul semasa latihan [8]. Nukleotida pemakanan (NT) boleh diserap dan digunakan oleh semua organ, yang mungkin mendapat manfaat daripada bekalan eksogen untuk menjimatkan tenaga dan mengoptimumkan fungsi organ. NTS mempunyai banyak fungsi yang bermanfaat, termasuk aktiviti antitumor, modulasi imun, keupayaan perlindungan hati, dan normalisasi metabolisme [9-12]. Di samping itu, NT mempamerkan sifat antioksidan dan anti-penuaan yang unggul, seperti yang disahkan oleh kajian terdahulu kami [13]. Walau bagaimanapun, kajian mengenai kesan anti-keletihan NT jarang dilaporkan. Oleh itu, kajian ini direka untuk menilaianti-keletihanaktiviti NT dan meneroka kemungkinan mekanisme asas dalam tikus.

Bahan dan kaedah Bahan dan reagen

Diet basal (AIN{{0}}G diet tikus) dan diet tambahan NTs (diet basal ditambah dengan 0.4 g, 1.6 g dan 6.4 g NTs*kg-1 masing-masing) dihasilkan oleh HFK Bioscience Co. Ltd. (Beijing, China). NTS yang disediakan oleh Zhen-Ao Biotechnology Ltd. Co. (Dalian, China) diperoleh daripada RNA yis minuman. Kandungan NT adalah lebih daripada 99 peratus. Produk ini mengandungi 22.8 peratus 5ʹ-adenosina monofosfat (5ʹ-AMP), 26.6 peratus 5ʹ-cytidine monofosfat (5ʹ-CMP), 20.4 peratus 5ʹ-guanosine monofosfat (5ʹ-GMP) Na2, dan 30.2 peratus 5ʹ-uridine monofosfat (5ʹ -UMP) Na2. Bahan-bahan diet dicampur dengan teliti dalam campuran, dibuat menjadi pelet, dan dikeringkan di udara pada suhu bilik. Kit ujian yang digunakan untuk penentuan nitrogen urea darah (BUN) dan dehidrogenase laktat (LDH) telah dibeli daripada Yingkexinchuang Science and Technology Ltd. (Macau, China). Kit pengesanan asid laktik darah (BLA), glikogen hepatik, superoksida dismutase (SOD), glutation peroxidase (GSH Px), aktiviti suksinat dehidrogenase (SDH), Na plus -K tambah -ATPase dan Ca2 tambah -Mg2 tambah -ATPase, dan malondialdehid (MDA) telah dibeli daripada Institut Bioteknologi Jiancheng Nanjing (Nanjing, China). Semua reagen lain yang digunakan dalam kajian ini adalah gred analitik. Haiwan dan rawatan Kajian ini, selepas kelulusan daripada Jawatankuasa Penjagaan dan Penggunaan Haiwan Institusi Universiti Peking (kod kelulusan etika: LA2015081, Februari 2015), menggunakan sejumlah 160 tikus ICR jantan (6–8 minggu, 18–22 g). ), yang diperoleh daripada Perkhidmatan Haiwan Pusat Sains Kesihatan, Universiti Peking.

Ia ditempatkan pada 25 ± 1◦C, kelembapan 50–60 peratus dan dikekalkan pada kitaran gelap-gelap 12 jam:12 jam, dengan akses percuma kepada makanan dan air standard. Semua haiwan telah dirawat mengikut Prinsip Penjagaan Haiwan Makmal (penerbitan NIH No. 85–23, disemak 1985) dan garis panduan Jawatankuasa Penyelidikan Haiwan Universiti Peking. Selepas penyesuaian selama 1 minggu, tikus dibahagikan secara rawak kepada empat set eksperimen (n=40). Setiap set tikus kemudiannya dibahagikan kepada empat kumpulan (n=10): kumpulan kawalan dan tiga kumpulan intervensi NTs yang ditetapkan sebagai kumpulan dos rendah (NTs-L), kumpulan dos sederhana (NTs-M ), dan kumpulan dos tinggi (NTs-H). Tikus kawalan diberi makan dengan diet tikus (Vital River Ltd. Co., Beijing). Tikus dalam tiga kumpulan eksperimen diberi makan dengan 0.01 peratus , 0.16 peratus atau 0.64 peratus (berat/berat) NT dalam diet, masing-masing. Dos merujuk kepada kajian terdahulu di makmal kami [11-13]. Tikus eksperimen ditadbir secara gavage selama 30 hari dan kemudian digunakan untuk eksperimen selanjutnya. Ujian renang paksa Tikus dari Set Eksperimen 1 digunakan untuk ujian renang paksa. Ujian renang paksa telah dijalankan seperti yang diterangkan sebelum ini [3]. Secara ringkas, 30 minit selepas rawatan terakhir, tikus diletakkan secara individu di dalam kolam renang yang dipenuhi air (25 ± 1◦ C) hingga kedalaman 30 cm dengan sarung plumbum (5 peratus daripada berat badan tikus) yang dilekatkan pada akar ekor setiap tetikus.

Masa berenang direkodkan serta-merta apabila kekuatan fizikal tetikus telah habis dan ia tidak boleh naik ke permukaan selama lebih daripada 10 saat. Ujian biokimia Tikus daripada Set Eksperimen 2 digunakan untuk ujian biokimia. Tiga puluh minit selepas pemberian oral terakhir, tikus terpaksa berenang di dalam air pada suhu 30◦C selama 90 minit tanpa sebarang beban. Selepas berehat selama sejam, sampel darah diperoleh daripada bola mata dan otot rangka (quadriceps femoris kedua-dua kaki belakang) tikus. Serum disediakan dengan sentrifugasi pada 2000 rpm pada 4◦C selama 15 minit. Kandungan BUN dan aktiviti LDH dalam serum diukur oleh penganalisis biokimia automatik (Olympus Corporation, Tokyo, Jepun). Aktiviti SOD, GSH Px, SDH, Na tambah K tambah -ATPase, Ca2 tambah -Mg2 tambah -ATPase, dan tahap MDA dalam otot rangka ditentukan oleh kit pengesanan mengikut arahan.

Penentuan asid laktik darah

Kepekatan BLA ditentukan dalam tikus daripada Set Eksperimen 3. Tiga puluh minit selepas pemberian oral terakhir, tikus terpaksa berenang di dalam air pada suhu 30◦C selama 10 min tanpa sebarang beban. Darah diperoleh pada titik tiga masa: pada garis dasar, 0 minit selepas berenang, dan 20 minit selepas berenang. Kuantiti 20 µL darah dikumpulkan dengan tepat dari urat sudut tikus oleh kapilari kaca setiap kali dan kemudian segera dipindahkan ke bahagian bawah tiub emparan 5 mL, yang dicantumkan dengan larutan natrium fluorida 0.48 ml 1 peratus terlebih dahulu. Kapilari kaca disiram dengan supernatan beberapa kali. Kepekatan BLA ditentukan mengikut prosedur yang disediakan oleh kit.

Pemeriksaan glikogen hepatik

Tikus dari Set Eksperimen 4 digunakan untuk memeriksa glikogen hepatik. Tiga puluh minit selepas pemberian NT yang terakhir, tikus dibunuh dan hati mereka segera diasingkan dan dihomogenkan kepada larutan 10 peratus dengan garam biasa pada 4◦C. Tahap glikogen hepatik ditentukan menggunakan kit yang tersedia.

Analisis statistik

Data tersebut dinyatakan sebagai min ± sisihan piawai (SD). Perbezaan antara kumpulan dianalisis dengan ujian ANOVA sehala diikuti dengan ujian perbezaan signifikan terkecil post hoc Tukey jika varians adalah sama atau ujian T3 Tamhane jika varians tidak sama. p < 0.05="" dianggap="">

Keputusan Kesan NT pada berat badan tikus

Kesan NT terhadap berat badan tikus semasa eksperimen ditunjukkan dalam Jadual 1. Keputusan menunjukkan bahawa tidak terdapat perbezaan berat badan yang signifikan secara statistik antara kumpulan kawalan dan NTs dalam Set Eksperimen 1, 2, 3, dan 4, masing-masing.

Kesan NT dalam ujian renang paksa

Kesan NTs pada masa berenang paksa tikus ditunjukkan dalam Rajah 1. Seperti yang dijangkakan, berbanding dengan kumpulan kawalan, masa berenang paksa dalam ketiga-tiga kumpulan NTs adalah lebih lama dan perbezaannya adalah signifikan secara statistik dalam NTs-M dan NTs-H (p < 0.05).="" secara="" umum,="" jika="" dibandingkan="" dengan="" kumpulan="" kawalan,="" masa="" berenang="" paksa="" dalam="" nts-l,="" nts-m="" dan="" nts-h="" masing-masing="" meningkat="" sebanyak="" 51.23="" peratus="" ,="" 86.57="" peratus="" dan="" 71.23="" peratus="">

Kesan NT pada laktat dehidrogenase (LDH), nitrogen urea darah (BUN), dan kandungan glikogen hepatik dalam tikus

Seperti yang ditunjukkan dalam Rajah 1, berbanding dengan kumpulan kawalan, aktiviti LDH meningkat dengan ketara dalam NTs-M (p < 0.05)="" dan="" tahap="" bun="" telah="" menurun="" dengan="" ketara="" dalam="" ketiga-tiga="" nt-="" kumpulan="" yang="" dirawat="" (p="">< 0.05).="" walau="" bagaimanapun,="" tahap="" glikogen="" hepatik="" tikus="" telah="" diperbaiki="" dalam="" kumpulan="" nts="" tanpa="" perbezaan="" yang="" ketara="" dalam="" perbandingan="" dengan="" kumpulan="" kawalan="" (p=""> 0.05), yang menunjukkan bahawa NT tidak mempunyai kesan ke atas tahap glikogen.

Kesan NT pada tahap asid laktik darah (BLA) pada tikus

Keputusan tentang kesan NT pada BLA pada tikus pada titik masa yang berbeza ditunjukkan dalam Rajah 2. Tiada perbezaan yang ketara di kalangan kumpulan pada garis dasar. Tahap BLA 0 min selepas berenang telah meningkat dengan ketara berbanding dengan garis dasar dalam semua kumpulan (p < 0.05).="" begitu="" juga,="" berbanding="" dengan="" garis="" dasar,="" terdapat="" perbezaan="" yang="" ketara="" antara="" garis="" dasar="" dan="" 2{{10}}="" min="" selepas="" berenang,="" dalam="" kumpulan="" kawalan="" dan="" nts-l="" (p="">< 0.{{17}="" }5).="" berbanding="" dengan="" kumpulan="" kawalan,="" kepekatan="" bla="" dalam="" nts-m="" dan="" nts-h="" telah="" menurun="" dengan="" ketara="" pada="" 0="" minit="" selepas="" berenang="" (p=""><0.05). pada="" 20="" minit="" selepas="" berenang,="" kepekatan="" bla="" dalam="" kumpulan="" nts-h="" telah="" menurun="" dengan="" ketara="" (p=""><0.05). selepas="" rawatan="" nts,="" kawasan="" di="" bawah="" lengkung="" bla="" (auc)="" juga="" dikurangkan="" berbanding="" dengan="" kumpulan="" kawalan="" (p=""><0.05 untuk="" nts-m="" dan="">

Kesan NT pada parameter tekanan oksidatif dalam otot rangka tikus

Tahap SOD, GSH-Px, dan MDA ditunjukkan dalam Jadual 2 untuk menilai tahap tekanan oksidatif dalam otot rangka tikus. Selepas rawatan, aktiviti SOD dan GSH-Px, dalam kumpulan NTs-M dan NTs-H, telah bertambah baik dengan ketara dalam perbandingan dengan kumpulan kawalan (p < 0.05)="" .="" di="" samping="" itu,="" tahap="" mda="" dalam="" otot="" rangka="" telah="" dilemahkan="" dengan="" ketara="" dalam="" kumpulan="" nts="" (p=""><0.05) berbanding="" dengan="" kumpulan="">

Kesan NT pada aktiviti enzim metabolik tenaga mitokondria dalam otot rangka tikus

Aktiviti SDH, Na tambah -K tambah -ATPase, dan Ca2 tambah -Mg2 tambah -ATPase ditunjukkan dalam Jadual 3 untuk menilai tahap enzim Metabolik Tenaga Mitokondria dalam otot rangka tikus. Selepas rawatan, aktiviti SDH dan Ca2 tambah -Mg2 tambah -ATPase telah dipertingkatkan dengan ketara dalam NTs-M (p < 0.05).="" begitu="" juga,="" aktiviti="" na="" plus="" -k="" tambah="" -atpase="" dalam="" otot="" rangka="" telah="" meningkat="" dengan="" ketara="" dalam="" kumpulan="" nts-m="" dan="" nts-h="" (p="">< 0.05)="" berbanding="" dengan="" kumpulan="" kawalan.="" perbincangan="" dengan="" pelbagai="" aktiviti="" mereka,="" nt="" telah="" mendapat="" populariti="" yang="" semakin="" meningkat="" sebagai="" makanan="" tambahan.="" sejumlah="" laporan="" telah="" menunjukkan="" bahawa="" menambah="" nt="" kepada="" formula="" diet="" meningkatkan="" pengeluaran="" imunoglobulin,="" meningkatkan="" tindak="" balas="" terhadap="" vaksin,="" mengurangkan="" morbiditi,="" dan="" meningkatkan="" toleransi="" terhadap="" antigen="" pemakanan="" [12,14].="" kajian="" terdahulu="" kami="" mendapati="" bahawa="" nt="" tidak="" toksik="" atau="" karsinogenik="" pada="" tikus="" pada="" kepekatan="" sehingga="" 0.64="" peratus="" (berat="" badan)="" untuk="" sepanjang="" hayat="" mereka,="" dan="" boleh="" memanjangkan="" jangka="" hayat="" dalam="" tikus="" sd="" dalam="" cara="" yang="" bergantung="" kepada="" dos="" [13].="" untuk="" pengetahuan="" terbaik="" kami,="" kajian="" ini="" adalah="" yang="" pertama="" melaporkan="" bahawa="" suplemen="" makanan="" nts="" meningkatkan="" keletihan.="" kami="" juga="" mendapati="" bahawa="" nt="" boleh="" meningkatkan="" masa="" berenang="" paksa,="" aktiviti="" ldh,="" dan="" tahap="" glikogen="" hepatik,="" pada="" masa="" yang="" sama,="" nt="" boleh="" mengurangkan="" kandungan="" bun="" dan="" bla="" pada="" tikus.="" kesan="" anti-keletihan="" mungkin="" dikaitkan="" dengan="" perencatan="" tekanan="" oksidatif="" dan="" peningkatan="" aktiviti="" mitokondria.="" buruh="" fizikal="" yang="" berulang="" dan="" berterusan="" mengakibatkan="" keletihan,="" memprovokasi="" perubahan="" sistemik,="" termasuk="" disfungsi="" endokrin,="" imun,="" dan="" metabolik="">

Penggunaan ujian renang paksa menyediakan model eksperimen yang memuaskan untuk menilai aktiviti anti-keletihan pada tikus [16]. Dalam kajian ini, rawatan NT memanjangkan masa untuk keletihan tikus, terutamanya pada 0.16 peratus dan 0.64 peratus kumpulan yang dirawat NT, menunjukkan kesan anti-keletihan NT pada tikus. . Untuk mengkaji lebih lanjut sifat anti-keletihan NT, beberapa penanda biokimia untuk keletihan diukur, termasuk BUN, LDH, BLA, dan glikogen hepatik. BUN terbentuk di dalam hati sebagai produk metabolik protein dan asid amino; ia adalah salah satu indeks biokimia darah yang berkaitan dengan keletihan. Dengan peningkatan senaman, tenaga daripada gula dan katabolisme lemak menjadi tidak mencukupi untuk badan; protein dan asid amino mempamerkan katabolisme yang lebih kuat untuk mengimbangi penggunaan tenaga, yang menyebabkan peningkatan BUN [17]. Korelasi positif yang luar biasa diperhatikan antara tahap BUN dan tahap keletihan [18]. Semasa senaman yang berpanjangan, asid laktik yang berlebihan terhasil dan terkumpul dalam otot rangka, yang membawa kepada keletihan otot [19]. Oleh itu, BLA boleh digunakan sebagai indeks keletihan. Selain itu, glikogen adalah bahan tenaga penting yang membolehkan pergerakan dan menyediakan tenaga yang mencukupi untuk penguncupan otot. Penggunaan tenaga mengurangkan glikogen; Sementara itu, peningkatan dalam glikogen hepatik boleh meningkatkan daya tahan senaman [20].

Dalam kajian ini, NT boleh meningkatkan aktiviti LDH dan tahap glikogen hepatik, serta mengurangkan kandungan BUN dan BLA dalam tikus. Penggunaan tenaga yang tinggi semasa senaman yang sengit boleh menyebabkan ketidakseimbangan antara sistem pengoksidaan dan anti-pengoksidaan, mengakibatkan peningkatan dalam ROS dan pengurangan aktiviti antioksidan. Tingkah laku ini membawa kepada pengeluaran ROS yang dipertingkatkan. Tekanan oksidatif terlibat dalam kedua-dua keletihan kronik dan gangguan berkaitan keletihan lain [21]. Tekanan fizikal yang melampau boleh membawa kepada penjanaan ROS yang berlebihan dalam otot rangka yang seterusnya mengakibatkan keletihan periferi [22,23]. Tahap SOD, GSH-Px, dan MDA, yang secara amnya menunjukkan kapasiti sistem pertahanan antioksidan, diukur untuk menilai aktiviti antioksidan NT. SOD dan GSH-Px adalah sistem antioksidan enzimatik yang penting untuk menghilangkan radikal bebas dan metabolitnya [24]. MDA adalah salah satu produk degradasi peroksidasi lipid, penunjuk penting untuk menilai tekanan oksidatif selular [25]. Kajian menunjukkan bahawa NT mempamerkan aktiviti anti-oksidatif yang luar biasa [11,13]. Keputusan kami mencadangkan bahawa kesan anti-keletihan NTs berkait rapat dengan perlindungan membran korpuskular dengan meningkatkan aktiviti beberapa enzim dan mencegah pengoksidaan lipid. Dalam kajian ini, fungsi mitokondria telah diperbaiki dalam otot rangka tikus selepas rawatan NT.

Penjanaan ATP berterusan diperlukan dalam miosit untuk mengekalkan aktiviti fizikal yang berpanjangan. Mitokondria ialah organel intrasel yang penting dalam sel eukariotik, yang merupakan tempat utama pemfosforilasi oksidatif dan pengeluaran ATP dalam sel mamalia. Selain itu, mitokondria memainkan peranan pengantara yang penting dalam tekanan oksidatif [26]. Akibatnya, fungsi mitokondria dalam otot rangka menyumbang kepada keletihan yang disebabkan oleh senaman. Dalam kajian ini, aktiviti SDH, Na plus -K plus -ATPase, dan Ca2 plus -Mg2 plus -ATPase diukur untuk menilai fungsi mitokondria. Metabolisme tenaga termasuk anabolisme dan katabolisme, yang melibatkan banyak enzim biologi [27]. Na tambah -K tambah -ATPase dan Ca2 tambah -Mg2 tambah -ATPase ialah dua enzim penguraian ATP utama, yang boleh menghidrolisis ATP untuk membekalkan tenaga bebas langsung [28]. Ia memainkan peranan penting dalam mengekalkan fungsi fisiologi pengangkutan bahan, penukaran tenaga, dan penghantaran maklumat [29]. Na tambah -K tambah -ATPase dan Ca2 tambah -Mg2 tambah -ATPase adalah antara faktor utama yang bertanggungjawab untuk keletihan [30–32]. Di samping itu, SDH ialah enzim pengehad kadar yang dikaitkan dengan peraturan laluan glikolitik kitaran Krebs, dan pemangkinan sintesis ATP [27]. Aktiviti enzim ini mungkin penting dalam metabolisme tenaga dalam

otot rangka di bawah keletihan. Di bawah keadaan biasa, aktiviti enzimatik dikawal untuk mengekalkan keseimbangan antara anabolisme dan katabolisme. Dalam keadaan keletihan, tahap rendah SDH, Na plus -K plus -ATPase, dan Ca2 plus Mg2 plus -ATPase aktiviti dalam otot rangka diperhatikan. Dapatan ini menunjukkan bahawa hidrolisis ATP berlaku, menandakan kerosakan mitokondria, dan keseimbangan itu hilang, disebabkan oleh penurunan tahap aktiviti Na plus -K plus - ATPase dan Ca2 plus -Mg2 plus -ATPase. Walau bagaimanapun, dalam kajian ini, kami mendapati bahawa NT boleh meningkatkan fungsi mitokondria dalam otot rangka tikus dengan meningkatkan aktiviti enzim metabolik tenaga, seperti SDH, Na plus -K plus -ATPase, dan Ca2 plus -Mg2 plus -ATPase. , dengan itu menekan tekanan oksidatif dan menjana lebih banyak ATP untuk tambahan tenaga [33,34].

Kesimpulan

Hasil gabungan kami menunjukkan buat kali pertama bahawa NT memberikan kesan anti-keletihan. NT boleh meningkatkan masa berenang paksa tikus dengan meningkatkan aktiviti LDH dan tahap glikogen hepatik dan dengan melambatkan pengumpulan BUN dan BLA. NT juga boleh meningkatkan fungsi mitokondria dan menghalang tekanan oksidatif dalam otot rangka tikus, yang mungkin merupakan laluan tindakan kesan anti-keletihannya. NT boleh digunakan sebagai agen semula jadi yang baru untuk mengurangkan keletihan senaman. Penyelidikan lanjut secara in vitro diperlukan untuk meneroka mekanisme molekul yang tepat di mana NT memainkan peranan mereka dalam kesan anti-keletihan.

Klik foto untuk manfaat cistanche tubulosa dan kesan sampingan untuk keletihan

Rujukan

[1] Moriura T, Matsuda H, Kubo M. Kajian farmakologi tentang Agkistrodon blomhofi OIE. V. kesan anti-keletihan daripada 50 peratus ekstrak etanol dalam tikus akut yang dirawat berenang paksa beban berat. Biol Pharm Bull.1996;19(1):62–66. 

[2] Kim KM, Yu KW, Kang DH, et al. Kesan anti-tekanan dan anti-keletihan daripada dedak beras yang ditapai. Biosci Biotechnol Biochem.2001;65(10):2294–2296. 

[3] Tan W1, Yu KQ, Liu YY, et al. Aktiviti anti-keletihan polisakarida yang diekstrak daripada Radix Rehmanniae Preparata. Int J Biol Macromol.2012;50(1):59–62. 

[4] Azizbeigi K, Stannard SR, Atashak S, et al. Enzim antioksidan dan penyesuaian tekanan oksidatif kepada latihan senaman: perbandingan daya tahan, rintangan, dan latihan serentak pada lelaki yang tidak terlatih. J Latihan Sci Fitness.2014;12(1):1–6. 

[5] Ekstasi KS, Roussel D, St-Pierre J, et al. Superoxide mengaktifkan protein uncoupling mitokondria. alam semula jadi.2002;415(6867):96–99. 

[6] Wang X, Xing R, Chen Z, et al. Kesan dan mekanisme peptida tenggiri (Pneumatophorus japonicus) untuk anti-keletihan. Fungsi Makanan.2014;5(9):2113–2119. 

[7] Lee JS, Kim HG, Han JM, et al. Kesan anti-keletihan Myelophil dalam model tetikus senaman paksa kronik. Eur J Pharmacol.2015;764:100–108. 

[8] Chi A, Li H, Kang C, et al. Aktiviti anti-keletihan konjugat polisakarida novel daripada teh hijau Ziyang. Int J Biol Macromol.2015;80:566–572.

[9] Martinez-Puig D, Manzanilla EG, Morales J, et al. Suplemen nukleotida pemakanan mengurangkan kejadian cirit-birit pada babi yang dicerai susu awal. Livest Sci.2007;108:276–279. 

[10] Cai X, Bao L, Wang N, et al. Suplemen nukleotida pemakanan dan kecederaan hati dalam tikus yang dirawat alkohol: penyiasatan metabolomik. Molekul.2016;21(4):435.

[11] Cai X, Bao L, Wang N, et al. Nukleotida pemakanan melindungi daripada kecederaan hati alkohol dengan melemahkan keradangan dan mengawal mikrobiota usus dalam tikus. Fungsi Makanan.2016;7(6):2898–2908. 

[12] Xu M, Zhao M, Yang R, et al. Kesan nukleotida pemakanan pada fungsi imun dalam tikus Balb / C. Int Immunopharmacol.2013;17(1):50–56. 

[13] Xu M, Liang R, Guo Q, et al. Nukleotida pemakanan memanjangkan jangka hayat tikus Sprague-Dawley. J Nutr Kesihatan Penuaan.2013;17(3):223–229. 

[14] Che L, Hu L, Liu Y, et al. Suplemen nukleotida pemakanan meningkatkan perkembangan usus dan fungsi imun neonat dengan sekatan pertumbuhan intrauterin dalam model babi. PLoS One.2016;11(6): e0157314. [15] Chaudhuri A, Behan PO. Keletihan dalam gangguan neurologi. Lancet.2004;363(9413):978–988. 

[16] You L, Ren J, Yang B, et al. Aktiviti antikeletihan hidrolisat protein loach dengan aktiviti antioksidan yang berbeza. J Agric Food Chem.2012;60(50):12324– 12331. 

[17] Li X, Zhang H, Xu H. Analisis komponen kimia polisakarida shiitake dan kesan anti-keletihannya di bawah getaran. Int J Biol Macromol.2009;45 (4):377–380. 

[18] WC Huang, WC Chiu, HL Chuang, et al. Kesan suplemen kurkumin pada keletihan fisiologi dan prestasi fizikal pada tikus. Nutrien.2015;7(2):905–921. 

[19] Gibson H, Edwards RH. Senaman otot dan keletihan. Sukan Med.1985;2(2):120–132.

[20] Anand T, Phani Kumar G, Pandareesh MD, et al. Kesan ekstrak bacoside dari Bacopa monniera pada keletihan fizikal yang disebabkan oleh berenang paksa. Phytother Res.2012;26(4):587–593.

[21] Barclay JK, Hansel M. Radikal bebas boleh menyumbang kepada keletihan otot rangka oksidatif. Bolehkah J Physiol Pharmacol.1991;69(2):279–284. 

[22] Allen DG, Lamb GD, Westerblad H. Keletihan otot rangka: mekanisme selular. Physiol Rev.2008;88(1):287–332. 

[23] Westerblad H, Allen DG, Lännergren J. Keletihan otot: asid laktik atau fosfat bukan organik punca utama? Berita Physiol Sci.2002;17:17–21. 

[24] Elias RJ, Kellerby SS, Decker EA. Aktiviti antioksidan protein dan peptida. Crit Rev Food Sci Nutr.2008;48 (5):430–441. 

[25] Bagis S, Tamer L, Sahin G, et al. Radikal bebas dan antioksidan dalam primerfibromyalgia: gangguan tekanan oksidatif? Rheumatol Int.2005;25(3):188–190. 

[26] Sivitz WI, Yorek MA. Disfungsi mitokondria dalam diabetes: dari mekanisme molekul kepada kepentingan fungsional dan peluang terapeutik. Isyarat Redoks Antioksida.2010;12(4):537–577. 

[27] Kolling J, Scherer EB, Siebert C, et al. Homocysteine ​​mendorong ketidakseimbangan tenaga dalam otot rangka tikus: adakah creatine pelindung? Fungsi Biokim Sel.2013;31 (7):575–584. 

[28] Huang XP, Tan H, Chen BY, et al. Ekstrak Astragalus mengurangkan kecederaan saraf selepas iskemia serebrum dengan meningkatkan metabolisme tenaga dan menghalang apoptosis. Biol Pharm Bull.2012;35(4):449–454. 

[29] Scheiner-Bobis G. Pam natrium. Sifat molekul dan mekanik pengangkutan ionnya. Eur J Biochem.2002;269(10):2424–2433. 

[30] Leppik JA, Aughey RJ, Medved I, et al. Senaman yang berpanjangan hingga keletihan pada manusia menjejaskan aktiviti otot rangka Na plus -K plus -ATPase, pelepasan Ca2 tambah sarcoplasmic retikulum dan pengambilan Ca2 plus. J Appl Physiol (1985).2004;97(4):1414–1423. 

[31] Chauhan VP, Tsiouris JA, Chauhan A, et al. Peningkatan tekanan oksidatif dan penurunan aktiviti Ca(2 tambah )/Mg(2 tambah )-ATPase dan Na(tambah)/K(tambah)-ATPase dalam sel darah merah beruang hitam yang berhibernasi. Life Sci.2002;71(2):153–161. 

[32] Fraser SF, Li JL, Carey MF, et al. Keletihan menekan aktiviti maksimum otot rangka in vitro Na(tambah)-K(tambah)-ATPase dalam individu yang tidak terlatih dan terlatih. J Appl Physiol (1985).2002;93(5):1650–1659. 

[33] Juel C. Tekanan oksidatif (glutationilation) dan aktiviti Na, K-ATPase dalam otot rangka tikus. PLoS One.2014;9(10):e110514. 

[34] Srikanthan K, Shapiro JI, Sodhi K, Peranan isyarat Na/K-ATPase dalam tekanan oksidatif yang berkaitan dengan obesiti dan penyakit vaskular kardio. Molekul.2016;21(9):1172. pii: E1172.