Kesan Kecederaan Buah Pinggang Akut Pada Hipokalemia Berkaitan Dengan Penyediaan Yokukansan: Kajian Pemerhatian Retrospektif
Mar 12, 2022
Hubungi: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-mel:audrey.hu@wecistanche.com
Toshinori Hirai, Ryosuke Yamaga, Motoki Kei, Keiko Hosohata, dan Toshimasa Itoha
Jabatan Farmasi, Pusat Perubatan Universiti Perubatan Wanita Tokyo Timur; 2–1–10 Nishiogu, Arakawa Ku, Tokyo 116–0011, Jepun: dan
b Pusat Pendidikan dan Penyelidikan Farmasi Klinikal, Universiti Sains Farmaseutikal Osaka; 4–20–1 Nasahara, Takatsuki, Osaka 569–1094, Jepun.
Diterima pada 11 September 2020; diterima pada 23 Oktober 2020
Perjalanan masakecederaan buah pinggang akutdan hipokalemia masih tidak dapat dijelaskan. Kami menyiasat sama ada fungsi buah pinggang yang diubah memberi kesan kepada hipokalemia dan peramal klinikal untuk kecederaan buah pinggang akut pada pesakit yang menggunakan penyediaan Yokukansan. Kami melakukan analisis sekunder data kohort pemerhatian retrospektif daripada pesakit dewasa yang memulakan penyediaan Yokukansan. Kajian itu dijalankan dari Jun 2015 hingga Mei 2019 di Universiti Perubatan Wanita Tokyo, Pusat Perubatan Timur. Kesan daripadakecederaan buah pinggang akut (>1.5-peningkatan kali ganda daripada tahap kreatinin serum asas) atau pemulihan fungsi buah pinggang pada hipokalemia (paras kalium serum<3.0 meq/l)="" was="" investigated.="" the="" clinical="" predictors="" for="" acute="" kidney="" injury="" were="" determined="" using="" a="" multivariate="" cox="" proportional="" hazard="" analysis.="" out="" of="" 258="" patients,="" 12="" patients="" had="" both="" outcomes,="" and="" all="" but="" one="" patient="" experienced="" in="" the="" order="" of="" acute="" kidney="" injury="" and="" hypokalemia.="" excluding="" one="" patient,="" hypokalemia="" occurred="" in="" 11/34="" (32%)="" patients="" after="" acute="" kidney="" injury="" and="" 27/223="" (12%)="" patients="" without="" acute="" kidney="" injury="" (p="0.005)." hypokalemia="" occurred="" in="" 9/25="" (36%)="" of="" acute="" kidney="" injury="" with="" recovery,="" 2/9="" (22%)="" of="" acute="" kidney="" injury="" without="" recovery,="" and="" 27/223="" (12%)="" of="" no="" acute="" kidney="" injury="" (p="0.014)." patients="" with="" acute="" kidney="" injury="" showed="" a="" late="" onset="" of="" hypokalemia="" compared="" with="" those="" without="" acute="" kidney="" injury="" (p="0.001)." in="" 258="" patients,="" multivariate="" cox="" proportional="" hazard="" analysis="" showed="" that="" high="" systolic="" blood="" pressure="" and="" mean="" arterial="" pressure="" increased="" the="" risk="" of="" acute="" kidney="" injury.="" clinicians="" should="" remember="" that="" hypokalemia="" developed="" after="">kecederaan buah pinggang akutmanakala rawatan penyediaan Yokukansan.
Kata kunci kecederaan buah pinggang akut; tekanan darah; hipokalemia; Yokukansan; Yokukansankachimpihange
Cegahkecederaan buah pinggang akut: EKSTRAK CISTANCHE
PENGENALAN
Kecederaan buah pinggang akut(AKI) dikaitkan dengan morbiditi dan mortaliti yang besar dalam pelbagai populasi.1–3) Patogenesis AKI dikategorikan sebagai prarenal, renal, dan postrenal.4,5) Pemahaman menyeluruh tentang etiologi AKI (cth, renjatan septik, kegagalan jantung akut, gangguan elektrolit, dan ubat-ubatan) adalah penting untuk menentukan strategi terapeutik.6)
Pakar klinik melabur dengan kuat dalam rawatan AKI untuk membuang pesakit lebih awal dan memperbaiki akibat lewat AKI. Pengenalan rawatan intensif untuk AKI boleh berfungsi untuk meningkatkan perkumuhan kalium buah pinggang, dengan itu memacu normalisasi paras kalium serum kerana proses pemulihan buah pinggang dan pengurusan hiperkalemia.7) Oleh itu, pemulihan fungsi buah pinggang adalah potensi risiko hipokalemia. Sebaliknya, hipokalemia itu sendiri dikaitkan dengan risiko kemerosotan fungsi buah pinggang dan semua punca kematian.8,9) Terdapat kekurangan maklumat mengenai susunan kronologi kejadian klinikal AKI dan hipokalemia.
Yokukansan dan Yokukansankachimpihange (kedua-duanya Tsumura Co., Tokyo, Jepun), yang termasuk jumlah Glycyrrhiza yang setara. Yokukansan mengandungi tujuh komponen mentah (Atractylodes lancea rhizome, Poria sclerotium, Cnidium sp. rizom, Uncaria sp. cangkuk, Angelicae radix, Bupleuri radix, dan Glycyrrhiza sp.). Yokukansankachimpihange mengandungi kulit Citrusunshiu dan Pinellia sp. ubi sebagai tambahan kepada Yokukansan. Asid Glycyrrhetinic, metabolit aktif penyediaan Yokukansan (Yokukansan dan Yokukansankachimpihange), menghalang 11 -hydroxysteroid dehydrogenase type 2, mengakibatkan hipokalemia.10) Pesakit warga emas selalunya mempunyai risiko tinggi hipokalemia yang dikaitkan dengan penyediaan Yokukansan dan AKI dalam tetapan klinikal .11–13) Selain itu, penyediaan Yokukansan menyebabkan pseudo-aldosteronisme (hipokalemia dan hipertensi) dan hipertensi boleh menjadi peramal yang berpotensi untuk AKI.14,15) Penyediaan Yokukansan sering digunakan dalam populasi yang lebih tua untuk menyekat gejala seperti Alzheimer. penyakit dengan menyekat aktiviti sistem saraf glutamat dan merangsang serotonin 5-reseptor HT1A.16,17) Oleh itu, kami memilih penyediaan Yokukansan sebagai ubat terbukti yang ideal untuk menangani persoalan klinikal mengenai kursus masa AKI dan hipokalemia .
Kajian ini bertujuan untuk mengenal pasti garis masa perkembangan/pemulihan AKI dan hipokalemia, hubungan antara perkembangan/pemulihan AKI dan hipokalemia, dan peramal klinikal untuk AKI.
BAHAN DAN KAEDAH
Study Design and Patient Eligibility We further analyzed a previously described single-center retrospective observational cohort dataset collected between June 2015 and May 2019 at Tokyo Women's Medical University, Medical Center East (a 450-bed university hospital in Tokyo, Japan).13) The study population included inpatients and outpatients aged >20 tahun yang memulakan penyediaan Yokukansan antara Jun 2015 dan Mei 2019 dengan memantau paras kalium serum mereka semasa rawatan. Kriteria pengecualian termasuk paras kalium serum asas bagi<3.0 meq/l,="" no="" multiple="" data="" for="" serum="" creatinine="" level,="" and="" baseline="" estimated="" glomerular="" filtration="" rate="" (egfr)=""><30 ml/min/1.73="" m2.="" this="" study="" was="" conducted="" in="" compliance="" with="" the="" declaration="" of="" helsinki="" and="" approved="" by="" the="" institutional="" review="" board="" at="" tokyo="" women's="" medical="" university="">
Pengumpulan data
Rekod perubatan elektronik pesakit telah disemak untuk mengumpul data untuk ciri demografi (jantina, umur, ketinggian, berat badan, dan indeks jisim badan), diagnosis utama (delirium, demensia, dan penyakit psikologi lain), data makmal klinikal (albumin serum, darah). nitrogen urea, kreatinin serum, natrium serum, kalium serum, dan serum klorida), tanda-tanda vital (tekanan darah sistolik (SBP), tekanan darah diastolik (DBP), dan kadar denyutan jantung), butiran penyediaan Yokukan san (dos dan susulan- sehingga haid), dan ubat-ubatan yang diminati (benzodiazepine, ramelteon, suvorexant, perencat kolinesterase (donepezil, rivastigmine, dan galantamine), antagonis N-methyl-D-aspartate (memantine), antipsikotik tipikal atau atipikal, kortikosteroid oral, enzim penukar angiotensin perencat, penyekat reseptor angiotensin II, diuretik gelung, diuretik thiazide, dan diuretik hemat kalium). Kami mengira nisbah nitrogen urea darah kepada kreatinin serum untuk menilai status isipadu.18) Persamaan ramalan, termasuk jantina, umur dan tahap kreatinin serum, telah digunakan untuk menentukan eGFR.19) Kerana kami tidak dapat memperoleh data gas darah daripada rekod perubatan elektronik, kami menganggap jurang antara natrium serum dan serum klorida sebagai penanda alternatif untuk gangguan asid-bes.20) Kami mengira tekanan arteri min (MAP) menggunakan persamaan berikut.
Hasil
Kami menilai dua hasil kajian semasa rawatan penyediaan Yokukansan: AKI dan hipokalemia (paras kalium serum<3.0 meq/l).="" because="" data="" on="" urine="" volume="" were="" unavailable,="" we="" assessed="" aki="" based="" on="" kidney="" disease="" improving="" global="" outcomes="" (kdigo)="" criteria,="" using="" the="" definition="" of="">Peningkatan 1.5 kali ganda daripada tahap kreatinin serum asas.21) Terdapat kebimbangan bahawa kriteria KDIGO bagi peningkatan tetap kreatinin serum memberikan hasil positif palsu.22) Selain itu, kriteria pemasaan KDIGO (48 jam atau 7 hari) direka bentuk terutamanya untuk tetapan rawatan rapi.21)
Analisis statistik
Data taburan biasa dilaporkan sebagai min ± sisihan piawai dan dibandingkan menggunakan ujian-t Pelajar, manakala data taburan tidak normal dilaporkan sebagai median dan julat antara kuartil (IQR) dan dibandingkan menggunakan ujian U Mann–Whitney. Data kategori dibentangkan sebagai nombor dan peratusan, dan heterogeniti dinilai menggunakan ujian khi kuasa dua.
CISTANCHE BENEFIT BUAH PINGGANG
Hasil masa-ke-peristiwa (AKI atau hipokalemia yang dikaitkan dengan penyediaan Yokukansan) dianalisis berdasarkan lengkung Kaplan-Meier. Tempoh susulan ditakrifkan sebagai masa dari pengenalan penyediaan Yokukansan kepada pemberhentian penyediaan Yokukansan atau perkembangan hasil (AKI atau hipokalemia).
Kami membandingkan permulaan median dan kejadian hipokalemia antara pesakit dengan dan tanpa AKI. Kerana kami menganggap peningkatan perkumuhan kalium sebagai bukti pemulihan fungsi buah pinggang, kami selanjutnya mengkaji perkembangan hipokalemia mengikut pemulihan AKI. Pemulihan fungsi buah pinggang ditakrifkan sebagai tidak kurang daripada 1.0-penurunan kali ganda daripada tahap kreatinin serum asas dalam masa 1 minggu selepas AKI.23) Kami membetulkan nilai-p dengan pembetulan Bonferroni. Nilai p yang diperbetulkan telah ditetapkan pada 0.025 (0.05 dibahagikan dengan 2) dengan mengandaikan bahawa dua analisis antara kumpulan telah dijalankan. Ciri-ciri klinikal yang diminati pada pesakit dengan AKI dan hipokalemia telah diringkaskan. Tambahan pula, lengkung Kaplan-Meier menganalisis kejadian kumulatif hipokalemia yang berstrata oleh AKI yang disebutkan di atas. Perbandingan ini digunakan oleh ujian peringkat log. Tarikh indeks adalah permulaan penyediaan Yokukansan untuk pesakit tanpa AKI dan perkembangan AKI untuk pesakit dengan AKI.
KESAN CISTANCHE
Kami menyiasat peramal klinikal awal untuk AKI menggunakan analisis bahaya berkadar Cox multivariate. Kami mengandaikan bahawa kira-kira 12 peratus daripada populasi yang lebih tua mengalami AKI.24,25) Oleh itu, kajian kami memerlukan sekurang-kurangnya 250 pesakit untuk mengenal pasti tiga pembolehubah bebas dalam model akhir jika kami mengandaikan bahawa 10 pesakit dikehendaki untuk mengesan satu pembolehubah bebas. Pembolehubah bersandar ialah perkembangan AKI semasa rawatan penyediaan Yokukansan. Pembolehubah bebas adalah ciri demografi, diagnosis primer, data makmal klinikal, tanda-tanda vital, dos penyediaan Yokukansan, dan ubat-ubatan yang diminati. eGFR dikategorikan sebagai pembolehubah binari (< 60="" or="" ≥="" 60="" ml/min/1.73="" m2="" )="" because="" this="" cut-off="" value="" was="" used="" for="" diagnosing="" chronic="" kidney="" disease.26)="" the="" daily="" dose="" of="" the="" yokukansan="" preparation="" was="" categorized="" as="" ≥7.5="" or=""><7.5 g="" because="" a="" daily="" dose="" of="" 7.5="" g="" of="" yokukansan="" preparation="" has="" been="" used="" in="" clinical="" trials.27)="" we="" prescreened="" potential="" independent="" variables="" using="" univariate="" cox="" proportional="" hazard="" analyses,="" and="" all="" independent="" variables="" with="" a="" p-value=""><0.10 were="" further="" evaluated="" in="" the="" multivariate="" cox="" proportional="" hazard="" analysis.="" we="" confirmed="" each="" independent="" variable="" for="" multicollinearity.="" additionally,="" we="" constructed="" three="" final="" models="" using="" three="" blood="" pressure="" components="" (sbp,="" dbp,="" and="" map),="" because="" the="" effect="" of="" each="" blood="" pressure="" on="" renal="" function="" differed.28)="" we="" used="" a="" stepwise="" backward="" selection="" method="" to="" construct="" three="" final="" models="" according="" to="" the="" akaike="" information="" criterion.="" the="" robustness="" of="" the="" final="" models="" was="" confirmed="" using="" a="" stepwise="" forward="" selection="" method.="" three="" final="" models="" were="" used="" to="" determine="" the="" hazard="" ratio="" (hr)="" and="" 95%="" confidence="" interval="" (95%="" ci).="" we="" attempted="" to="" examine="" the="" interactions="" of="" independent="" variables="" by="" introducing="" a="" cross-product="" term="" of="" respective="" independent="" variables="" into="" each="" final="" model="" as="">
KEPUTUSAN
Populasi Kajian
A flow chart of the eligible populations is depicted in Fig. 1. We identified 678 patients at Tokyo Women's Medical University, Medical Center East, who were >20 tahun dan yang telah memulakan penyediaan Yokukansan antara Jun 2015 dan Mei 2019. Daripada mereka, kami mengecualikan 13 dengan tahap kalium serum asas<3.0 meq/l,="" 307="" with="" no="" multiple="" data="" for="" serum="" creatinine,="" and="" 100="" with="" a="" baseline="" egfr=""><30 ml/min/1.73="" m2.="" the="" remaining="" 258="" patients="" were="" included="" in="" the="" main="" analysis="" table="" 1="" shows="" the="" baseline="" clinical="" characteristics="" of="" the="" study="" cohort.="" approximately="" 60%="" of="" patients="" were="" male.="" the="" median="" age="" was="" younger="" in="" the="" aki="" group="" than="" the="" no="" aki="" group="" (75="" [68–81]="" vs.="" 80="" [73–85]="" years="" old,="">< 0.01).="" the="" majority="" of="" patients="" had="" hypoalbuminemia="" (mean="" serum="" albumin=""><3.0 g/dl),="" and="" 83%="" of="" the="" patients="" in="" both="" groups="" received="" a="" daily="" dose="" of="" ≥="" 7.5="" g="" yokukansan="">
Trend Pemulihan AKI dan AKI mengenai Hipokalemia
Keluk Kaplan-Meier mendedahkan bahawa kejadian kumulatif untuk AKI ialah 35 daripada 258 (14 peratus) pesakit dengan tempoh susulan median selama 10 (IQR: 5-26) hari (Rajah 2). Keluk Kaplan-Meier untuk kejadian kumulatif hipokalemia digambarkan dalam Rajah Tambahan 1.
Terdapat 12 daripada 35 (34 peratus) pesakit dengan kedua-dua AKI dan hipokalemia. Permulaan median hipokalemia ialah 35 (IQR: 18–146) hari pada pesakit dengan AKI, yang jauh lebih lama daripada pesakit tanpa AKI (18 hari, IQR:10–36) (p= 0.001). Jadual 2 menunjukkan ciri klinikal yang diminati pada pesakit dengan kedua-dua AKI dan hipokalemia. Terdapat 11 daripada 12 (92 peratus) pesakit yang mengalami hipokalemia berikutnya selepas AKI. Tempoh median dari AKI hingga perkembangan hipokalemia adalah 30 (IQR: 13-47) hari.
Tidak termasuk seorang pesakit yang mengalami hipokalemia sebelum AKI, kursus klinikal AKI dan hipokalemia yang dikaitkan dengan penyediaan Yokukansan diringkaskan dalam Jadual 3. Risiko hipokalemia adalah lebih tinggi dalam 11 daripada 34 (32 peratus ) pesakit dengan AKI berbanding 27 daripada 223 ( 12 peratus ) pesakit tanpa AKI (p= 0.005). Daripada 34 pesakit yang mengalami AKI, 25 (74 peratus) pulih. Hipokalemia diperhatikan dalam 9 daripada 25 (36 peratus ) pesakit dengan pemulihan AKI, 2 daripada 9 (22 peratus ) pesakit tanpa pemulihan AKI dan 27 daripada 223 (12 peratus ) pesakit tanpa AKI (p= 0.014). Permulaan median hipokalemia pada pesakit dengan dan tanpa pemulihan AKI adalah lebih lama daripada pesakit tanpa AKI (56 [23-149] vs. 25 [10-615] vs. 18 [10-36], p< 0.001).="" however,="" the="" kaplan–meier="" curve="" revealed="" no="" difference="" in="" the="" cumulative="" incidence="" of="" hypokalemia="" (supplementary="" fig.="" 2,="" log-rank="" test,="" p="">
Peramal Klinikal AKI Memfokuskan pada 258 pesakit yang disertakan, analisis bahaya berkadar Cox univariate mengenal pasti SBP, DBP, MAP, kortikosteroid oral, perencat enzim penukar angiotensin, atau penyekat reseptor angiotensin II, diuretik penjimat kalium, dan dos harian penyediaan Yokukansan Lebih daripada atau sama dengan 7.5 g sebagai pembolehubah bebas yang berpotensi untuk AKI. Tiada multikolineariti kecuali komponen tekanan darah. Kaedah pemilihan ke belakang secara berperingkat menentukan tiga model akhir (Jadual 4), yang kesemuanya kekal tidak berubah tanpa mengira kaedah pemilihan ke hadapan secara berperingkat. Model akhir menunjukkan bahawa SBP ialah peramal klinikal untuk AKI semasa rawatan penyediaan Yokukansan (Model 1, HR=1.007, 95 peratus CI; 1.000–1.013, p{ {14}}.036). Walau bagaimanapun, DBP ialah peramal klinikal yang tidak penting untuk AKI (Model 2, HR=1.008, 95 peratus CI; 0.999–1.018, p= 0.093). Sebaliknya, MAP ialah peramal penting untuk AKI (Model 3, HR=1.010, 95 peratus CI; 1.001–1.019, p= 0.035). Dos harian Penyediaan Yokukansan Lebih daripada atau sama dengan 7.5 g/d dikaitkan dengan AKI dalam Model 1 (HR=1.520, 95 peratus CI; 1.026–2.325, p= 0.036) . Seperti yang ditunjukkan dalam Jadual 1, bilangan pesakit yang menggunakan penyediaan Yokukansan adalah terhad<7.5 g/d="" might="" contribute="" to="" an="" alpha="" error="" (false-positive).="" we="" did="" not="" perform="" further="" analysis="" of="" the="" interaction="" between="" blood="" pressure="" components="" and="" the="" daily="" dose="" of="" yokukansan="">
CISTANCHE MENYUBURKAN BUAH PINGGANG DAN MENINGKATKAN FUNGSI SEKSUAL
PERBINCANGAN
Kajian penerokaan ini mengesahkan perkembangan banyak kejadian hipokalemik yang berkaitan dengan penyediaan Yokukansan berikutan AKI. Selain itu, hipokalemia yang dikaitkan dengan penyediaan Yokukansan adalah perkara biasa dalam AKI. Tambahan pula, komponen tekanan darah tinggi (SBP dan MAP) dikaitkan dengan AKI semasa rawatan penyediaan Yokukansan.
Hipokalemia sendiri diiktiraf sebagai salah satu punca kerosakan buah pinggang.8,29) Kajian ini menjelaskan bahawa majoriti pesakit mengalami hipokalemia selepas AKI. Perbandingan keputusan kami dengan kajian lain adalah sukar kerana topik ini tidak menarik perhatian yang banyak. Walaupun kami tidak menilai maklumat keseluruhan pesakit dalam kajian kami, ciri klinikal nefropati hipokalemik adalah hipokalemia jangka panjang, dan punca kekurangan kalium serum termasuk kekurangan zat makanan dan penggunaan berlebihan ubat-ubatan seperti diuretik dan julap.30) Walau bagaimanapun , ramai pesakit mengalami hipoalbuminemia dan kecelaruan, adalah dianggap bahawa kepekaan terhadap diuretik (cth, furosemide) mungkin terhad31) dan pesakit menerima sokongan yang baik daripada kakitangan perubatan di bawah kemasukan. Selain itu, hipokalemia akibat dadah dilaporkan menyumbang kepada kardiotoksisiti yang mengancam nyawa seperti aritmia yang serius.32) Oleh itu, kami mencadangkan agar kakitangan perubatan menyedari berlakunya hipokalemia sekunder dengan penyediaan Yokukansan selepas AKI.
We consider that the improvement of renal function is physiologically associated with the normalization of serum potassium levels. In fact, falling serum potassium levels after AKI reflect the recovery process of prerenal and renal AKI in various diagnoses.33) In addition, we consider that an increase in urine volume is also associated with better potassium renal excretion. Mild AKI was a favorable indicator of the recovery of renal function.34) Therefore, it appears that the conditions of our study population might be easily reversible by optimal treatments because of the AKI definition (>1.5-peningkatan kali ganda daripada paras kreatinin serum asas). Walaupun pemulihan fungsi buah pinggang diingini, kita harus mengelakkan penurunan tahap kalium serum yang berlebihan. Analisis lanjut diperlukan untuk menjelaskan hubungan antara AKI dan ubat Kampo lain seperti Shakuyakukanzoto.
Sebaliknya, walaupun AKI tanpa pemulihan seterusnya menurunkan paras kalium serum, yang sebahagian besarnya serupa dengan AKI dengan pemulihan berikutnya. Ini mungkin dikaitkan dengan pemberian cecair intravena, termasuk kandungan kalium yang rendah, bukannya makanan. Majoriti pesakit dengan AKI mempunyai hipoalbuminemia (Jadual 2), yang menyokong kehadiran status pemakanan yang lemah. Kami membuat spekulasi bahawa hipoalbuminemia itu sendiri meningkatkan risiko hipokalemia yang dikaitkan dengan penyediaan Yokukansan kerana hipoalbuminemia merendahkan kapasiti glukuronidasi.35) Tambahan pula, perkumuhan pecahan kalium dilaporkan lebih tinggi dengan ketara pada pesakit dengan AKI yang berterusan berbanding pesakit dengan AKI sementara.36) Oleh kerana kami tidak dapat mengumpul saiz sampel yang cukup besar untuk menganalisis kesan pemulihan fungsi buah pinggang pada hipokalemia, analisis lanjut diperlukan untuk menjelaskan topik ini.
Semua komponen tekanan darah, tetapi bukan DBP, adalah faktor risiko penting untuk AKI seperti yang kita bimbang. Sebelum ini, kajian menunjukkan bahawa mana-mana komponen tekanan darah memainkan peranan penting dalam kemerosotan fungsi buah pinggang.37–39) Khususnya, kedua-dua SBP dan MAP sangat mempengaruhi perkembangan AKI.28) Sesungguhnya, beberapa subjek kajian mempunyai hipertensi yang teruk. Ini menunjukkan bahawa walaupun hipertensi ringan boleh menyumbang kepada AKI, dan keputusan kami disokong oleh Peralta et al.40) Tambahan pula, penyediaan Yokukansan bukan sahaja menyebabkan hipokalemia tetapi juga hipertensi.41) Oleh itu, ada kemungkinan penyediaan Yokukansan itu sendiri menimbulkan kesan tidak langsung. risiko AKI, seperti ditunjukkan dalam Jadual 4. Pemantauan rapi paras kalium serum dan tekanan darah adalah penting untuk pesakit yang menggunakan persediaan Yokukansan
Kajian ini mempunyai beberapa batasan untuk mentafsir keputusannya. Pertama, kerana kajian ini adalah reka bentuk retrospektif, kami tidak dapat mengelak berat sebelah dan faktor pengeliru yang tidak diketahui. Kedua, jenis, dan punca AKI tidak diketahui. Selain itu, kami tidak dapat mengumpul data pembolehubah yang mempengaruhi paras kalium serum (cth, pengambilan makanan, jumlah air kencing dan cirit-birit) kerana ini tidak disertakan sepenuhnya dalam carta perubatan. Ketiga, kita tidak dapat mengelak kemungkinan over/underestimation fungsi buah pinggang dan kejadian AKI kerana kebanyakan pesakit kajian mempunyai latar belakang heterogen seperti warga emas, hypoalbuminemia, dan unit rawatan rapi (data tidak ditunjukkan). Keempat, masa pengukuran data makmal klinikal berbeza-beza. Oleh itu, tarikh indeks hasil mungkin tidak tepat. Kelima, kami tidak dapat menilai ketidakseimbangan asid-bes, pelepasan elektrolit air kencing, atau fungsi endokrinologi pesakit yang dikaji. Akhirnya, saiz sampel yang sederhana mengehadkan analisis terperinci keterukan AKI.
Kesimpulannya, kajian penerokaan ini menunjukkan penyediaan Yokukansan yang dikaitkan dengan hipokalemia yang mungkin berkembang selepas AKI. Penambahbaikan lanjut jangka masa ini adalah perlu. Selain itu, pengurusan tekanan darah akan membolehkan pesakit meneruskan rawatan dengan penyediaan Yokukansan.
RUJUKAN
1) Ricci Z, Cruz D, Ronco C. Kriteria RIFLE dan kematian dalam kecederaan buah pinggang akut: kajian sistematik. Buah Pinggang Int., 73, 538–546 (2008).
2) Susantitaphong P, Cruz DN, Cerda J, Abulfaraj M, Alqahtani F, Koulouridis I, Jaber BL. Insiden dunia AKI: analisis meta. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 8, 1482–1493 (2013).
3) Lihat EJ, Jayasinghe K, Glassford N, Bailey M, Johnson DW, Polkinghorne KR, Toussaint ND, Bellomo R. Risiko jangka panjang hasil buruk selepas kecederaan buah pinggang akut: kajian sistematik dan meta-analisis kajian kohort menggunakan konsensus definisi pendedahan. Buah Pinggang Int., 95, 160–172 (2019).
4) Moore PK, Hsu RK, Liu KD. Pengurusan kecederaan buah pinggang akut: kurikulum teras 2018. Am. J. Buah Pinggang Dis., 72, 136–148 (2018).
5) Singri N, Ahya SN, Levin ML. Kegagalan buah pinggang akut. JAMA, 289, 747–751 (2003).
6) Gameiro J, Fonseca JA, Outerelo C, Lopes JA. Kecederaan buah pinggang akut: daripada diagnosis kepada strategi pencegahan dan rawatan. J Clin Med, 9, 1704 (2020).
7) Goreng AC, Farrington K. Pengurusan kegagalan buah pinggang akut. Postgrad. Med. J., 82, 106–116 (2006).
8) Yalamanchili HB, Calp-Inal S, Zhou XJ, Choudhury D. Nefropati hipokalemik. Buah Pinggang Int. Rep., 3, 1482–1488 (2018).
9) Kovesdy CP, Matsushita K, Sang Y, et al. Kalium serum dan hasil buruk merentas julat fungsi buah pinggang: meta-analisis Konsortium Prognosis CKD. Eur. Heart J., 39, 1535–1542 (2018).
10) Tanahashi T, Mune T, Morita H, Tanahashi H, Isomura Y, Suwa T, Daido H, Gomez-Sanchez CE, Yasuda K. Glycyrrhizic acid menindas jenis 2 11 ekspresi beta-hydroxysteroid dehydrogenase in vivo. J. Biokimia Steroid. Mol. Biol., 80, 441–447 (2002).
11) Kamei S, Kaneto H, Irie S, Kinoshita T, Tanabe A, Hirukawa H, Tatsumi F, Shimoda M, Kohara K, Mune T, Kaku K. Pseudoaldosteronisme yang disebabkan oleh Yokukansan dalam pesakit diabetes jenis 2 Jepun yang berumur dengan penyakit Alzheimer . J. Diabetes Investig., 6, 487–488 (2015).
12) Chronopoulos A, Cruz DN, Ronco C. Kecederaan buah pinggang akut yang diperoleh di hospital pada orang tua. Nat. Rev. Nephrol., 6, 141–149 (2010).
13) Hirai T, Yamaga R, Kei M, Hosohata K, Itoh T. Pesakit geriatrik mempunyai risiko tinggi hipokalemia yang dikaitkan dengan penyediaan Yokukansan: kajian kohort retrospektif. biol. Pharm. Lembu jantan., 43, 1742–1748 (2020).
14) Bidani AK, Griffin KA. Patofisiologi kerosakan buah pinggang hipertensi: implikasi untuk terapi. Hipertensi, 44, 595–601 (2004).
15) Conn JW, Rovner DR, Cohen EL. Keganasan pseudoaldo yang disebabkan oleh licorice: hipertensi, hipokalemia, aldosteronopenia, dan aktiviti renin plasma yang ditindas. JAMA, 205, 492–496 (1968).
16) Ikarashi Y, Mizoguchi K. Keberkesanan neurofarmakologi ubat tradisional Jepun Kampo yokukansan dan bahan aktifnya. Pharmacol. Ther., 166, 84–95 (2016).
17) Furukawa K, Tomita N, Uematsu D, et al. Percubaan berbilang pusat terkawal plasebo dua buta secara rawak Yokukansan untuk gejala neuropsikiatri dalam penyakit Alzheimer. Hebat. Gerontol. Int., 17, 211–218 (2017).
18) Manoeuvrier G, Bach-Ngohou K, Batard E, Masson D, Trewick D. Prestasi diagnostik serum darah urea nitrogen kepada nisbah kreatinin untuk membezakan prarenal daripada kecederaan buah pinggang akut intrinsik di jabatan kecemasan. BMC Nephrol., 18, 173 (2017).
19) Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K, Yamagata K, Tomino Y, Yokoyama H, Hishida A. Persamaan yang disemak untuk anggaran GFR daripada kreatinin serum di Jepun. Am. J. Buah Pinggang Dis., 53, 982–992 (2009).
20) Nagaoka D, Nassar Junior AP, Maciel AT, Taniguchi LU, Noritomi DT, Azevedo LC, Neto LM, Park M. Penggunaan perbezaan natrium-klorida dan nisbah klorida-natrium sebagai pengganti perbezaan ion yang kuat dalam penilaian asidosis metabolik pada pesakit kritikal. J. Crit. Care, 25, 525–531 (2010).
21) Eknoyan G, Lameire N, Eckardt K, Kasiske B. Penyakit buah pinggang: kumpulan kerja kecederaan buah pinggang akut hasil global (KDIGO). Garis panduan amalan klinikal KDIGO untuk kecederaan buah pinggang akut. Buah Pinggang Int. Suppl., 2, 1–138 (2012).
22) Lin J, Fernandez H, Shashaty MG, Negoianu D, Testani JM, Berns JS, Parikh CR, Wilson FP. Kadar positif palsu AKI menggunakan kriteria berasaskan kreatinin konsensus. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 10, 1723–1731 (2015).
23) Duffff S, Murray PT. Mentakrifkan pemulihan awal kecederaan buah pinggang akut. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 15, 1358–1360 (2020).
24) Li Q, Zhao M, Wang X. AKI dalam pesakit yang sangat tua tanpa penyakit buah pinggang kronik yang sedia ada: perbandingan 48-tetingkap jam dan 7-tetingkap hari untuk mendiagnosis AKI menggunakan kriteria KDIGO. Clin. Interv. Penuaan, 13, 1151–1160 (2018).
25) Turgutalp K, Bardak S, Horoz M, Helvacı I, Demir S, Kiykim AA. Hasil klinikal kecederaan buah pinggang akut berkembang di luar hospital pada orang tua. Int. Urol. Nephrol., 49, 113–121 (2017).
26) Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, Zhang YL, Castro AF 3rd, Feldman HI, Kusek JW, Eggers P, Van Lente F, Greene T, Coresh J. Persamaan baharu untuk menganggar kadar penapisan glomerular. Ann. Intern. Med., 150, 604–612 (2009).
27) Okamoto H, Iyo M, Ueda K, Han C, Hirasaki Y, Namiki T. Yokukan-san: kajian semula bukti penggunaan formula herba Kampo ini dalam keadaan demensia dan psikiatri. Neuropsychiatr. Dis. Treat., 10, 1727–1742 (2014).
28) Young JH, Klag MJ, Muntner P, Whyte JL, Pahor M, Coresh J. Tekanan darah dan penurunan dalam fungsi buah pinggang: penemuan dari Hipertensi Sistolik dalam Program Warga Emas (SHEP). J. Am. Soc. Nephrol., 13, 2776–2782 (2002).
29) Wang HH, Hung CC, Hwang DY, Kuo MC, Chiu YW, Chang JM, Tsai JC, Hwang SJ, Seifter JL, Chen HC. Hipokalemia, faktor penyumbangnya, dan hasil buah pinggang pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik. PLOS ONE, 8, e67140 (2013). 30) Bock KD, Cremer W, Werner U. Nefropati hipokalemik kronik: kajian klinikal. Klin. Wochenschr., 56 (Suppl. 1), 91–96 (1978).
31) Gupta R, Testani J, Collins S. Rintangan Diuretik dalam Kegagalan Jantung. Curr. Hati Gagal. Rep., 16, 57–66 (2019).
32) Khan S, Khan SU. Peristiwa buruk akibat kardiotoksisiti akibat hipokalemia akibat penggunaan julap: kajian sistematik terhadap laporan kes. J. Clin. Pharm. Ther., 45, 927–936 (2020).
33) Magden K, Yildirim I, Kutu M, Ozdemir M, Peynir S, Altas A, Yildiz G, Hur E. Proses pemulihan pada pesakit susulan akibat kecederaan buah pinggang akut. Hippokratia, 17, 239–242 (2013).
34) Mallhi TH, Khan AH, Adnan AS, Sarriffff A, Khan YH, Gan SH. Hasil buah pinggang jangka pendek berikutan kecederaan buah pinggang akut di kalangan pesakit denggi: analisis susulan daripada kohort prospektif yang besar. PLOS ONE, 13, e0192510 (2018).
35) Lu Y, Zhu J, Chen X, Li N, Fu F, He J, Wang G, Zhang L, Zheng Y, Qiu Z, Yu X, Han D, Wu L. Pengenalpastian isoform UDP-glucuronosyltransferase manusia yang bertanggungjawab untuk glukuronidasi asid glycyrrhetinic. Metab Dadah. Farmakokinetik., 24, 523-528 (2009).
36) Maciel AT, Park M, Macedo E. Perkumuhan pecahan kalium dalam perjalanan kecederaan buah pinggang akut dalam pesakit kritikal: alat pemantauan yang berpotensi? Bras Rev. Ter. Intensif, 26, 143–147 (2014).
37) Baek SH, Chin HJ, Na KY, Chae DW, Kim S. Tekanan darah sistolik optimum dalam pesakit yang tidak kritikal dengan kecederaan buah pinggang akut: kajian kohort retrospektif. Buah Pinggang Re. Clin. Pract., 38, 356–364 (2019).
38) Micozkadioglu H. Tekanan darah diastolik yang lebih tinggi semasa kemasukan dan terapi antiedema dikaitkan dengan kecederaan buah pinggang akut dalam pesakit strok iskemia akut. Int. J. Nephrol. Renova. Dis., 7, 101–105 (2014).
39) Yang H, Guo X, Zhang X, Li Z, Yu S, Zheng L, Li W, Zhou Y, Sun Y. Hubungan antara tekanan arteri min dan penurunan kadar penapisan glomerular di kawasan luar bandar Timur Laut China. BMC Nephrol., 16, 137 (2015).
40) Peralta CA, Norris KC, Li S, Chang TI, Tamura MK, Jolly SE, Bakris G, McCullough PA, Shlipak M. Komponen tekanan darah dan penyakit buah pinggang peringkat akhir pada orang dengan penyakit buah pinggang kronik: Program Penilaian Awal Buah Pinggang (JAGA). Gerbang. Intern. Med., 172, 41–47 (2012).
41) Sontia B, Mooney J, Gaudet L, Touyz RM. Pseudohyperaldosteron ism, liquorice, dan hipertensi. J. Clin. Hipertensi. (Greenwich), 10, 153–157 (2008)
