Kecederaan Buah Pinggang Akut Daripada Oxalosis Renal yang Terbukti Biopsi Daripada Pengambilan Vitamin C Berlebihan yang Membawa Kepada Penyakit Buah Pinggang Peringkat Akhir

Abstrak

Kami membentangkan kes seorang wanita Kaukasia berumur 55-tahun yang mengalami kecederaan buah pinggang akut yang memerlukan hemodialisis. Biopsi buah pinggang aslinya menunjukkan kristal yang luas dalam kedua-dua korteks dan medulla, secara morfologi konsisten dengan kristal kalsium oksalat. Etiologi dikaitkan dengan hiperoksaluria buah pinggang yang disebabkan oleh vitamin C. Dia kekal bergantung pada hemodialisis selama lebih daripada tiga bulan sejakpembentangan awal, mewujudkan diagnosispenyakit buah pinggang peringkat akhir. 

Kategori: Genetik, Nefrologi, Pemakanan

Kata kunci:kecederaan buah pinggang akut,ketoksikan vitamin C, penyakit buah pinggang peringkat akhir, hyperoxaluria, oxalosis

KLIK DI SINI UNTUK MENGETAHUI TENTANG FORMULASI HERBA CISTANCHE OFKECEDERAAN BUAH PINGGANG AKUT

pengenalan

Kami melaporkan kes seorang wanita 55-tahun yang mengalami kecederaan buah pinggang akut (AKI) dengan keabnormalan elektrolit yang mengancam nyawa dan didapati mengalami oxalosis buah pinggang pada biopsi buah pinggang asli. Dia kekal bergantung kepada dialisis dan telah menghidap penyakit buah pinggang peringkat akhir (ESKD). Etiologi AKI yang tidak dapat diselesaikan yang membawa kepada ESKD dikaitkan dengan hiperoksaluria buah pinggang yang disebabkan oleh vitamin C. Kebergantungan berterusan pada dialisis membezakan kes ini daripada kebanyakan kes hiperoksaluria yang didokumenkan berikutan pengambilan vitamin C [1,2]. Artikel ini sebelum ini dibentangkan sebagai poster pada mesyuarat Persatuan Nefrologi Amerika (ASN) 2021 pada 4 November 2021.

Pembentangan Kes

Seorang wanita berusia {{0}}tahun dengan sejarah perubatan lampau termasuk penyakit buah pinggang kronik (dengan kreatinin serum asas tersedia sebanyak 2 mg/dL empat bulan sebelum dan 0.73 mg/dL empat tahun sebelum pembentangan ini) dan hipotiroidisme yang rumit oleh koma myxedema sebelumnya yang tidak mematuhi ubat-ubatan yang dibentangkan selepas kejatuhan post-syncopal. Vital awal adalah ketara untuk suhu 33.9 darjah dengan bradikardia 30 denyutan seminit. Pemeriksaan fizikal adalah ketara untuk kelesuan umum, kekeliruan, dan ekimosis pada rahang bawah kiri dengan bengkak bibir dan dagu yang disertai. Makmal awal ditunjukkan dalam Jadual 1. Kreatinin serumnya ialah 35.30 mg/dl bersama kalium serum 7 mmol/L. Pengeluaran air kencingnya adalah minimum dan tidak lama kemudian dia menjadi anurik.

Dia dipindahkan ke unit rawatan rapi (ICU) dan dimulakan dengan titisan bikarbonat untuk asidosis metabolik yang ketara. Dia juga diberi Kayexalate. Dia menerima hydrocortisone dan levothyroxine untuk rawatan yang dianggap koma myxedema. Disebabkan oleh anuria yang berterusan, asidosis, dan semakin terukfungsi buah pinggang,dia mula menjalani hemodialisis pada hari kemasukan melalui kateter dialisis sementara.

Latihan untuk keadaannya yang semakin terukfungsi buah pinggangtermasuk antibodi antinuklear negatif, antibodi sitoplasma antineutrofil, antigen permukaan hepatitis B, antibodi permukaan hepatitis B, antibodi teras hepatitis B, antibodi hepatitis C, antibodi virus immunodeficiency manusia dan paras C3/C4 normal.

Ultrasound buah pinggangnya menunjukkan banyak batu kecil yang tidak menghalang secara dua hala. Biopsi buah pinggang asli menunjukkan kristal dalam kedua-dua korteks dan medula dengan fibrosis interstisial yang meluas yang menjejaskan lebih daripada 50% kawasan kortikal. Sebilangan besar tubul didapati distensi oleh mendapan kristal berbentuk rhomboid (Rajah 1). Kristal adalah dwirefringen di bawah cahaya terpolarisasi dan diwarnakan negatif dengan pewarna Von Kossa (Rajah 2). Kristal ini secara morfologi konsisten dengan kristal kalsium oksalat. Imunofluoresensi dan mikroskop elektron tidak menyumbang.

Pemeriksaan tambahan, yang ditujukan kepada etiologi oksalosis buah pinggangnya, terdiri daripada mengetepikan malabsorpsi lemak, pengambilan etilena glikol, kekurangan tiamin, dan pengambilan kronik prekursor oksalat. Penilaian lemak najisnya, imunoglobulin transglutaminase tisu (Ig) A, IgG anti-gliadin dan IgA anti-gliadin adalah negatif. Laporan toksikologi tidak menunjukkan bukti pengambilan etilena glikol. Osmolaliti serum tidak dihantar pada masa kemasukan dan jurang osmolar tidak dapat dikira. Tahap tiaminnya ialah 62 nmol/L (normal 70-180 nmol/L). Walau bagaimanapun, tahap kemurungan ringan ini tidak akan konsisten dengan tahap oksalosis buah pinggangnya. Ubat pesakit luarnya termasuk asid askorbik 1000 mg setiap hari, kalsium 500 mg, enzim pencernaan, docusate 100 mg, kapsul 500 mg kranberi, multivitamin (komposisi tidak diketahui), omeprazole 20 mg, Miralax 17 g setiap hari dan vitamin D 5000 unit setiap hari. Memandangkan kajian yang kebanyakannya negatif, diandaikan bahawa kegagalan buah pinggangnya akibat oksalosis buah pinggang adalah disebabkan oleh ketoksikan vitamin C. Tahap oksalat serum tidak diperoleh pada mulanya. Laporan patologi biopsi buah pinggangnya datang selepas dia menerima beberapa sesi hemodialisis, dan kami mengandaikan bahawa tahapnya akan bertambah baik selepas hemodialisis walaupun pada mulanya tinggi. Walau bagaimanapun, adalah mustahil untuk mengulas tanpa tahap oksalat.

Pengeluaran air kencingnya mula bertambah baik, tetapi dia terus memerlukan dialisis untuk pengurusan elektrolit. Status klinikalnya beransur-ansur bertambah baik dan dia akhirnya dibenarkan keluar. Percubaan telah dibuat sepanjang kemasukan ke hospital untuk mendapatkan 24-jam pengumpulan air kencing untuk panel batu metabolik. Walau bagaimanapun, ini tidak dapat dilaksanakan kerana pengeluaran air kencing yang rendah. Dia terus memerlukan hemodialisis selama lebih daripada satu tahun selepas discaj dan secara aktif diikuti oleh pasukan nefrologi di unit dialisis pesakit luar.

Perbincangan

Kes ini menunjukkan contoh pengambilan vitamin C berlebihan yang mengakibatkan hiperoksaluria yang membawa kepada AKI dan ESKD yang memerlukan dialisis. Diagnosis hyperoxaluria sering memerlukan syak wasangka klinikal yang tinggi dan selalunya boleh terlepas. Dalam kes ini, persembahan klinikal adalah kompleks memandangkan pembentangan awalnya dengan koma myxedema dengan keabnormalan elektrolit yang ketara. Dia segera menjalani hemodialisis kerana keadaan oligomerik dan keabnormalan elektrolitnya.

Hyperoxaluria adalah keadaan yang dicirikan oleh peningkatan perkumuhan oksalat melalui kencing. Hiperoksaluria primer berlaku apabila kesilapan bawaan dalam metabolisme mengakibatkan aktiviti enzimatik rendah enzim tertentu yang terlibat dalam metabolisme oksalat. Tiga subjenis hiperoksaluria primer dikategorikan berdasarkan enzim yang terjejas. Kecacatan dalam alanine-glyoxylate aminotransferase mencirikan subjenis 1, manakala subjenis 2 dan 3 dicirikan oleh aktiviti enzim yang rendah masing-masing glyoxylate reductase-hydroxy pyruvate reductase dan mitokondria 4-hydroxy-2-oxoglutarate aldolase [3]. Hiperoksaluria sekunder berlaku dengan peningkatan pengambilan makanan oksalat atau prekursornya. Dalam kedua-dua kes, apabila pengumpulan kalsium oksalat melebihi pembersihan buah pinggang, pemendapan sistemik kalsium oksalat berlaku. Kesan pemendapan berbeza-beza berdasarkan organ yang terjejas, tetapi organ yang biasa terjejas termasuk buah pinggang, jantung, tulang dan vaskular.

Hiperoksaluria sekunder boleh berlaku daripada pengambilan langsung oksalat berlebihan, pengambilan langsung prekursor oksalat, atau peningkatan penyerapan usus daripada pengambilan makanan yang sebaliknya normal [4,5]. Kesusasteraan terdahulu telah menunjukkan bahawa pengambilan diet oksalat menyumbang kepada kira-kira 50% daripada oksalat yang dikumuhkan dalam air kencing, dengan 50% yang lain datang daripada sintesis endogen [6]. Sumber makanan yang sering dikaitkan yang menyumbang kepada pengambilan oksalat yang berlebihan termasuk rhubarb, coklat, dan bayam, di mana pengambilan lebih daripada 1000 mg/hari telah terbukti membawa kepada peningkatan risiko mengembangkan hyperoxalosis [5]. Sumber tambahan yang terlibat dalam perkembangan hiperoksalosis termasuk makanan tinggi vitamin C dan pengambilan etilena glikol. Vitamin C adalah prekursor oksalat dan tahap yang berlebihan boleh menyebabkan hiperoksalosis seterusnya, manakala etilena glikol menghasilkan oksalat sebagai hasil daripada pecahannya [7]. Di luar pengambilan khusus, individu yang terjejas oleh keadaan yang membawa kepada malabsorpsi lemak menghadapi peningkatan risiko hiperoksaluria akibat pembentukan kompleks asid lemak dalam saluran usus yang memudahkan penyerapan oksalat. Kesan bersih pada pesakit ini adalah peningkatan dalam penyerapan oksalat dari usus. Dalam kes ini, pengambilan oksalat berlebihan tidak semestinya diperlukan untuk membangunkan tahap oksalat sistemik yang tinggi. Kehadiran malabsorpsi lemak sahaja boleh menyebabkan peningkatan penyerapan oksalat, yang membawa kepada pemendapan sistemik.

Terdapat beberapa faktor penyumbang yang hadir pada masa pembentangan awalnya yang menyebabkan dia terdedah kepada komplikasi. Asidosis metabolik merendahkan pelepasan sitrat dan membawa kepada penurunan tahap sitrat dalam lumen tiub [8]. Sebagai perencat utama pemendakan kalsium oksalat, paras sitrat yang berkurangan boleh membawa kepada peningkatan insiden pemendakan oksalat. Walaupun tidak terlalu asidotik pada masa pembentangan, asidemianya mungkin menyebabkan dia mengalami peningkatan risiko pemendapan oksalat dalam tubulus.

Satu lagi faktor penting dalam menangani kes hiperoksaluria yang disebabkan oleh vitamin C ialah pengambilan vitamin C secara keseluruhan. Tidak jelas dari kes ini berapa banyak vitamin C yang dia ambil sebelum dia tiba di hospital atau berapa lama dia berasa tidak sihat sebelum kejadian syncopalnya. Sejarah ubatannya menunjukkan bahawa dia mengambil sekurang-kurangnya 1000 mg vitamin C setiap hari dalam bentuk suplemen vitamin C dan multivitamin. Walau bagaimanapun, memandangkan sejarah ketidakpatuhan ubatnya dan mengambil Synthroid secara berselang-seli, menilai pengambilan sebenar sebelum ketibaan adalah mencabar. Pemahaman yang jelas tentang jumlah pengambilan vitamin C yang diperlukan untuk membangunkan hyperoxaluria belum dikenalpasti. Laporan kes terdahulu telah menunjukkan pengambilan vitamin C yang diperlukan untuk menyebabkan hiperoksaluria berbeza-beza, tetapi telah serendah 680 mg setiap hari [1]. Dos vitamin C sebanyak 1000 mg/hari boleh menyebabkan peningkatan perkumuhan oksalat sebanyak 6-13 mg/hari [9].

Usaha rawatan pada pesakit yang disyaki mempunyai hiperoksaluria sekunder kepada ketoksikan vitamin C haruslah tertumpu pada mengehadkan pengambilan vitamin C. Seperti yang dinyatakan sebelum ini, vitamin C adalah prekursor kepada oksalat, dan mengehadkan pengambilan keseluruhan vitamin C adalah penting dalam mencegah hiperoksaluria. . Walaupun suplemen vitamin C tertentu agak mudah untuk dielakkan, terdapat banyak sumber tambahan vitamin C seperti multivitamin, jus, buah-buahan, lada, dan lain-lain yang sering diabaikan. Rujukan kepada pakar diet boleh membantu mengenal pasti sumber vitamin C yang diabaikan dalam diet dan boleh memberi manfaat dalam mencegah berulang.

Kesimpulan

Adalah penting untuk mempertimbangkan kemungkinan komplikasi ketoksikan vitamin C pada pesakit, terutamanya mereka yang mempunyai penyakit buah pinggang kronik yang mendasari. Semakan retrospektif makmalnya sebelum pembentangannya menunjukkan bahawa dia mungkin mempunyai penyakit buah pinggang kronik yang tidak didiagnosis dengan kreatinin asas sekitar 2 mg/dL. Komplikasi daripada pendedahan berlebihan kepada vitamin C boleh membawa kesan sepanjang hayat kepada mereka yang mengalami disfungsi buah pinggang yang mendasari.

Maklumat tambahan

Pendedahan

Subjek manusia: Persetujuan telah diperoleh atau diketepikan oleh semua peserta dalam kajian ini.

Konflik kepentingan: Selaras dengan borang pendedahan seragam ICMJE, semua pengarang mengisytiharkan perkara berikut:

Maklumat pembayaran/perkhidmatan: Semua pengarang telah mengisytiharkan bahawa tiada sokongan kewangan diterima daripada mana-mana organisasi untuk kerja yang diserahkan.

Hubungan kewangan: Semua pengarang telah mengisytiharkan bahawa mereka tidak mempunyai hubungan kewangan pada masa ini atau dalam tempoh tiga tahun sebelumnya dengan mana-mana organisasi yang mungkin mempunyai kepentingan dalam kerja yang diserahkan.

Hubungan lain: Semua pengarang telah mengisytiharkan bahawa tidak ada hubungan atau aktiviti lain yang mungkin kelihatan telah mempengaruhi kerja yang diserahkan.

Rujukan

1. Rathi S, Kern W, Lau K: Hyperoxaluria yang disebabkan oleh Vitamin C menyebabkan nefritis tubulointerstitial boleh balik dan kegagalan buah pinggang kronik: laporan kes. J Med Case Rep. 2007, 1:155. 10.1186/1752-1947-1-155

2. Lamarche J, Nair R, Peguero A, Courville C: Nefropati oksalat yang disebabkan oleh Vitamin C. Int J Nephrol. 2011, 2011:146927. 10.4061/2011/146927

3. Spasovski G, Beck BB, Blau N, Hoppe B, Tasic V: Diagnosis lewat hyperoxaluria primer selepas kegagalan buah pinggang

4. Worcester EM: Batu dari penyakit usus. Endokrinol Metab Clin North Am. 2002, 31:979-99. 10.1016/s0889-8529(02)00035-x

5. Holmes RP, Kennedy M: Anggaran kandungan oksalat makanan dan pengambilan oksalat harian. Buah Pinggang Int. 2000, 57:1662-7. 10.1046/j.1523-1755.2000.00010.x

6. Holmes RP, Goodman HO, Assimos DG: Sumbangan oksalat pemakanan kepada perkumuhan oksalat kencing. Buah Pinggang Int. 2001, 59:270-6. 10.1046/j.1523-1755.2001.00488.x

7. Stapenhorst L, Hesse A, Hoppe B: Hyperoxaluria selepas keracunan etilena glikol. Pediatr Nephrol. 2008, 23:2277-9. 10.1007/s00467-008-0917-8

8. Simpson DP: Perkumuhan sitrat: tingkap pada metabolisme buah pinggang. Am J Physiol. 1983, 244:F223-34. 10.1152/ajprenal.1983.244.3.F223 9. Daudon M, Jungers P: Batu buah pinggang yang disebabkan oleh ubat: epidemiologi, pencegahan dan pengurusan. Dadah. 2004, 64:245-75. 10.2165/00003495-200464030-00003

Perkhidmatan Sokongan Wecistanche-Pengeksport cistanche terbesar di China:

E-mel:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel:+86 15292862950

Kedai:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

KLIK DI SINI UNTUK MENDAPATKAN EKSTRAK CISTANCHE ORGANIK SEMULAJADI DENGAN 25% ECHINACOSIDE DAN 9% ACTEOSIDE UNTUK FUNGSI BUAH PINGGANG