Kekurangan 1,25‑dihydroxyvitamin D Dikaitkan Secara Bebas Dengan Pengkalsifikasian Injap Jantung pada Pesakit Dengan Penyakit Buah Pinggang Kronik

Abstrak

Kalsifikasi injap jantung sangat lazim pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik (CKD). Tahap vitamin D yang rendah dikaitkan dengan kalsifikasi vaskular dalam CKD. Walau bagaimanapun, perkaitan antara tahap vitamin D dan kalsifikasi injap jantung tidak diketahui. Sejumlah 513 pesakit dengan CKD pra-dialisis telah dimasukkan dalam kajian keratan rentas ini. Kalsifikasi injap aorta (AVC) dan kalsifikasi injap mitral (MVC) dinilai menggunakan ekokardiografi dua dimensi. Perkaitan antara AVC dan MVC dan pembolehubah asas telah disiasat menggunakan analisis regresi logistik. Dalam analisis multivariable, paras serum 1,25(OH)2D dikaitkan secara bebas dengan AVC (nisbah odds [OR], 0.87; P< 0.001) and MVC (OR, 0.92; P< 0.001). Additionally, age, diabetes, coronary heart disease, calcium×phosphate product, and intact parathyroid hormone levels were independently associated with AVC and MVC. Systolic blood pressure was independently associated with AVC. A receiver-operating characteristic (ROC) curve analysis showed that the best cutoff values of serum 1,25(OH)2D levels for predicting AVC and MVC were≤ 12.5 and≤ 11.9 pg/dl, respectively. Serum 1,25(OH)2D deficiency is independently associated with AVC and MVC in patients with CKD, suggesting that serum 1,25(OH)2D level may be a potential biomarker of AVC and MVC in these patients.

Klik di sini untuk mengetahui apakah faedah Cistanche

pengenalan

Penyakit kardiovaskular (CVD) adalah sangat berleluasa dan punca kematian yang paling biasa pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik (CKD)1. Kalsifikasi injap jantung adalah komplikasi biasa CVD dan dikaitkan dengan peningkatan risiko CVD dan kematian semua sebab pada pesakit dengan CKD2-5. Penyakit Buah Pinggang: Meningkatkan Hasil Global (KDIGO) menangani kaitan klinikal kalsifikasi injap jantung dalam CKD dan mencadangkan bahawa kalsifikasi injap jantung harus dimasukkan dalam stratifikasi risiko CVD pada pesakit dengan CKD6.

Pelbagai penyumbang, termasuk faktor tradisional (umur, hipertensi, diabetes dan dislipidemia) serta faktor bukan tradisional (hiperfosfatemia, produk kalsium fosfat dan fungsi paratiroid), telah dicadangkan untuk terlibat dalam kalsifikasi injap jantung pada pesakit CKD6. Vitamin D memainkan peranan penting bukan sahaja dalam metabolisme tulang tetapi juga dalam vaskular dan mungkin terlibat dalam proses kalsifikasi vaskular7. Sesungguhnya, tahap rendah 25-hydroxyvitamin D [25(OH)D] atau 1,25-dihydroxy vitamin D [1,25(OH)2D] telah dilaporkan dikaitkan dengan arteri koronari dan jantung. kalsifikasi injap pada pesakit dengan faktor risiko untuk CVD dan dalam populasi umum8-10. Metabolisme vitamin D diubah di mana-mana pada pesakit dengan CKD, dan kedua-dua tahap 1,25(OH)2D dan 25(OH)D tidak mencukupi dalam kebanyakan pesakit dengan CKD11. Walaupun persatuan bebas antara tahap rendah 25(OH)D dan kalsifikasi arteri koronari telah dilaporkan sebelum ini pada pesakit dengan CKD12,13, sama ada kekurangan vitamin D dikaitkan dengan kalsifikasi injap jantung pada pesakit dengan CKD masih tidak diketahui.

Dalam kajian ini, kami membuat hipotesis bahawa kekurangan vitamin D akan dikaitkan secara bebas dengan kalsifikasi injap jantung dan menyiasat hubungan antara paras serum 1,25(OH)2D dan kalsifikasi injap aorta (AVC) dan kalsifikasi injap mitral (MVC) pada pesakit CKD. .

Cistanche tubulosa

Kaedah

Populasi kajian. Dari 2010 hingga 2019, data 513 pesakit yang melawat klinik nefrologi di Pusan ​​National University Yangsan Hospital telah disiasat secara retrospektif. Anggaran kadar penapisan glomerular (eGFR) ditentukan menggunakan Persamaan Pengubahsuaian Diet dalam Penyakit Renal: 186×paras kreatinin serum−1.154×umur pesakit−0.203×0.742 (jika perempuan) atau×1.21 (jika Afrika-Amerika)14. Semua pesakit yang didaftarkan adalah orang dewasa (Lebih daripada atau sama dengan 18 tahun) dengan CKD (eGFR<60 ml/min/1.73 m2 ) and not on dialysis. To exclude patients with acute kidney injury and to include only patients with CKD, we included only patients whose previous serum creatinine levels were known from medical records or who had been followed for at least three months. We also excluded patients who had taken vitamin D supplements, calcimimetics, or phosphate binders, which could affect the endogenous 1,25(OH)2D metabolism. The study protocol was approved by the Institutional Review Board of Pusan National University Yangsan Hospital (IRB No. 05-2021-119). All research and data collection processes were conducted by the Declaration of Helsinki and current ethical guidelines. The Institutional Review Board of Pusan National University Yangsan Hospital waived the need for informed consent due to the retrospective nature of the analysis, which only used the information available from anonymized medical charts and records.

Pengumpulan data. Data demografi dan klinikal berkenaan umur, jantina, status merokok semasa, sejarah diabetes, sejarah CVD (penyakit jantung koronari, penyakit serebrovaskular dan penyakit vaskular periferal), sejarah penggunaan ubat (inhibitor enzim penukar angiotensin [ACEI], reseptor angiotensin penyekat [ARB], penyekat saluran kalsium, penyekat beta, diuretik thiazide/gelung, agen antiplatelet, dan statin), indeks jisim badan (BMI), dan tekanan darah diperoleh dengan menyemak rekod perubatan, berdasarkan laporan kami sebelum ini15 . Diabetes ditakrifkan sebagai penggunaan ubat diabetes, kepekatan glukosa plasma berpuasa Lebih daripada atau sama dengan 126 mg/dl, atau tahap hemoglobin A1c Lebih daripada atau sama dengan 6.5 peratus . Tekanan darah diukur dari lengan kanan atas setiap pesakit dalam kedudukan sedentari menggunakan sphygmomanometer automatik selepas 5-minit berehat. BMI dikira dengan mengukur berat dan ketinggian setiap pesakit dan dinyatakan sebagai kg/m2. Semua parameter serum, termasuk albumin, asid urik, kalsium, fosfat, jumlah kolesterol, hemoglobin, protein C-reaktif (CRP), hormon paratiroid utuh (PTH), dan paras 1,25(OH)2D, diukur secara serentak. Tahap serum 1,25(OH)2D diukur dengan radioimmunoassay (DIAsource ImmunoAssays, Louvain-la-Neuve, Belgium) (julat rujukan 19.6-54.3 pg/ml pada orang dewasa yang sihat). Jumlah albumin kencing diukur dengan mengira nisbah albumin-ke-kreatinin kencing (mg/g Cr).

Ekokardiografi. Ekokardiografi dua dimensi dilakukan menggunakan sistem gema IE33 (Philips, Amsterdam, Belanda), berdasarkan laporan kami sebelum ini16. Semua data ekokardiografi telah diperoleh mengikut garis panduan Persatuan Ekokardiografi Amerika17 dan dianalisis oleh pakar kardiologi berpengalaman yang buta terhadap butiran klinikal. Kehadiran AVC dan MVC ditentukan melalui pemeriksaan visual. Kalsifikasi injap jantung ditakrifkan sebagai gema terang lebih daripada 1 mm panjang pada satu atau lebih cusps injap aorta atau mitral.

Analisis statistik. Analisis statistik telah dilakukan berdasarkan laporan kami sebelum ini15. Pembolehubah berterusan dinyatakan sebagai min±sisihan piawai, manakala pembolehubah kategori dibentangkan sebagai peratusan. Perbandingan antara tiga kumpulan peringkat CKD atau tiga kumpulan tertil 1,25(OH)2D telah dilakukan dengan analisis varians sehala bagi pembolehubah selanjar dan ujian khi kuasa dua untuk pembolehubah kategori. Analisis regresi logistik univariate dan multivariable digunakan untuk menentukan faktor untuk meramalkan kehadiran AVC, MVC, dan sekurang-kurangnya satu kalsifikasi injap (AVC atau MVC). Pembolehubah ketara telah dikenal pasti melalui analisis univariat, dan pembolehubah penting secara klinikal telah dipilih untuk analisis multivariable. Analisis lengkung ciri kendalian penerima (ROC) telah dilakukan untuk menilai kawasan di bawah lengkung (AUC) dan indeks Youden digunakan untuk menentukan nilai potong terbaik tahap serum 1,25(OH)2D untuk meramalkan kehadiran AVC , MVC, atau sekurang-kurangnya satu kalsifikasi injap. Kepentingan statistik ditetapkan pada P<0.05. All analyses were performed using the SPSS version 26.0 (SPSS, Inc., Chicago, IL, USA) and MedCalc Statistical Sofware version 19.4.1 (MedCalc Sofware, Ostend, Belgium).

Ekstrak cistanche

Perbincangan

Kalsifikasi vaskular telah mendapat perhatian yang semakin meningkat pada pesakit dengan CKD, kerana bukti terkumpul menunjukkan bahawa kalsifikasi vaskular adalah salah satu punca utama CVD pada pesakit dengan CKD18. Walau bagaimanapun, penyelidikan telah memberi tumpuan kepada patofisiologi dan kesan klinikal kalsifikasi vaskular sebagai bahagian penting CKD-MBD, dengan kurang perhatian diberikan kepada kalsifikasi injap jantung pada pesakit dengan CKD19. Walau bagaimanapun, kalsifikasi injap jantung telah dilaporkan dikaitkan dengan peningkatan risiko CVD dan kematian pada pesakit dengan CKD19. Oleh itu, mengesahkan faktor risiko untuk kalsifikasi injap jantung adalah penting secara klinikal untuk meningkatkan prognosis pesakit dengan CKD. Dalam kajian ini, kami menyiasat persatuan antara pelbagai pembolehubah klinikal dan kalsifikasi injap jantung dan mendapati tahap serum 1,25(OH)2D adalah faktor risiko bebas untuk kalsifikasi injap jantung pada pesakit CKD.

Apabila peringkat CKD meningkat, kalsifikasi injap jantung lebih kerap diperhatikan, dengan prevalens AVC meningkat daripada 23 peratus dalam CKD kepada 54 peratus dalam pesakit hemodialisis, dan MVC, daripada 25 peratus dalam CKD kepada 45 peratus dalam pesakit hemodialisis6,19. Selaras dengan laporan terdahulu, kajian kami mendapati bahawa prevalens keseluruhan AVC ialah 19.3 peratus (8.5 peratus, 25.4 peratus, dan 49.2 peratus pada pesakit dengan CKD peringkat 3, 4 dan 5, masing-masing) dan MVC ialah 15.8 peratus (7.7). peratus , 19.9 peratus dan 39.3 peratus pada pesakit CKD peringkat 3, 4, dan 5, masing-masing) pada pesakit CKD pra-dialisis. Injap jantung terdiri daripada sel endothelial injap dan sel interstisial injap (VIC). Kalsifikasi injap jantung berkongsi faktor patofisiologi biasa dengan kalsifikasi vaskular pada pesakit dengan CKD. Disfungsi endothelial dan kalsifikasi sel interstisial risalah injap adalah ciri patofisiologi utama kalsifikasi injap jantung6. Proses kalsifikasi injap jantung adalah kompleks, dan banyak faktor boleh menyumbang kepada patogenesis dan perkembangannya. Umur lanjut, tekanan darah tinggi, faktor genetik, tekanan mekanikal, faktor metabolik (dislipidemia, diabetes, sindrom metabolik dan faktor uremik metabolik), keradangan, faktor berkaitan mineral/hormon (hyperphosphatemia dan produk Ca×P dan tahap PTH), dan ubat-ubatan, termasuk pengikat fosfat berasaskan kalsium, telah dicadangkan sebagai faktor risiko untuk kalsifikasi injap jantung pada pesakit dengan CKD6,18-20. Selaras dengan penemuan kajian terdahulu, analisis multivariable dalam kajian kami menunjukkan bahawa umur (untuk AVC dan MVC), tekanan darah sistolik (untuk AVC), penyakit jantung koronari (untuk AVC dan MVC), diabetes (untuk AVC dan MVC), dan produk Ca×P (untuk AVC dan MVC) dan paras PTH utuh (untuk AVC dan MVC) dikaitkan secara bebas dengan kalsifikasi injap jantung pada pesakit CKD.

CKD. Injap jantung terdiri daripada sel endothelial injap dan sel interstisial injap (VIC). Kalsifikasi injap jantung berkongsi faktor patofisiologi biasa dengan kalsifikasi vaskular pada pesakit dengan CKD. Disfungsi endothelial dan kalsifikasi sel interstisial risalah injap adalah ciri patofisiologi utama kalsifikasi injap jantung6. Proses kalsifikasi injap jantung adalah kompleks, dan banyak faktor boleh menyumbang kepada patogenesis dan perkembangannya. Umur lanjut, tekanan darah tinggi, faktor genetik, tekanan mekanikal, faktor metabolik (dislipidemia, diabetes, sindrom metabolik dan faktor uremik metabolik), keradangan, faktor berkaitan mineral/hormon (hyperphosphatemia dan produk Ca×P dan tahap PTH), dan ubat-ubatan, termasuk pengikat fosfat berasaskan kalsium, telah dicadangkan sebagai faktor risiko untuk kalsifikasi injap jantung pada pesakit dengan CKD6,18-20. Selaras dengan penemuan kajian terdahulu, analisis multivariable dalam kajian kami menunjukkan bahawa umur (untuk AVC dan MVC), tekanan darah sistolik (untuk AVC), penyakit jantung koronari (untuk AVC dan MVC), diabetes (untuk AVC dan MVC), dan produk Ca×P (untuk AVC dan MVC) dan paras PTH utuh (untuk AVC dan MVC) dikaitkan secara bebas dengan kalsifikasi injap jantung pada pesakit CKD.

Penemuan utama kajian ini ialah tahap rendah serum 1,25(OH)2D secara bebas dikaitkan dengan kehadiran AVC dan MVC pada pesakit CKD. Mengenai hubungan antara kekurangan vitamin D dan kalsifikasi injap jantung, beberapa kajian telah melaporkan hubungan ini pada pesakit dengan penyakit selain CKD. Dishmon et al. menunjukkan bahawa tahap rendah serum 25(OH)D dikaitkan dengan kalsifikasi injap jantung pada pesakit dengan kardiomiopati diluaskan tanpa disfungsi buah pinggang yang ketara25. Yusuf et al. melaporkan bahawa paras serum 25(OH)D berkorelasi dengan keterukan kalsifikasi injap pada pesakit dengan stenosis mitral reumatik26. Tibuakuu et al. melaporkan kemungkinan hubungan antara tahap serum 25(OH)D dan risiko kejadian kalsifikasi anulus mitral, tetapi bukan AVC, dalam populasi umum yang bebas daripada CVD10 klinikal yang sedia ada. Untuk pengetahuan kami, ini adalah kajian pertama yang melaporkan perkaitan antara kekurangan vitamin D serum (diukur dengan tahap serum 1,25(OH)2D) dan kalsifikasi injap jantung pada pesakit CKD.

Kapsul cistanche

Kajian kami menunjukkan perkaitan bebas antara serum 1,25(OH)2D dan kalsifikasi injap jantung walaupun selepas pelarasan untuk beberapa faktor mengelirukan CKD-MBD (kalsium, fosfat, produk Ca×P, dan tahap PTH utuh), mencadangkan penyebab langsung peranan paras serum 1,25(OH)2D yang rendah dalam kalsifikasi injap jantung pada pesakit CKD. Walau bagaimanapun, penjelasan patofisiologi untuk persatuan antara paras serum 1,25(OH)2D dan kalsifikasi injap jantung pada pesakit dengan CKD masih tidak jelas. Satu mekanisme yang mungkin ialah vitamin D mungkin terlibat dalam pembezaan VIC kepada sel seperti osteoblas. VIC ialah komponen selular utama risalah injap jantung. Apabila kalsifikasi injap berlangsung, subpopulasi VIC mengalami transformasi fenotip kepada sel seperti osteoblas27. Sel-sel seperti osteoblas mungkin terlibat dalam pembangunan kalsifikasi injap kerana osteoblas memainkan peranan penting dalam perkembangan tulang27. Schmidt et al. menunjukkan bahawa diet vitamin rendah mempercepatkan kalsifikasi injap dengan membezakan VIC ke dalam sel-sel seperti osteoblas dalam model haiwan, mencadangkan peranan penyebab kekurangan vitamin D dalam kalsifikasi injap28. Dalam laporan lain oleh Schmidt et al., kekurangan reseptor vitamin D (VDR) menggalakkan AVC dalam model tetikus VDR-/- melalui penyelarasan faktor transkripsi osteoblas, yang mencetuskan pembezaan VIC ke dalam sel seperti osteoblas28. Satu lagi mekanisme berpotensi yang mendasari persatuan kalsifikasi injap jantung vitamin D ialah keradangan. Telah terbukti bahawa keradangan menggalakkan kalsifikasi injap6,19. VDR banyak dinyatakan dalam sel imun, dan vitamin D mempunyai sifat anti-radang yang kuat29. Walaupun tahap fisiologi vitamin D mampu menghalang kalsifikasi dengan memodulasi keradangan, kekurangan vitamin D yang diperhatikan pada pesakit CKD membawa kepada aktiviti pro-radang yang kemudiannya boleh memacu kalsifikasi30.

Walau bagaimanapun, persoalan tetap sama ada suplemen vitamin D boleh melambatkan perkembangan kalsifikasi injap jantung pada pesakit dengan CKD. Mengenai kalsifikasi vaskular, garis panduan KDIGO 2017 tentang CKDMBD mengesyorkan mengelakkan suplemen analog calcitriol dan vitamin D pada pesakit CKD yang tidak menjalani dialisis kerana suplemen vitamin D yang berlebihan boleh menyebabkan hiperkalsemia dan hiperfosfatemia, yang mungkin menggalakkan pengkalsifikasian vaskular31. Jika dimulakan untuk SHPT yang teruk dan progresif, analog calcitriol atau vitamin D harus dimulakan dengan dos yang rendah, dan kemudian dititrasi berdasarkan tindak balas PHT. Oleh itu, garis panduan KDIGO 2017 mencadangkan bahawa analog calcitriol dan vitamin D tidak digunakan secara rutin pada pesakit CKD, bukan pada dialisis31. Mengenai kalsifikasi injap jantung, suplemen vitamin D yang berlebihan ditunjukkan dikaitkan dengan AVC dalam model haiwan 32. Kajian klinikal lanjut diperlukan untuk mengesahkan kesan suplemen vitamin D ke atas kalsifikasi injap jantung pada pesakit CKD.

Terdapat beberapa batasan untuk kajian ini. Pertama, disebabkan reka bentuk retrospektif dan keratan rentasnya, sukar untuk mewujudkan hubungan temporal dan kausal antara paras serum 1,25(OH)2D dan kalsifikasi injap jantung. Kajian eksperimen dan klinikal lanjut diperlukan untuk mewujudkan hubungan sebab akibat antara paras serum 1,25(OH)2D dan kalsifikasi injap jantung pada pesakit CKD. Kedua, kajian kami dilakukan di satu pusat dan mempunyai saiz sampel yang agak kecil. Oleh itu, keputusan kami mungkin tidak diekstrapolasi kepada keseluruhan populasi dengan CKD. Ketiga, kajian ini tidak memasukkan faktor pertumbuhan fibroblast (FGF)23, yang merupakan salah satu komponen utama CKD-MBD, dalam analisis kerana reka bentuk retrospektif kajian ini. FGF23 diketahui menghalang 1 -hidroksilase. Pada awal CKD, penurunan tahap 1,25(OH)2D berkemungkinan disebabkan oleh peningkatan tahap FGF23 dan bukannya kehilangan jisim buah pinggang berfungsi33. Oleh itu, jika tahap FGF23 telah dimasukkan dalam analisis, perkaitan antara serum 1,25(OH)2D dan kalsifikasi injap jantung boleh ditangani dengan lebih terperinci.

Walau bagaimanapun, kajian ini mempunyai beberapa kekuatan. Pertama, paras serum 1,25(OH)2D diukur dan bukannya 25(OH)D. Tahap 1,25(OH)2D mencerminkan aktiviti biologi sebenar vitamin D kerana bentuk ini mengikat VDR, manakala tahap 25(OH)D mencerminkan simpanan vitamin D. Lagipun, ia adalah bentuk peredaran utama vitamin D34. Kami berpendapat bahawa hasil kajian ini lebih relevan dari segi fisiologi berbanding kajian terdahulu yang mengukur tahap 25(OH)D. Kedua, untuk mendedahkan perkaitan antara vitamin D dan kalsifikasi injap jantung dengan lebih jelas, kami mengecualikan pesakit yang mengambil suplemen vitamin D, kalsimimetik dan pengikat fosfat, yang boleh menjejaskan metabolisme vitamin D endogen. Ketiga, kami menunjukkan bukan sahaja perkaitan bebas antara tahap serum 1,25(OH)2D dan kalsifikasi injap jantung tetapi juga nilai cutoff terbaik tahap serum 1,25(OH)2D untuk meramalkan kehadiran kalsifikasi injap jantung, menunjukkan bahawa paras serum 1,25(OH)2D mungkin merupakan biomarker untuk kalsifikasi injap jantung pada pesakit CKD.

Serbuk cistanche

Kesimpulannya, kajian kami menunjukkan bahawa paras serum 1,25(OH)2D dikaitkan secara bebas dengan kalsifikasi injap jantung dan mungkin biomarker berpotensi untuk kalsifikasi injap jantung pada pesakit CKD. Kajian masa depan diperlukan untuk menunjukkan peranan vitamin D dalam patogenesis kalsifikasi injap jantung dalam CKD dan untuk menentukan sama ada terapi vitamin D boleh menghalang perkembangan kalsifikasi injap jantung pada pesakit dengan CKD.

Rujukan

1. Go, AS, Chertow, GM, Fan, D., McCulloch, CE & Hsu, CY Penyakit buah pinggang kronik dan risiko kematian, kejadian kardiovaskular dan kemasukan ke hospital. N. Inggeris. J. Med. 351(13), 1296–1305 (2004).

2. Ix, JH et al. Fungsi buah pinggang dan injap aorta dan kalsifikasi anulus mitral dalam kajian pelbagai etnik aterosklerosis (MESA). Am. J. Buah Pinggang Dis. 50(3), 412–420 (2007).

3. Raggi, P. et al. Kematian semua punca dalam pesakit hemodialisis dengan kalsifikasi injap jantung. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 6(8), 1990–1995 (2011).

4. Wang, AY et al. Kalsifikasi injap jantung sebagai peramal penting untuk kematian semua sebab dan kematian kardiovaskular dalam pesakit dialisis peritoneal jangka panjang: Kajian prospektif. J. Am. Soc. Nephrol. 14(1), 159–168 (2003).

5. Sharma, R. et al. Kalsifikasi anulus mitral meramalkan kematian dan penyakit arteri koronari dalam penyakit buah pinggang peringkat akhir. Aterosklerosis 191(2), 348–354 (2007).

6. Marwick, TH et al. Penyakit buah pinggang kronik dan penyakit jantung injap: Kesimpulan daripada penyakit buah pinggang: Persidangan kontroversi hasil global (KDIGO). Buah Pinggang Int. 96(4), 836–849 (2019).

7. Brahmbhatt, S., Mikhail, M., Islam, S. & Aloia, JF Vitamin D dan kalsifikasi aorta perut pada wanita Afrika Amerika yang lebih tua, percubaan klinikal PODA. Nutrien 12, 3 (2020).

8. Doherty, TM et al. Asal etnik dan paras serum 1alpha, 25-dihydroxy vitamin D3 ialah peramal bebas jisim kalsium koronari yang diukur dengan tomografi terkira rasuk elektron. Edaran 96(5), 1477–1481 (1997).

9. Watson, KE et al. Tahap vitamin D serum aktif berkorelasi songsang dengan kalsifikasi koronari. Edaran 96(6), 1755–1760 (1997).

10. Tibuakuu, M. et al. Hubungan vitamin D serum dengan risiko kalsium anulus mitral dan injap aorta (dari kajian pelbagai etnik aterosklerosis). Am. J. Kardiol. 120(3), 473–478 (2017).

11. Lim, K., Hamano, T. & Tadhani, R. Vitamin D dan kalsimimetik dalam penyakit kardiovaskular. Semin. Nephrol. 38(3), 251–266 (2018).

12. de Boer, IH et al. 25-paras hidroksivitamin D berkait songsang dengan risiko untuk membangunkan kalsifikasi arteri koronari. J. Am. Soc. Nephrol. 20(8), 1805–1812 (2009).

13. Oh, KH et al. Kajian KNOW-CKD: Apa yang telah kami pelajari tentang penyakit buah pinggang kronik. Buah Pinggang Re. Clin. Berlatih. 39(2), 121–135 (2020).

14. Levey, AS et al. Kaedah yang lebih tepat untuk menganggarkan kadar penapisan glomerular daripada kreatinin serum: Persamaan ramalan baharu. Pengubahsuaian Diet dalam Kumpulan Kajian Penyakit Renal. Ann. Intern. Med. 130(6), 461–470 (1999).

15. Kim, IY et al. Persatuan antara asid urik serum dan hipertrofi ventrikel kiri/disfungsi diastolik ventrikel kiri pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik. PLoS ONE 16(5), e0251333 (2021).

16. Kim, IY et al. Kalsifikasi injap jantung dikaitkan dengan kehadiran dan keterukan penyakit arteri koronari pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik pradialisis. Clin. Exp. Nephrol. 19(6), 1090–1097 (2015).

17. Lang, RM et al. Cadangan untuk kuantifikasi ruang jantung oleh ekokardiografi pada orang dewasa: Kemas kini daripada Persatuan Ekokardiografi Amerika dan Persatuan Pengimejan Kardiovaskular Eropah. J. Am. Soc. Ekokardiogr. 28(1), 1–39 (2015).

18. Brandenburg, VM, Schuh, A. & Kramann, R. Kalsifikasi injap dalam penyakit buah pinggang kronik. Adv. Dis. Buah Pinggang Kronik 26(6), 464–471 (2019).

19. Urena-Torres, P. et al. Penyakit jantung injap dan kalsifikasi dalam CKD: Lebih biasa daripada yang dihargai. Nephrol. Dail. Pemindahan. 35(12), 2046–2053 (2020).

20. Rong, S. et al. Faktor risiko untuk kalsifikasi injap jantung dalam penyakit buah pinggang kronik. Perubatan (Baltimore) 97(5), e9804 (2018).

21. Jean, G., Souberbielle, JC & Chazot, C. Vitamin D dalam penyakit buah pinggang kronik dan pesakit dialisis. Nutrien 9, 4 (2017).

22. Gembillo, G. et al. Peranan pelindung vitamin D dalam tubulopati buah pinggang. Metabolit 10, 3 (2020).

23. Gembillo, G., Siligato, R., Amatruda, M., Conti, G. & Santoro, D. Vitamin D, dan Glomerulonephritis. Perubatan (Kaunas) 57, 2 (2021).

24. Gembillo, G. et al. Peranan status vitamin D dalam pesakit diabetes dengan penyakit buah pinggang. Perubatan 55, 6 (2019).

25. Dishmon, DA et al. Hypovitaminosis D dan kalsifikasi injap pada pesakit dengan kardiomiopati diluaskan. Am. J. Med. Sci. 337(5), 312–316 (2009).

26. Yusuf, J., Mukhopadhyay, S., Vignesh, V. & Tyagi, S. Penilaian 25-paras hidroksivitamin D serum dalam stenosis mitral reumatik kalsifik—Kajian keratan rentas. Indian Heart J. 70(2), 206–213 (2018).

27. Liu, AC, Joag, VR & Gotlieb, AI Peranan fenotip sel interstisial injap dalam mengawal patobiologi injap jantung. Am. J. Pathol. 171(5), 1407–1418 (2007).

28. Schmidt, N. et al. Kekurangan reseptor vitamin D dan diet vitamin D yang rendah merangsang kalsifikasi aorta dan ekspresi faktor utama osteogenik pada tikus. PLoS ONE 7(4), e35316 (2012).

29. Sallam, T., Tintut, Y. & Demer, LL Peraturan penyakit vaskular dan injap calcifc oleh reseptor nuklear. Curr. Pendapat. Lipidol. 30(5), 357–363 (2019).

30. Wang, J., Zhou, JJ, Robertson, GR & Lee, VW Vitamin D dalam kalsifikasi vaskular: Pedang bermata dua?. Nutrien 10, 5 (2018).

31. Ketteler, M. et al. Ringkasan eksekutif kemas kini garis panduan penyakit buah pinggang kronik-mineral dan tulang (CKD-MBD) KDIGO 2017: apa yang berubah dan mengapa ia penting. Buah Pinggang Int. 92(1), 26–36 (2017).

32. Drolet, MC, Arsenault, M. & Couet, J. Stenosis injap aorta eksperimen dalam arnab. J. Am. Coll. Kardiol. 41(7), 1211–1217 (2003).

33. Gutierrez, O. et al. Faktor pertumbuhan fibroblast-23 mengurangkan hiperfosfatemia tetapi menyerlahkan kekurangan calcitriol dalam penyakit buah pinggang kronik. J. Am. Soc. Nephrol. 16(7), 2205–2215 (2005).

34. Kim, IY et al. Tahap 1,25-dihidroksi vitamin D yang rendah dikaitkan dengan kekurangan erythropoietin dan rintangan erythropoietin endogen pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik. Int. Urol. Nephrol. 50(12), 2255–2260 (2018).

IlYoung Kim1,2, Byung MinYe1,2, Min Jeong Kim1,2, Seo Rin Kim1,2, DongWon Lee1,2, Hyo Jin Kim1,3, Harin Rhee1,3, Sang Heon Song1,3, EunYoung Seong1,3 & Soo Bong Lee1,2

1 Jabatan Perubatan Dalaman, Pusat Pengajian Perubatan Universiti Kebangsaan Pusan, Yangsan, Korea Selatan.

2 Institut Penyelidikan untuk Konvergensi Sains dan Teknologi Bioperubatan, Pusan ​​National University Yangsan Hospital, Yangsan, Korea Selatan.

3 Institut Penyelidikan Perubatan, Hospital Universiti Kebangsaan Pusan, Busan, Korea Selatan.