Anda Kerap Melakukan Rutin Kencing, Sudahkah Anda Menguasai Kesemua 9 Ilmu Ini?

Urin dibentuk oleh darah melalui penapisan glomerular, penyerapan semula, dan perkumuhan oleh tubul renal dan saluran pengumpul. Komposisi dan sifat air kencing boleh mencerminkan status metabolik badan. Pemerhatian juga boleh digunakan sebagai pemantauan ubat untuk ubat-ubatan tertentu.

Klik untuk manfaat cistanche untuk penyakit buah pinggang

Pengesanan umum air kencing termasuk 1. Pengesanan sifat (isipadu air kencing, bau, rupa, graviti tentu, pH, dll.); 2. Pengesanan komponen kimia (protein air kencing, gula air kencing, urobilinogen, bilirubin air kencing, dll.); 3. , Pengesanan sedimen air kencing (sel, tuangan, kristal, dll.); kita membincangkan dua yang pertama hari ini.

1. Isipadu air kencing

Adults are normally 1000-2000ml/day, >2500ml/hari adalah poliuria,<400ml ay="" is="" oliguria,=""><100ml ay="" is="" anuria.="" in="" the="" process="" of="" urine="" formation,="" glomerular="" filtration="" rate="" and="" reabsorption="" play="" a="" very="" important="" role,="" and="" maintaining="" a="" certain="" relationship="" between="" the="" bulb="" and="" tube="" balance="" is="" the="" key="" to="" maintaining="" normal="" urine="">

Pengeluaran air kencing berkurangan: Ia boleh dipertimbangkan dari punca pra-renal, buah pinggang dan selepas buah pinggang. Ia adalah perkara biasa dalam kejutan, kegagalan jantung, dehidrasi, dan perubahan besar buah pinggang lain yang boleh mengurangkan jumlah darah yang berkesan, seperti nefropati akut/progresif yang cepat. Glomerulonephritis, sindrom nefrotik, dsb., dan halangan saluran kencing akibat batu, stenosis saluran kencing, dan mampatan tumor boleh menyebabkan oliguria.

Peningkatan pengeluaran air kencing: Sebagai tambahan kepada faktor mental, diuresis air, dan penggunaan diuretik dan ubat lain, boleh dibahagikan kepada poliuria endokrin dan poliuria buah pinggang. Poliuria endokrin termasuk diabetes insipidus pusat/periferi, diabetes, dan aldosteronisme primer/sekunder; poliuria buah pinggang adalah biasa dalam pyelonephritis kronik, penyakit interstisial buah pinggang kronik, dsb.

2. Rupa

Air kencing segar yang normal adalah jelas dan telus, dan penampilan patologi boleh dilihat dalam perkara berikut:

Air kencing merah: Dalam kes wanita pramenopaus, tempoh fisiologi perlu dikecualikan, yang boleh dibahagikan kepada hematuria benar dan hematuria palsu, yang boleh dikenal pasti melalui sentrifugasi sedimen air kencing. Hematuria sebenar berstrata dengan sentrifugasi kerana kehadiran sel darah merah dan komponen lain yang terbentuk di dalamnya, manakala hematuria pseudo kekal seragam dan merah muda selepas sentrifugasi dan tidak boleh berstrata. Biasa dalam myoglobinuria dan hemoglobinuria, hemoglobinuria terutamanya dilihat dalam hemolisis intravaskular yang teruk; myoglobinuria adalah biasa dalam rhabdomyolysis, myonecrosis iskemia, dll.

Hematuria: hematuria kasar adalah lebih daripada 1ml darah setiap liter air kencing; hematuria mikroskopik berada dalam sedimen air kencing segar, dengan purata lebih daripada 3 sel darah merah bagi setiap medan pandangan berkuasa tinggi selepas sentrifugasi; ia juga boleh diklasifikasikan sebagai hematuria pembedahan (disebabkan oleh batu karang kencing, tumor, batuk kering, dll.), hematuria perubatan. Selepas pengenalan awal sumber tapak melalui ujian air kencing tiga cawan, mikroskopi kontras fasa sedimen air kencing segar dan pemeriksaan keluk pengedaran sel darah merah air kencing boleh dipertingkatkan lagi. Isipadu sel darah merah adalah kurang daripada isipadu sel vena puncak dan ia dianggap sebagai hematuria glomerular.

Bilirubinuria: Perubahan air kencing dalam bentuk minyak kacang soya, yang diterangkan bersama urobilinogen dan urobilirubin kemudiannya.

Pyuria dan bacteriuria: Apabila air kencing mengandungi sejumlah besar sel nanah, eksudat radang, atau bakteria, air kencing segar kelihatan keruh (pyuria) atau keruh (bakteriuria), yang boleh digabungkan dengan kadar perkumuhan leukosit kencing dan bakteria kencing Untuk membantu dalam diagnosis jangkitan saluran kencing, pemeriksaan perubatan (pemeriksaan bakteriologi pada smear, kultur bakteria), dsb.

Chyluria dan air kencing berlemak: Chyluria adalah biasa dalam filariasis dan halangan limfa perirenal; air kencing berlemak dilihat dalam sindrom pemerasan lemak, patah tulang, dan sindrom nefrotik.

3. Bau

Bau air kencing biasa berasal dari bahan berasid yang meruap dalam air kencing, dan bau air kencing khas membantu untuk mendiagnosis penyakit.

Air kencing keracunan racun perosak organophosphorus adalah bau masam;

Ketoasidosis diabetik dengan air kencing seperti epal busuk;

Phenylketonuria air kencing adalah bau tikus.

4. pH air kencing

pH normal ialah kira-kira 6.5 dan turun naik antara 4.5-8.0. Penurunan pH dilihat dalam asidosis, gout, diabetes, ammonium klorida oral, dan ubat berasid seperti vitamin. Peningkatan pH dilihat dalam alkalosis, pengekalan kencing, cystitis, diuretik, dll.

Tubuh adalah sistem fungsi pampasan yang kuat. Apabila badan berada dalam asidosis, ia boleh menghapuskan sejumlah besar bahan berasid untuk mengekalkan homeostasis persekitaran dalaman badan dan sebaliknya, tetapi dalam asidosis metabolik, ion hidrogen dikeluarkan dari sel. Di luar sel, ion kalium dalam cecair ekstraselular memasuki sel dan menyebabkan asidosis, tetapi disebabkan oleh pengurangan ion hidrogen intrasel, perkumuhan ion hidrogen dalam sel tubul berbelit distal buah pinggang berkurangan, dan air kencing boleh menjadi alkali, yang dipanggil air kencing beralkali paradoks.

Let's discuss renal tubular acidosis, which is a clinical syndrome caused by various causes of renal acidification dysfunction. Type I RTA (hypokalemic distal renal tubular acidosis) is the most common, manifested as hyperchloremic acidosis with normal AG, hypokalemia, pH>5.5 boleh didiagnosis, seperti hipokalsemia, Hipofosfatemia, penyakit tulang, dan batu karang lebih menyokong diagnosis. RTA Jenis II (asidosis tiub renal proksimal) adalah lebih biasa, menunjukkan asidosis hiperkloremik dengan AG normal, hipokalemia dan diagnosis peningkatan HCO3-dalam air kencing boleh didiagnosis. Jenis campuran, hiperkalemia distal renal Asidosis tiub jarang berlaku.

5. Ketumpatan khusus air kencing

Nilai rujukan ialah 1.015-1.025, iaitu yang tertinggi dalam air kencing pagi, yang secara kasar boleh menentukan kepekatan dan fungsi pencairan tubul renal, dan kepentingan klinikalnya adalah setara dengan tekanan osmotik air kencing.

Ketumpatan khusus air kencing yang meningkat dilihat dalam oliguria prerenal, glomerulonephritis akut, dan diabetes.

Penurunan ketumpatan khusus air kencing dilihat dalam: minum banyak air, glomerulonephritis kronik, diabetes insipidus, dan penyakit tubulointerstitial.

6. Protein air kencing

Protein kencing kualitatif (-)—( tambah tambah tambah tambah ), korelasi kasar antara protein kencing kualitatif dan kuantitatif untuk rujukan:

Protein air kencing (-)-( tambah ), secara kuantitatif kira-kira 0.2-1.0g/24j;

Urinary protein (+)-(++) quantification is usually 1-2g/24h, and urine protein (+++)-(++++) quantification is often >3g/24h.

Protein kencing boleh dibahagikan kepada protein kencing fisiologi dan protein kencing patologi;

Protein kencing fisiologi:

Merujuk kepada tiada kerosakan patologi organik, tahap protein kencing agak ringan, selalunya kurang daripada 1g / hari, tempohnya pendek, dan hilang selepas insentif ditarik balik.

Proteinuria patologi:

Proteinuria glomerular: Ia adalah jenis proteinuria yang paling biasa, yang merujuk kepada perubahan halangan mekanikal glomerular atau halangan cas elektrik, yang berlaku selepas penapisan melebihi kapasiti penyerapan semula tubul renal. Ia biasa berlaku dalam glomerulonephritis dan nefropati. Sindrom, diabetes, lupus eritematosus sistemik, dan penyakit kerosakan glomerular lain.

Proteinuria tubular renal: merujuk kepada faktor yang melemahkan kapasiti penyerapan semula tubul berbelit proksimal untuk protein berat molekul rendah; biasa dalam pyelonephritis, asidosis tubular renal, ubat-ubatan, dan selepas pemindahan buah pinggang. Limpahan protein air kencing: peningkatan tidak normal protein molekul kecil dalam plasma, selepas penapisan glomerular, ia berlaku di luar kapasiti penyerapan semula tubul renal; biasa dalam hemoglobinuria, myoglobinuria, pelbagai myeloma, penyakit sel plasma, dll.

Protein air kencing tisu: disebabkan oleh pemusnahan tisu buah pinggang atau peningkatan rembesan protein oleh tubul renal, kebanyakannya proteinuria berat molekul rendah. Proteinuria campuran: disebabkan oleh kerosakan pada tubulus renal dan glomeruli, ia sering berlaku dalam penyakit sistemik seperti glomerulonephritis kronik lewat, diabetes, dan lupus eritematosus sistemik.

7. Gula air kencing

Nilai rujukan: Ujian kualitatif gula air kencing adalah negatif, dan nilai kuantitatif ialah {{0}}.56-5.0mmol/L.

Prinsip: Glukosa kencing boleh berlaku apabila glukosa darah meningkat melebihi ambang glukosa buah pinggang atau glukosa darah tidak meningkat tetapi ambang glukosa buah pinggang berkurangan.

Selepas mengecualikan makanan dan gula air kencing palsu, ia boleh dibahagikan kepada hyperglycemia glycosuria dan normoglikemik glycosuria; semua yang meningkatkan gula dalam darah, seperti sindrom Cushing, pheochromocytoma, hipertiroidisme, sirosis hati, pankreatitis, dan Kanser pankreas, dan lain-lain boleh menyebabkan diabetes hiperglisemia; nefritis kronik dan sindrom nefrotik dan nefritis interstitial boleh menyebabkan glikosuria normoglikemik.

8. Badan keton

Badan keton adalah istilah umum untuk asid B-hydroxybutyric, asid acetoacetic, dan aseton yang dihasilkan oleh pemecahan lemak. Apabila dikumuhkan dalam air kencing, ia boleh membentuk ketonuria; ia adalah perkara biasa dalam ketoasidosis diabetik, dan ia juga boleh berlaku dalam demam tinggi, muntah yang teruk, cirit-birit, sirosis hati, dan gangguan lain metabolisme glukosa.

9. Urobilirubin dan Urobilinogen

Selagi terdapat saluran metabolisme bilirubin yang normal, terdapat urobilinogen. Apabila jaundis obstruktif berlaku, urobilinogen akan berkurangan, dan urobilinogen akan meningkat dalam jaundis hemolitik dan jaundis hepatoselular. Dalam jaundis kolestatik, bilirubin terkonjugasi dalam hati tidak boleh dikumuhkan ke dalam usus, jadi bilirubin terkonjugasi dikumuhkan terus daripada air kencing, jadi bilirubin kencing biasanya ditemui dalam jaundis obstruktif, jaundis hepatoselular, dan hiperpigmentasi hiperbilirubin kongenital.

untuk maklumat lanjut:ali.ma@wecistanche.com