Memahami Dan Memanfaatkan Pengubahsuaian Selepas Terjemahan Untuk Rintangan Penyakit Tumbuhan Bahagian 2

4. Pengaruh Mengganggu PTM Hos

Peraturan PTM adalah penting untuk rintangan penyakit tumbuhan untuk meminimumkan pembentukan patogen. Banyak pengesan patogen menyasarkan jentera PTM, dan beberapa pengesan sendiri bertindak sebagai kinase, protease SUMO, ligase Ub E3, dll. untuk menambah/mengeluarkan PTM, mengganggu pertahanan tumbuhan untuk pembentukan patogen (Jadual 1). Kedua-dua aspek gangguan PTM-ome menunjukkan bahawa PTM adalah salah satu komponen utama untuk mengubah suai pertahanan terhadap patogen.

Patogen bakteria menggunakan sistem rembesan jenis III untuk menyuntik efektor secara intraselular. Beberapa protein efektor mikrob bertindak sebagai ligase E3 Ub atau berinteraksi dengan ligase E3 Ub hos untuk mengganggu ubiquitination hos dan peraturan sasaran [85]. Satu kes yang terkenal ialah pengesan bakteria Pst jenis III AvrPtoB yang mempunyai domain ligase Ub terminal C yang merata-rata PRRs FLS2 dan CERK1 menyebabkan degradasi proteasomal, dengan itu menekan pertahanan [152,153]. AvrPtoB juga menyebabkan degradasi proteasomal protein kinase Fen dalam tumbuhan tomato yang terdedah untuk menghalang pengaktifan ETI [154].

Proteasome ialah sistem degradasi protein intraselular yang membersihkan sel daripada protein abnormal atau tua. Proteasome bukan sahaja terlibat dalam degradasi protein tetapi juga dalam pengawalan imuniti. Dalam kehidupan seharian, kita perlu meningkatkan imuniti kita. Cistanche juga boleh meningkatkan imuniti. Cistanche kaya dengan pelbagai bahan antioksidan, seperti vitamin C, karotenoid, dll. Bahan-bahan ini boleh menghilangkan radikal bebas dan mengurangkan tekanan oksidatif, Meningkatkan daya tahan sistem imun.

Klik manfaat cistanche tubulosa

Sebaliknya, tomato Pto kinase, dalam keluarga yang sama dengan Fen, berinteraksi dengan AvrPtoB melalui pengikatan dua domain AvrPtoB untuk mengelakkan degradasi dan mengaktifkan ETI dalam tomato tahan [155]. AvrPtoB juga merata-rata dan merendahkan NPR1 untuk mengganggu isyarat pertahanan SA [173]. Pengesan patogen mendapat manfaat oleh degradasi proteasomal yang dimediasi ubiquitin bagi komponen imun untuk menyekat tindak balas pertahanan.

Efektor juga menyasarkan komponen isyarat imun utama. Sebagai contoh, efektor protease serine, HopB1, daripada P. syringae secara khusus membelah bentuk BAK1 yang diaktifkan kinase [174]. Mutasi Arg297 dan Gly298 menghalang pembelahan domain kinase BAK1 oleh HopB1, yang menjelaskan mengapa protein SERK5 yang berkaitan tidak dibelah oleh HopB1 [174]. BAK1 disasarkan oleh banyak effector kerana ia adalah coreceptor kepada beberapa PRR [159,175]. Kesan lain bertindak mengganggu fosforilasi perumah; contohnya, efektor HopAO1 daripada P. syringae ialah protein tyrosine phosphatase yang menyahfosforilasi FLS2 dan EFR untuk mengganggu PTI [176]. Effector HopAI1 menyahaktifkan MPK3, MPK4, dan MPK6 melalui penyingkiran kumpulan fosfat daripada fosfotreonin [163].

RPM1-PROTEIN BERINTERAKSI 4 (RIN4) boleh mengawal berbilang laluan isyarat imun dan disasarkan oleh empat pengesan P. syringae: AvrRPM1, AvrB, AvrRpt2 dan HopF2 untuk mengganggu peraturan RIN4 [160,177,178]. Secara genetik, RIN4 bertindak sebagai pengawal selia negatif PTI, tetapi hiliran pengesanan flg22, RIN4 difosforilasi pada S141 untuk menekan PTI [177]. Satu contoh di mana pengubahsuaian kepada PTM membawa kepada perubahan dalam rintangan penyakit adalah dengan mutan fosfomimetik RIN4T166D yang menyebabkan peningkatan kerentanan kepada PstDC3000. Tumbuhan RIN4T166D mempamerkan perencatan pertahanan stomata disebabkan oleh aktiviti membran plasma H(tambah)-ATPase yang dipertingkatkan membolehkan peningkatan kemasukan patogen melalui stomata [177,179]. Telah ditunjukkan bahawa fosforilasi RIN4 pada Thr-166 berkurangan sebagai sebahagian daripada tindak balas pertahanan hiliran persepsi flagellin.

Walau bagaimanapun, Pst effector AvrB mendorong RIPK untuk memfosforilasi RIN4 pada Thr-166, yang menentang pengumpulan bentuk terfosforilasi RIN4 S141, yang membawa kepada penindasan PTI dan kerentanan P. syringae (dalam genotip mudah terdedah yang tidak mempunyai NLR yang berkaitan) [179,180] . RIN4 dikawal oleh protein NLR dalam genotip tahan, yang mengiktiraf pengubahsuaian RIN4 [178]. Pengesan patogen AvrRPM1 dan AvrB mendorong hiperfosforilasi RIN4 Thr-166 yang mengurangkan interaksi RIN4-ROC1, yang mencetuskan pengaktifan NLR RPM1 [158,181,182]. AvrRpt2 secara proteolitik membelah RIN4, dan ini dirasai oleh NLR RPS2 [183]. Pengaktifan RPM1 atau RPS2 NLRs membawa kepada pengaktifan ETI yang membawa kepada rintangan HR dan Pst dalam genotip tumbuhan yang mengandungi gen NLR ini [158]. Fosfomimetik T166D RIN4 mencukupi untuk mendorong pengaktifan RPM1 dalam genotip tahan jika tiada pengesan patogen, menunjukkan kepentingan PTM khusus ini [184]. Bersama-sama, ini menunjukkan bahawa corak fosforilasi khusus adalah penting untuk RIN4 bertindak sebagai suis molekul untuk mengawal dua lengan pertahanan [177]. Kepentingan PTM dan RIN4 ditunjukkan dengan lebih lanjut kerana RIN4 dipelihara dalam tumbuhan tanah, dan S141 dan T166 dipelihara secara evolusi dalam ortolog RIN4 [184,185].

RIN4 ialah protein bercelaru intrinsik, kecuali di kawasan di mana pengubahsuaian pasca translasi yang disebabkan oleh patogen berlaku; kawasan gangguan membenarkan RIN4 bertindak sebagai hab isyarat yang boleh mengikat beberapa protein berbeza yang penting dalam transduksi isyarat [179,185,186]. Penggantian sisa asid amino tertentu dalam RIN4 berpotensi mengganggu satu atau beberapa interaksi protein khusus untuk meningkatkan daya tahan penyakit. Ia telah ditunjukkan menggunakan spektroskopi dichroism bulat bahawa fosforilasi RIN4 mempengaruhi fleksibiliti protein; mungkin interaksi protein-protein boleh dimanipulasi dengan menggunakan PTM untuk mempengaruhi struktur RIN4 [179].

Xanthomonas oryzae pv. Oryzae, agen penyebab penyakit hawar daun bakteria beras menghasilkan efektor protein luar Xanthomonas K (XopK) yang mempunyai aktiviti ligase E3 Ub dan secara langsung merata-rata protein berkaitan PTI, kinase 2 (OsSERK2) reseptor embriogenik somatik beras, menyebabkan degradasi dan gangguannya. daripada PTI [165]. Mutasi tapak pengikatan enzim ubiquitin-conjugating (E2) yang diduga menghalang degradasi OsSERK2 yang disebabkan oleh XopK dan mengganggu virulensi yang bergantung kepada XopK [165]. Xanthomonas euvesicatoria (Xe) ialah agen penyebab penyakit tompok bakteria lada dan tomato dan XopAE pengesannya juga mempunyai aktiviti ligase E3 Ub dan menghalang imuniti tumbuhan [187]. Xe type III effector XopAU bertindak sebagai kinase protein dan mengganggu isyarat MAPK tuan rumah melalui fosforilasi dan pengaktifan MKK2 [164].

Efektor jenis Xanthomonas III, XopD, mempunyai protease SUMO terminal-C yang menghilangkan SUMO daripada protein sasaran atau memproses prekursor SUMO [140]. Faktor tindak balas etilena tomato (ERF) SIERF4 disasarkan oleh XopD untuk deSUMOylation, menyebabkan ketidakstabilan SIERF4 dan perencatan pengeluaran etilena, yang diperlukan untuk imuniti pengantara etilena [166]. Yang menghairankan, XopD juga boleh bertindak sebagai isopeptidase SUMO dan Ubiquitin [167].

XopDXcc8004, pengesan jenis III Xanthomonas campestris pv. campestris (Xcc) 8004, bentuk XopD effector yang lebih pendek yang tidak mempunyai domain N-terminal, berfungsi sebagai protease SUMO dan fungsi ini diperlukan untuk mendapatkan pertahanan imun perumah [188]. Satu sasaran aktiviti deSUMOylation XopDXcc8004 ialah HFR1, yang terlibat dalam penindasan tindak balas pertahanan tumbuhan.

Selain itu, XopDXcc8004 daripada Xcc8004 mengganggu asid giberelik (GA) yang disebabkan oleh GA INSENSITIVE DWARF1 (GID1)-mengikat untuk menghalang GA-GID1-pembentukan kompleks DELLA dan melambatkan ubiquitinasi yang disebabkan, degradasi proteasomal DELLA protein. ga1-3 (RGA). Ini mempengaruhi tahap protein DELLA untuk meminimumkan perkembangan gejala dan menggalakkan toleransi penyakit [168]. XopDXcc8004 ialah penindas PTI melalui penindasan pengeluaran ROS yang dicetuskan oleh flg22- [168]. Interaksi XopDXcc8004DELLA mungkin terlibat dalam penindasan PTI ini kerana DELLA terlibat dalam tindak balas pertahanan hormon SA dan JA [189]. Walaupun XopDXcc8004 mengandungi domain SUMO protease cysteine ​​​​putive terpelihara bagi pengesan XopD, deSUMOylation XopDXcc8004 tidak ditunjukkan [168,169].

AvrBsT ialah efektor seperti Xanthomonas YopJ, walaupun efektor seperti YopJ mempunyai homologi dengan protease SUMO, AvrBsT dikenal pasti mempunyai aktiviti acetyltransferase [170]. Dalam tumbuhan lada, AvrBsT menyasarkan proteasomal NON-ATPASE SUBUNIT 8 (RPN8) yang berpotensi mengganggu fungsi proteasomal dan menyasarkan penderia tenaga kinase berkaitan Sukrosa bukan penapaian 1 (Snf1) (SnRK1) untuk mengganggu tindak balas imun HR yang ditimbulkan oleh tumbuhan lada tahan AvrBs1. [169,171]. AvrXv4 adalah satu lagi efektor seperti Xanthomonas YopJ yang mengurangkan pengumpulan konjugat SUMO-protein dalam Nicotiana benthamiana dan lada, dalam planta [172]. Mungkin AvrXv4 mempunyai aktiviti protease SUMO, tetapi ia masih belum terbukti [169].

Pengesan kulat dan oomycete juga bertindak untuk menjejaskan sistem ubiquitination hos untuk mengelakkan imuniti, contohnya, Phytophthora infestans effector AVR3a, dengan mengubah suai dan menstabilkan hos E3 Ub ligase CYS, MET, PRO, DAN GLY PROTEIN 1 (CMPG1) untuk mengelakkan biasa. Degradasi proteasomal CMPG1 dan mencegah kematian sel [190]. Pengaruh kulat Magnaporthe oryzae (agen penyebab letupan beras) AvrPiz-t menyasarkan RING E3 Ubiquitin Ligase AVRPIZ-T DAN AVRPIZ-T INTERACTING PROTEIN 6 (APIP6) untuk degradasi untuk menekan PTI dalam Beras [191].

Banyak pengesan yang bertindak untuk mengganggu imuniti dan menggalakkan pembentukan patogen dengan mengubah PTM tumbuhan menunjukkan betapa pentingnya PTM khusus untuk menjadi tuan rumah rintangan kepada patogen. Ini memastikan bahawa pengesan patogen mengganggu PTM dalam pelbagai cara, menekankan bahawa peraturan tepat PTM adalah penting dalam pertahanan untuk mencegah penubuhan patogen.

5. Pertumbuhan–Pertahanan Trade-Off

Tumbuhan mengawal keseimbangan antara pertumbuhan dan pertahanan dengan ketat untuk mengoptimumkan kecergasan dan mengatasi tekanan [192,193]. Pertukaran-pertahanan pertukaran berlaku apabila tumbuhan menyekat pertumbuhan apabila mengaktifkan tindak balas pertahanan mereka [194]; ini mungkin untuk mengagihkan semula sumber terhad tumbuhan apabila dicabar oleh tekanan. Walaupun dalam banyak kes, adalah dianggap bahawa sumber bukanlah faktor yang mengehadkan, pertukaran pertumbuhan-pertahanan terhasil daripada pengawalan rapi rangkaian isyarat kompleks yang mengawal metabolisme tumbuhan [192,195-198].

SnRK1 dan TOR (sasaran rapamycin) adalah penderia tenaga, bertindak sebagai pengawal selia utama metabolisme global, dan memainkan peranan yang dinamik dan penting dalam keseimbangan pertumbuhan-pertahanan [199,200]. SnRK1 dan TOR adalah kunci dalam bertindak balas kepada tekanan biotik untuk kemandirian tumbuhan (Rajah 3) [201]. SnRK1 dan TOR adalah kompleks protein kinase yang sebahagian besarnya berfungsi secara antagonis, dan crosstalk mereka dipelihara secara evolusi [198,202]. Biasanya TOR diaktifkan dalam keadaan yang kaya dengan nutrien dan menggalakkan pertumbuhan [203]. Subfamili SnRK1, SnRK2, dan SnRK3 semuanya mempunyai peranan dalam mempromosikan pertahanan [204], tetapi SnRK1 adalah yang paling menonjol dalam peraturan global metabolisme sebagai tindak balas kepada status tenaga [205]. SnRK1 diaktifkan sebagai tindak balas kepada pengurangan tenaga yang sering berlaku dalam keadaan tekanan untuk memulihkan homeostasis tenaga [206-211] (Rajah 3).

Rajah 3. Model dipermudahkan SnRK1-peraturan pertumbuhan-pertahanan. Kinase Sucrose nonfermenting 1 (Snf1) berkaitan kinase (SnRK1) dan sasaran rapamycin (TOR) ialah pengawal selia induk yang merasakan status tenaga dan bekerja secara antagonis untuk memprogram semula metabolisme melalui fosforilasi pelbagai sasaran. TOR aktif dalam keadaan yang kaya dengan nutrien untuk menggalakkan terjemahan dan pertumbuhan sambil menghalang autophagy. SnRK1 diaktifkan pada masa kehabisan tenaga yang sering disebabkan oleh tekanan, beroperasi untuk menggalakkan tindak balas pertahanan dan menyekat pertumbuhan. SnRK1 memfosforilasi dan menyahaktifkan TOR secara langsung untuk menghadkan pertumbuhan dan menggalakkan autophagy. TOR menghalang output SnRK1 secara tidak langsung. Garis pepejal menunjukkan interaksi langsung dan garis putus-putus menunjukkan interaksi tidak langsung.

PTM adalah kritikal dalam aktiviti dan peraturan keseimbangan pertumbuhan-pertahanan SnRK-TOR. Sasaran fosforilat SnRK1 dan TOR mencetuskan pengaturcaraan semula transkrip dan metabolik [212-216]. SnRK1 dan SnRK2 menindas TOR sebagai sebahagian daripada penindasan pertumbuhan mereka dengan memfosforilasi protein berkaitan pengawalseliaan komponen TOR (RAPTOR); peraturan ini dipelihara secara evolusi (Rajah 3) [202,217]. SnRKs dan TOR disepadukan dengan isyarat hormon, yang boleh mengawal pertumbuhan [218]. Sebagai contoh, SnRK1 ialah pengawal selia negatif pertumbuhan akar utama yang dimediasi auksin dengan mengaktifkan transkripsi SHORT HYPOCOTYL2/INDOLE ACETIC ACID 3 (SHY2/IAA3) [219], manakala auksin mengaktifkan isyarat TOR untuk menggalakkan pertumbuhan [220].

SnRK1 difosforilasi dan diaktifkan oleh SnAK1 dan SnAK2 (SnRK1-kinase mengaktifkan), juga dikenali sebagai geminivirus Rep-interacting kinase 1 dan 2 (GRIK1 dan GRIK2), yang dikawal semasa pembangunan tumbuhan dan jangkitan geminivirus [221]. SnAK1 dan SnAK2 telah ditunjukkan untuk memfosforilasi dan mengaktifkan subunit pemangkin Arabidopsis SnRK1.1/SnRK1 1/KIN10 pada sisa terpelihara Thr175. Fosfatase ABA INSENSITIVE 1 (ABI1) dan TYPE 2A PROTEIN FOSPHATASES (PP2CA) nyahfosforilasi dan menyahaktifkan SnRK1 untuk mengawal aktivitinya [222].

SnRK1 mencetuskan pengaturcaraan semula metabolik di bawah serangan patogen (Rajah 3), yang menggalakkan rintangan penyakit yang luas dan kecergasan tumbuhan dengan mengorbankan pertumbuhan, manakala TOR menggalakkan pertumbuhan dan percambahan serta menindas gen yang berkaitan dengan pertahanan, menjejaskan imuniti [198]. Loji kehilangan fungsi SnRK1 dan kehilangan fungsi TOR cenderung lebih tahan, manakala loji kehilangan fungsi keuntungan TOR dan SnRK1 cenderung lebih mudah terdedah; ini adalah kes bagi virus, bakteria, kulat, dan oomycetes [198,223,224].

Untuk menyokong ini, telah didedahkan bahawa overexpression OsSnRK1a meningkatkan rintangan terhadap kedua-dua (hemi) biotropik dan patogen necrotrophic tetapi menindas pertumbuhan dan perkembangan normal, manakala pembungkaman OsSnRK1a dalam talian RNAi meningkatkan kerentanan [225]. Ekspresi berlebihan OsSnRK1a memberi kesan positif kepada laluan SA dan meningkatkan pertahanan JA untuk mempromosikan ekspresi gen berkaitan pertahanan. TOR mengurangkan pertahanan tumbuhan dengan menentang tindakan SA dan JA dan menindas gen berkaitan pertahanan [224,225]. SnRK1 mampu memfosforilasi protein virus seperti Rep untuk menjejaskan replikasi virus [226]. Ini menyerlahkan betapa pentingnya SnRK1 dalam tindak balas pertahanan. Peraturan SnRK1 dan TOR boleh berbeza dalam tisu yang berbeza [227,228].

SnRK1 terlibat dalam meningkatkan imuniti dalam pelbagai cara melalui fosforilasi sasaran. SnRK1 memfosforilasi WRKY3, penindas imuniti, untuk menggalakkan degradasi proteasomalnya, meningkatkan daya tahan terhadap cendawan serbuk [229]. Fosforilasi SnRK1 di Ser83 dan Ser112 mencetuskan kemerosotan WRKY3, dan oleh itu, versi WRKY3 bermutasi S83 dan S112 lebih stabil daripada protein jenis liar. Homolog SnRK2.8 mempunyai peranan utama dalam mengawal selia SAR, kerana fosforilasi NPR1 monomerik oleh SnRK2.8 di Ser-589 dan mungkin Thr-373 memudahkan kemasukan NPR1 ke dalam nukleus [230]. Walaupun pengaktifan SnRK2.8 adalah bebas daripada SA, monomerisasi NPR1 dicetuskan oleh perubahan redoks yang dicetuskan SA [231,232]. SnRK1 diperlukan untuk induksi AvrB1-HR khusus dan kematian sel terprogram (PCD) [171].

Beberapa patogen mengganggu keseimbangan SnRK1-TOR antara pertumbuhan dan pertahanan; contohnya, SnRK1 dalam beras disasarkan oleh Xanthomonas effector AvrBsT (Jadual 1), menunjukkan bahawa patogen boleh mengganggu pengawal selia pertahanan tumbuhan utama ini [171]. Begitu juga, penindas virus protein penyenyap RNA AL2 dan L2 menghalang aktiviti SnRK1 [208]. Kestabilan SnRK1 juga dipengaruhi oleh patogen; pengesan daripada Fusarium graminearum, agen penyebab penyakit hawar kepala Fusarium, protein rembesan anak yatim 24 (Osp24), mempercepatkan degradasi TaSnRK1 dengan memudahkan perkaitannya dengan ubiquitin-26S proteasome [233]. Begitu juga, laluan TOR boleh diaktifkan untuk memberi manfaat kepada patogen; contohnya, protein pengesan TAV virus mozek kembang kol mengikat TOR, menggalakkan aktivitinya dan membawa kepada fosforilasi PROTEIN RIBOSOMAL S6 KINASE (S6K1), yang menggalakkan pemulaan semula terjemahan dan replikasi virus [234].

Walau bagaimanapun, memihak kepada aktiviti laluan TOR tidak selalunya memberi manfaat kepada aktiviti patogen; Ralstonia solanacearum effector AWR5 menghalang isyarat TOR, mungkin membenarkan autophagy untuk meneruskan [235]. SnRK1 bertindak di hulu TOR sebagai pengawal selia positif autophagy dalam Arabidopsis, dan TOR menghalang autophagy dalam keadaan yang kaya dengan nutrien melalui fosforilasi yang disebabkan oleh TOR AUTOPHAGY RELATED 1 dan 3 (ATG1 dan ATG13) protein [236]. Apabila TOR dihalang, autophagy meneruskan [237]. Autophagy terpilih bekerjasama dengan sistem ubiquitin-proteasome untuk menyumbang kepada imuniti tetapi autophagy yang tidak terkawal boleh memberi manfaat kepada patogen [238,239].

Sebagai tambahan kepada fosforilasi oleh SnRK1 dan kinase TOR, peraturan pertahanan pertumbuhan juga bergantung kepada SUMOylation, bersama-sama dengan ubiquitination. Kompleks SnRK1 adalah SUMOylated pada pelbagai kedudukan oleh SIZ1 [240]. SUMOylated SnRK1 mengalami ubiquitination dan degradasi proteasomal untuk memodulasi isyarat SnRK1 dalam Arabidopsis, manakala siz1-2 mutan null dan siz1 secara pemangkin tidak aktif menunjukkan pengumpulan dan hiperaktivasi SnRK1. Telah ditunjukkan bahawa SnRK1 mencetuskan SUMOylation sendiri dan degradasi pengantaraan ubiquitination sebagai sebahagian daripada gelung maklum balas negatif; ini memastikan isyarat SnRK1 diaktifkan pada tahap yang tepat, mengelakkan hiperaktivasi tindak balas pertahanan. Kebergantungan pada aktiviti SnRK1 yang mengawal kemerosotannya telah disahkan oleh penemuan bahawa varian SnRK{14}} fosfo tidak aktif tidak terdegradasi seperti biasa, tetapi degradasi biasa SnRK1 1 berlaku dalam SnRK1 1 "SUMO mutan mimetik" meniru SUMOylated daripada SnRK1 melalui gabungan translasi [240,241].

Hilir SnRK1, melalui domain fungsi tidak diketahui (DUF)581-2, dua protein DELLA, tidak sensitif asid giberelik (GAI) dan RGA, telah ditunjukkan sebagai stabil (Rajah 4) [242]. DELLA adalah penekan pertumbuhan dan bertindak untuk menindas gen responsif GA dan gen biosintetik GA dan menggalakkan komponen isyarat GA negatif untuk mengekalkan homeostasis GA [243]. Arabidopsis mengandungi lima gen protein DELLA (RGA, GAI, RGA-Like1 (RGL1), RGL2, dan RGL3) yang mempunyai beberapa fungsi bertindih dalam menindas tindak balas GA [242]. Isyarat tekanan menghalang degradasi oleh GA, termasuk elicitor PAMP flg22 [244]. DELLA ialah hab isyarat kawal selia yang mengintegrasikan isyarat persekitaran dan dikawal selia kebanyakannya pada peringkat pasca terjemahan dengan SUMOylation, ubiquitination, dan fosforilasi sebagai PTM kritikal DELLA (Rajah 4) [245-247]. GA, fitohormon yang menggalakkan pertumbuhan, melegakan penindasan gen yang dimediasi DELLA melalui pengikatan GA kepada reseptor GID1 yang mencetuskan ubiquitination dan degradasi proteasomal DELLA [248-254].

Rajah 4. Interaksi DELLA dengan PTM dalam pertumbuhan dan pertahanan. Apabila asid giberelik (GA) terkumpul, ia mengikat GA INSENSITIVE DWARF1 (GID1) yang kemudiannya mengikat DELLA, mencetuskan DELLA ubiquitination dan degradasi proteasomal serta membenarkan ekspresi dan pertumbuhan gen responsif GA. DELLA distabilkan dalam pelbagai cara untuk menggalakkan pertahanan dan menyekat pertumbuhan. Dalam pertahanan, tahap GA dikurangkan yang mengurangkan kemerosotan DELLA pengantara GA. DELLA distabilkan oleh fosforilasi. Tanpa GA, DELLA distabilkan oleh SUMOylation yang menyekat degradasi GID1 pada DELLA yang tidak SUMOylated. SnRK menstabilkan DELLA melalui protein perantaraan DUF581-2. DELLA membentuk gelung maklum balas negatif untuk mengawal pengumpulan SA. P, kumpulan fosfat. S, SUMO. Ub, Ubiquitin. Garis pepejal menunjukkan interaksi langsung; garis putus-putus menunjukkan interaksi positif yang dicadangkan.

SnRK1.1/SnRK1 1/KIN10 menindas biosintesis GA dengan memfosforilasi dan menstabilkan faktor transkripsi FUS3 [255–257]. Sebaliknya, TOR boleh menggalakkan isyarat GA kerana mutan yang kekurangan protein komponen TOR RAPTOR1B telah menurunkan ekspresi GID1 dan meningkatkan tahap protein DELLA RGA mencadangkan TOR boleh mempromosikan isyarat GA [258]. Menariknya, sekitar 28.6 peratus daripada gen yang disebabkan oleh SnRK1.1 juga dikawal oleh protein DELLA RGA [259].

Isyarat tekanan, termasuk jangkitan patogen, menstabilkan protein DELLA menghalang degradasi pengantara ubiquitin yang menyumbang kepada perencatan pertumbuhan [189,244,245]. DELLA menyebabkan kerentanan kepada biotrof dan rintangan kepada nekrotrof dengan mengubah keseimbangan asid salisilik berbanding isyarat asid jasmonic dalam Arabidopsis [189]. Berbeza dengan Arabidopsis, beras DELLA Slender Rice1 (SLR1) menggalakkan ketahanan terhadap (hemi) biotropik tetapi bukan patogen beras nekrotropik [260]. Ubi kayu (Manihot esculenta) MeDELLAs ditunjukkan sebagai pengawal selia positif rintangan penyakit terhadap hawar bakteria ubi kayu [261]. Ini menunjukkan bahawa DELLA adalah pengawal selia positif pertahanan yang penting dalam pelbagai spesies.

SUMOylasi DELLA berlaku dalam tekanan, dan DELLA SUMOylated mengikat GID1 melalui motif berinteraksi SUMO (SIM). Ini berlaku secara bebas daripada GA, yang mengasingkan GID1 untuk mengelakkan kemerosotan GA (Rajah 4) [262,263]. Ini membawa kepada pengumpulan DELLA bukan SUMOylated yang menyebabkan penindasan terhadap tindak balas GA dan sekatan pertumbuhan. Sesetengah fenotip Arabidopsis SUMO protease mutan ots1ots2 dimediasi melalui DELLA sejak kalah mati protein DELLA memulihkan latar belakang mutan berganda ots1ots2 kepada fenotip WT [264]. Tahap DELLA yang lebih tinggi terkumpul dalam mutan berganda ots1ots2, yang menunjukkan bahawa OTS1/2 deSUMOylate DELLA, yang menjejaskan kestabilan DELLA.

Walau bagaimanapun, penstabilan DELLA menyebabkan tahap DELLA yang tinggi dan mengurangkan kesuburan [264]. Beras DELLA SLR1 juga mengalami SUMOylation, yang mengubah interaksinya dengan faktor transkripsi khusus untuk meningkatkan toleransi tekanan abiotik [265]. Terdapat cadangan bahawa SLR1 SUMOylation boleh melemahkan penalti toleransi tekanan garam pada hasil tumbuhan [265], untuk mengekalkan hasil dan rintangan penyakit di bawah tekanan patogen dalam beras, yang akan menarik untuk diterokai. Di samping itu, mutasi tapak SIM dalam GID1 dalam beras atau Arabidopsis boleh dimanipulasi untuk memperhalusi degradasi DELLA [263]. Kestabilan DELLA juga meningkat dengan fosforilasi (Rajah 4); dalam beras, EARLIER FLOWERING 1 (EL1) menstabilkan SLR1 [266]. Dalam Arabidopsis, ditunjukkan bahawa protein fosfatase dephosphorylates DELLA dan menggalakkan degradasi yang disebabkan oleh GA [267].

Protein DELLA RGL3 secara positif mengawal rintangan JA-mediated kepada necrotrophs [268]. DELLA mempromosikan tindak balas pertahanan JA dengan bersaing dengan MYC2 untuk mengikat protein JAZ; ini melegakan MYC2 daripada penindasan JAZ untuk membenarkan respons JA yang bergantung kepada MYC2-untuk menyumbang kepada keseimbangan pertumbuhan dan pertahanan [269,270]. Begitu juga dengan tindak balas JA protein, MdSnRK1.1 memfosforilasi protein MdJAZ18 dalam epal untuk memudahkan degradasi pengantaraan proteasom 26S yang mungkin relevan dalam pertahanan [271]. Menariknya, SnRK1 mengantara pengikatan proteasomal tumbuhan SCF ubiquitin ligase yang boleh memodulasi tindak balas JA. Jangkitan patogen menstabilkan protein DELLA RGA dan RGL3 untuk menyekat pertumbuhan dalam keadaan bergantung{16}}separa EDS [244]. Walau bagaimanapun, DELLA juga berinteraksi secara langsung dengan EDS1 untuk bersama-sama mengurangkan pengeluaran SA sebagai sebahagian daripada mekanisme maklum balas negatif untuk memodulasi pengumpulan SA dan untuk mengelakkan tindak balas pertahanan yang berlebihan (Rajah 4) [244]. DELLA mengubah keseimbangan asid salisilik berbanding isyarat asid jasmonic, dan peraturan DELLA oleh PTM adalah penting dalam keseimbangan pertumbuhan-pertahanan [189].

Mungkin terdapat potensi untuk mengawal elemen khusus rangkaian pertahanan pertumbuhan ini melalui manipulasi sasaran fosforilasi SnRKs/TOR atau PTM lain yang berinteraksi, untuk melepaskan aktiviti antagonis dalam pertumbuhan dan pertahanan untuk menghasilkan [272]. Di luar antagonisme SnRK1 lwn. TOR, beberapa komponen lain mempunyai laluan antagonis untuk mengimbangi pertumbuhan dan pertahanan; contohnya, MAPK lata MEKK1-MKK1/2-MPK4 secara negatif mengawal kematian sel tumbuhan dan imuniti hiliran pengaktifan PAMP PRR, manakala MPK3/6 lata secara positif mengawal imuniti [61].

Tumbuhan mengurangkan pertukaran pertumbuhan-pertahanan melalui kaedah termasuk pertahanan dan penyebuan khusus tisu yang boleh diinduksi [273]. Laluan pertahanan boleh "diutamakan" untuk pengaktifan yang lebih cepat dan lebih kuat kepada serangan patogen seterusnya, dan keadaan prima boleh dihantar kepada keturunan [274]. Penyebuan oleh elisitor seperti flg22 dan kitin boleh dimediasi dengan memanipulasi PTM pada komponen seperti NPR1. MAPK berpotensi mendorong keadaan prima, tetapi lebih banyak penyiasatan diperlukan [275]. Perubahan dalam fosforilasi berpotensi mengubah keseimbangan pertumbuhan-pertahanan selepas penyebuan. Menggunakan agen penyebuan B-AMINOBUTYRIC ACID (BABA), mutasi dalam eIF2 -phosphorylating GENERAL CONTROL NON-DEREPRESSIBLE 2 (GCN2, juga dikenali sebagai PBL27) kinase tidak menjejaskan imuniti yang disebabkan BABA, tetapi melegakan penindasan pertumbuhan yang disebabkan oleh BABA [ 276]. Menariknya, TOR menyekat tindakan GCN2 untuk menggalakkan terjemahan, kerana GCN2 menghalang permulaan terjemahan apabila mengesan RNA pemindahan tidak bercas yang terkumpul semasa pengehadan asid amino untuk mengekalkan homeostasis asid amino dalam kekurangan nitrogen [277]. Fungsi GCN2 mungkin dipelihara antara spesies tumbuhan [206].

Metabolisme hormon mesti dikawal ketat dalam situasi yang betul, dengan kebanyakan hormon tumbuhan terlibat dan berinteraksi dengan imuniti [278]. SA dan JA biasanya antagonis, walaupun SA dan JA kadang-kadang boleh bertindak secara sinergi juga [279]. Beberapa hormon mengawal keseimbangan antara pertumbuhan dan pertahanan: auksin dan SA adalah antagonis, dengan auksin menggalakkan pertumbuhan, dan SA menggalakkan pertahanan [280,281]. JA menghalang pertumbuhan sebagai sebahagian daripada pertahanan [282], dan crosstalk wujud antara isyarat brassinosteroid, auksin dan giberelin.

Perencatan fotosintesis sering diperhatikan sebagai sebahagian daripada tindak balas pertahanan; mengurangkan fotosintesis boleh menyebabkan kebuluran patogen biotropik nutrien [283]. Walau bagaimanapun, tumbuhan mutan jazQ (jaz quintuple) phytochrome B (phyB) tumbuh dan bertahan dengan baik secara serentak; kadar fotosintesis keseluruhan tumbuhan dalam tumbuhan jazQ phyB adalah serupa dengan WT, menunjukkan bahawa mungkin manipulasi protein tumbuhan boleh mengubah keseimbangan pertumbuhan dan pertahanan dan laluan hormon adalah penting.

Pertumbuhan pengantara BR boleh menentang isyarat imun semula jadi [284]. Namun, rawatan dengan Brassinolide (BL), brassinosteroid utama, menyebabkan ketahanan terhadap pelbagai penyakit dalam tembakau, dan ketahanan terhadap letupan padi dan hawar bakteria dalam beras [285]. Selain itu, BR boleh meningkatkan daya tahan terhadap virus mozek timun [286]. Rawatan BR meningkatkan daya tahan terhadap nekrotrof dan serangga melalui peningkatan tindak balas JA [287]. BAK1 terlibat dalam isyarat PTI dan brassinosteroid dalam pembangunan, manakala BIK1 secara positif mengawal imuniti tumbuhan, namun secara negatif mengawal isyarat BR [288].

Seperti yang dinyatakan dalam bahagian sebelumnya, mutan BAK1 T450A dan C408Y kedua-duanya menunjukkan kecacatan teruk dalam pertahanan imun tetapi fenotip pertumbuhan normal, membuktikan bahawa corak fosforilasi rakan kongsi RLK oleh BAK1 boleh mengawal selia secara terpilih berbilang laluan bergantung1-BAK [46]. Menariknya, protein bak1elg (memanjang) keuntungan fungsi mengakibatkan peningkatan isyarat BR dan tindak balas terjejas terhadap flagellin [289]. Mutasi perolehan fungsi selanjutnya berpotensi meningkatkan isyarat pertahanan tanpa menjejaskan pertumbuhan, walaupun BR menentang imuniti tanpa BAK1 [284].

Secara ketara, SENIBINA TUMBUHAN IDEAL1 (IPA1)/PANICLE PETANI WEALTHY FARMER'S PANICLE (WFP)/RISE SQUAMOSA PROMOTER MENGIKAT PROTEIN SEPERTI 14 (OsSPL14) telah dikenal pasti untuk meningkatkan pertumbuhan berkaitan hasil serta rintangan penyakit, dan PTM adalah penting untuk peraturannya [1290,29]. ]. OsSPL14 secara positif mengawal percabangan malai dan bilangan biji setiap malai dalam peringkat pembiakan dan secara negatif mengawal percabangan pucuk (menanam padi) pada peringkat vegetatif, dengan mengawal selia ekspresi TEOSINTE BRANCHED1 (TB1) dan DENSE PANICLE 1 (DEP1) [290,292]. Fosforilasi dan ubiquitination diperlukan untuk aktiviti dan peraturan OsSPL14. OsSPL14 difosforilasi pada residu serine163 berikutan jangkitan patogen, yang mengubah kekhususan pengikatan DNAnya untuk mengaktifkan ekspresi WRKY45, yang kemudiannya meningkatkan ketahanan penyakit [291]. OsSPL14 kembali ke keadaan tidak fosforilasi dalam masa 48 jam selepas jangkitan untuk mengaktifkan gen yang berkaitan dengan pertumbuhan dan hasil yang tinggi [291]. Ligase RING-finger E3 Ub, IPA1 INTERACTING PROTEIN1 (IPI1), menjalankan ubiquitination khusus tisu yang menggalakkan degradasi OsSPL14 dalam malai, sambil menstabilkan OsSPL14 dalam apeks pucuk [293].

Ini disebabkan oleh IPI1 yang merata-rata OsSPL14 dengan rantai polyubiquitin yang berbeza, menambahkan rantai polyubiquitin terkait K48-dalam malai untuk degradasi OsSPL14 dan rantai poliubiquitin terpaut K63- dalam puncak pucuk untuk mengawal seni bina tumbuhan [293]. Alel ipa1-1D semula jadi mempunyai penggantian nukleotida di tapak sasaran OsmiR156, membolehkannya menentang pembelahan transkrip mikroRNA, menghasilkan ekspresi yang lebih tinggi dalam malai [294,295]. Ini membenarkan peningkatan hasil 10 peratus tanpa penyakit letupan, sehingga 40 peratus dengan penyakit letupan daripada kawalan dalam ujian lapangan [291]. Ekspresi berlebihan IPA1/OsSPL14 juga meningkatkan ketahanan penyakit terhadap hawar bakteria tetapi pengurangan dalam hasil diperhatikan; bagaimanapun, hasil telah dipulihkan apabila menyatakan OsSPL14 dengan penganjur OsHEN1 yang boleh disebabkan oleh patogen [296]. Fosforilasi ini bertukar kepada ekspresi gen pertahanan yang diterbalikkan selepas 48 jam dan penting untuk fungsi OsSPL14, digabungkan dengan ubiquitination khusus tisu mengawal kestabilan. Hubungan ubiquitin K48 lwn K63 ini memerlukan lebih banyak penyiasatan untuk menyiasat sejauh mana peraturan ini meluas, bersama-sama dengan potensinya untuk dimanipulasi.

Homolog protein SPL mempunyai fungsi yang berbeza tetapi berkongsi domain pengikat DNA yang sangat terpelihara (domain SQUAMOSA-PROMOTER BINDING PROTEIN (SBP)) dan sisa serin terpelihara yang berfungsi sebagai tapak fosforilasi [297]. Analisis filogenetik mengenal pasti bahawa subkumpulan III SPL mengandungi protein SPL orthologous, termasuk OsSPL14 (IPA1), OsSPL7, dan OsSPL17 daripada beras; ZmSBP8, ZmSBP30, dan ZmSBP6 daripada jagung, dan AtSPL9 dan AtSPL15 dari Arabidopsis, yang semuanya melaksanakan fungsi yang sama dalam mengawal selia percabangan vegetatif/pembiakan dalam pelbagai spesies tumbuhan [298-300]. Dalam tumbuhan penekspresian berlebihan AtSPL, terdapat pengumpulan ROS dan transkrip gen laluan isyarat asid salisilik basal yang lebih besar, berbanding tumbuhan Col{16}} jenis liar; Oleh itu, AtSPL9 boleh mempunyai peranan dalam rintangan penyakit [301]. Protein SPL jagung ini boleh disiasat untuk mengetahui sama ada kawalan fosforilasi-ubiquitination mempunyai sebarang peranan dalam rintangan dan pertumbuhan penyakit, serupa dengan OsSPL14 (Tambahan Rajah S1).

Untuk meningkatkan ketahanan penyakit tumbuhan, mengoptimumkan keseimbangan antara pertumbuhan dan pertahanan adalah penting. Perbandingan pertumbuhan mungkin tidak dapat dielakkan dengan peningkatan imuniti dan rintangan penyakit dengan strategi yang betul [195,197]. Adalah penting untuk meningkatkan daya tahan penyakit untuk mengurangkan penjajahan patogen dan kehilangan tanaman sambil meminimumkan kompromi dalam pertumbuhan dan pembiakan untuk mengekalkan dan memaksimumkan hasil dalam persekitaran yang dinamik. Pengubahan PTM protein tertentu berpotensi menggalakkan interaksi tertentu untuk membolehkan ketahanan dan pertumbuhan penyakit dipertingkatkan secara serentak sambil membenarkan pertumbuhan pada masa yang sesuai; kaedah akan diterokai dalam bahagian seterusnya.

6. Memanfaatkan PTM untuk Menghasilkan Tanaman Tahan Penyakit

Pemilihan tanaman adalah berdasarkan ciri-ciri berkaitan hasil; kepelbagaian gen rintangan penyakit dalam kebanyakan tumbuhan tanaman hari ini telah dikurangkan sebagai akibatnya [302]. Gen NLR telah digunakan secara meluas tetapi selalunya tidak tahan lama akibat evolusi patogen. Piramida gen NLR boleh menjadi penyelesaian kepada ketahanan tetapi boleh menyebabkan pertumbuhan dan hasil berkurangan jika tiada jangkitan patogen [296]. Pengenalan gen NLR boleh membawa kepada tindak balas HR yang berlebihan, pengaktifan gen pertahanan yang tidak sesuai, atau peraturan ROS [65,303-305]. Perlu ada lebih banyak penyelidikan tentang ketahanan penyakit yang tahan lama tanpa menjejaskan hasil. Beberapa kemungkinan kemajuan memerlukan ujian pada masa hadapan. Penyuntingan genom, khususnya sistem ulangan palindromik pendek/CRISPR-associated protein (CRISPR/Cas) berkelompok yang kerap bersilang jarak, boleh menjana kalah mati, sebagai contoh, "gen kerentanan"; walau bagaimanapun, ini boleh memberi kesan yang memudaratkan jika protein adalah pelbagai fungsi [306]. Penggunaan CRISPR/Cas dan pengetahuan tentang PTM membolehkan perubahan dalam sisa interaksi pengesan kritikal sasaran patogen untuk menghalang lampiran PTM patogen dan kaedah kepatogenan (Rajah 5).

Manipulasi PTM boleh dieksploitasi untuk meningkatkan rintangan penyakit tumbuhan; contohnya, dalam beras, ekspresi berlebihan versi fosfomimetik OsWRKY53 meningkatkan daya tahan terhadap letupan beras, berbanding ekspresi berlebihan versi WT OsWRKY53 [307]. Lata MAPK OsMKK4-OsMPK3/OsMPK6, yang berfungsi dalam tindak balas kepada PAMP kulat dalam beras, memfosforilasi gugusan SP (serine-proline) OsWRKY53 in vitro dan berkemungkinan dalam vivo [307]. Kluster SP ialah kluster yang sangat terpelihara di antara beberapa protein WRKY kumpulan-I dalam tumbuhan yang lebih tinggi, dan versi fosfomimetik OsWRKY53 mempunyai kesemua enam residu Ser dalam kluster SP yang digantikan untuk Asp (OsWRKY53SD) yang meniru fosfoserin [308]. Ekspresi bersama OsWRKY53 dengan OsMKK4 yang aktif secara konstitutif meningkatkan aktiviti transaktivasi OsWRKY53 dalam cara yang bergantung kepada kluster SP; tambahan pula, fosfomimetik OsWRKY53 telah meningkatkan aktiviti transaktivasi berbanding versi WT. Ini bersama-sama mencadangkan bahawa fosforilasi kluster SP meningkatkan aktiviti transaktivasi [307].

Menariknya, fosforilasi OsWRKY53 oleh OsMPK6 tidak mengubah aktiviti pengikatan DNAnya kepada unsur-unsur kotak-W. Loji padi OsWRKY53SD-OX fosfomimetik telah meningkatkan pertahanan terhadap letupan padi dan pengaktifan gen pertahanan yang tinggi, termasuk gen PR, berbanding tumbuhan OsWRKY53-OX. Di samping itu, didapati bahawa tumbuh-tumbuhan yang terlalu mengekspresikan fosfomimetik OsWRKY53 mempunyai pertumbuhan dan perkembangan yang normal. Strategi ini berpotensi untuk pengeluaran tanaman; walau bagaimanapun, ujian hasil, diikuti dengan ujian lapangan berskala besar, perlu dijalankan. Peniruan PTM tidak sempurna dan oleh itu boleh mempunyai kesan yang tidak dijangka [307].

PTM yang dilalui oleh protein bergantung pada urutan protein serta mod peraturan lain. Oleh itu, varian urutan genetik mempengaruhi urutan protein dan oleh itu PTM. Varian jujukan boleh dikaitkan dengan rintangan penyakit melalui PTM. Pangkalan data SNP mula meningkat terutamanya untuk beras, dan terdapat pangkalan data SNP yang berkaitan dengan sifat untuk SNP berkaitan tekanan [309,310]. Ramalan bagaimana SNP boleh mempengaruhi PTM semakin bertambah baik, yang mungkin berguna untuk meramalkan interaksi protein, aktiviti enzim, dan perolehan protein alel gen yang berbeza, serta mengarahkan hipotesis, mengetahui mekanisme khusus, dan memahami potensi kesan pleiotropik [311]. ]. Dalam haiwan, PTM-SNP yang berkaitan dengan penyakit telah dikenal pasti dan dipasang ke dalam pangkalan data; oleh itu, idea yang sama boleh dibentuk untuk tanaman tanaman [312,313].

Kemajuan bioteknologi membolehkan pendekatan menyeluruh proteom untuk penemuan, serta pendekatan rasional, disasarkan dalam pengeluaran dan ujian barisan tanaman baharu. Pendekatan bioteknologi juga melangkaui pergantungan pada variasi alel semula jadi yang sedia ada dalam plasma nutfah yang serasi secara seksual [314]: aplikasi kejuruteraan genetik adalah salah satu kemajuan teknologi terkemuka dalam dekad kebelakangan ini [315]. Kejuruteraan genetik biasanya melibatkan kalah mati atau ekspresi berlebihan gen untuk mengubah suai laluan tindak balas pertahanan, tetapi ini boleh menyebabkan hasil dan/atau pertukaran kualiti. Terdapat cabaran untuk mengelakkan pertumbuhan ini dan pertukaran hasil dengan penambahbaikan dalam rintangan penyakit [316]. Akhirnya, penyuntingan genom, khususnya CRISPR/Cas, telah menjadi alat bioteknologi yang paling penting yang mempunyai potensi besar dan baru-baru ini semakin digunakan [317].

Editor asas atau editor utama, sebagai sebahagian daripada sistem CRISPR/Cas, akan berguna untuk mengubah suai PTM kritikal protein berkaitan pertahanan melalui pengubahsuaian nukleotida untuk mengubah asid amino tertentu. Pengubahan asid amino boleh meningkatkan kestabilan PTM atau memansuhkan PTM, sekali gus mengubah fungsi protein, interaksi, dan tindak balas hiliran untuk menghasilkan tumbuhan dan tanaman yang tahan penyakit (Rajah 5). Sebagai contoh, pengubahan tapak ubiquitin boleh meningkatkan kestabilan komponen isyarat imun, selagi ia tidak aktif sehingga diaktifkan oleh fosforilasi/SUMOilasi berikutnya pada masa yang sesuai untuk mengelakkan penalti pertumbuhan.

Editor asas boleh terbukti berguna untuk membuat penggantian asid amino dalam protein berkaitan pertahanan. Penyuntingan asas tidak melibatkan pemisahan dua helai dan mempunyai nickase Cas9 (Cas9n) (atau Cas9 yang tidak aktif secara pemangkin) yang digabungkan dengan deaminases nukleosida [318-320]. Editor asas sitosin (CBEs) dan editor asas adenine (ABEs) pada masa ini membolehkan empat jenis penukaran nukleotida (C ke T, T ke C, A ke G, dan G ke A) [321]. Baru-baru ini menggunakan varian Cas9 kejuruteraan, Cas9-NG, digabungkan dengan editor asas, mutan perolehan fungsi BR-SIGNALING KINASE 1 (OsBZR1) yang membawa penukaran C > T berjaya dikenal pasti. Selain itu, penukaran A > G telah diinduksi dalam OsSERK2 dengan kadar kejayaan 9–40 peratus [321]. Penukaran A > G menyasarkan tapak fosforilasi dalam OsSERK2, yang dijangka mengubah isyarat hiliran dalam pembangunan atau pertahanan [322].

Penukaran C > T yang dijalankan dalam OsBZR1 menyebabkan penggantian P234L, yang diramalkan menghasilkan ortolog alel Arabidopsis perolehan fungsi penstabil, bzr-1d. Tumbuhan dengan alel bzr-1d telah meningkatkan nyahfosforilasi BZR1, isyarat BR dipertingkatkan dan pertumbuhan pengantara BR [323,324]. Mutasi BZR1-1D ini telah dilaporkan meningkatkan kualiti tomato [325] dan alel1-1D/bzr1-1D meningkatkan ketahanan terhadap thrips dalam Lotus japonicus, yang menyebabkan kerosakan dan penghantaran penyakit mungkin melalui peningkatan tahap JA [287]. Alel BZR-1D berpotensi mengimbangi pertumbuhan dan hasil kerana peningkatan isyarat BR membawa kepada peningkatan pengeluaran benih [326]. Walau bagaimanapun, rintangan penyakit mesti dikekalkan walaupun isyarat BR meningkat, berpotensi dengan menggunakan kombinasi promoter, urutan pengekodan, vektor, dan latar belakang genotip, yang kompleks dan dengan itu memerlukan lebih banyak penyelidikan [324].

Mengedit OsSERK2 menjanjikan untuk mengimbangi pertahanan dan hasil, kerana OsSERK2 mengawal pertumbuhan pengantara brassinosteroid dan isyarat imun PRR [322]. Tapak fosforilasi khusus dalam AtBAK1 mengantara interaksi dan tindak balas; oleh itu, berkemungkinan ini berlaku dalam tanaman [46]. OsSERK2 secara positif mengawal imuniti yang dimediasi oleh XA21, XA3, dan OsFLS2 yang merupakan kinase reseptor yang serupa secara struktur [322]. OsSERK2 diperlukan untuk rintangan pengantara Xa{12}} beras terhadap Xanthomonas oryzae pv. oryzae (Xoo) dan kepada kulat hemi-necrotrophic Magnaporthe oryzae. OsSERK1 (OsBAK1) mempunyai persamaan yang lebih besar dengan AtBAK1 dan penting dalam pertumbuhan dan perkembangan tumbuhan, tetapi OsSERK1 tidak diperlukan untuk imuniti beras kepada Xoo atau M. oryzae [327]. OsSERK2 menjalani transphosphorylation dwiarah dengan XA21 in vitro dan membentuk kompleks konstitutif dengan XA21 in vivo, tidak seperti interaksi BAK1 dengan FLS2 dan EFR yang berlaku selepas pengikatan ligan, dan BAK1 menjalankan transphosphorylation daripada FLS2 atau EFR [322]. Kesan corak fosforilasi mesti diterokai dengan lebih lanjut.

Penyuntingan utama ialah alat baharu yang menarik yang membolehkan pengenalan semua jenis mutasi, termasuk sisipan, pemadaman, dan semua 12 jenis penukaran asas ke asas [328]. Editor utama, yang merupakan gabungan transkripase terbalik nickase CRISPR-Cas9 yang diprogramkan dengan RNA panduan penyuntingan utama (pegRNA), boleh mengedit pangkalan tanpa DNA penderma atau pecahan dua helai dan telah ditunjukkan dalam sel beras dan gandum [328,329]. Mutasi yang dikenal pasti atau diramalkan untuk meningkatkan ketahanan penyakit boleh dicapai dalam tanaman dengan teknik penyuntingan utama, walaupun kecekapan memerlukan penambahbaikan. Tapak fosforilasi Ser/Thr, Ubi, dan SUMO lisin digantikan dengan alanin untuk mengganggu tapak tetapi juga menunjukkan mutasi di tempat lain dalam protein boleh mengubah struktur atau interaksi protein dan oleh itu berfungsi [46,118,291]. Penggantian sisa penting yang mengelilingi tapak PTM, bukannya tapak asid amino lampiran, boleh melemahkan atau menguatkan lampiran PTM, dan bukannya menghapuskannya sepenuhnya. Penggantian boleh mengubah kekuatan interaksi enzim-substrat atau interaksi isyarat lain [56,146,330].

Satu strategi untuk meningkatkan daya tahan penyakit adalah untuk mencegah pengubahsuaian selepas terjemahan kesan; penyuntingan genom boleh digunakan untuk mengubah suai sisa asid amino kritikal yang disasarkan atau disebabkan oleh pengesan patogen untuk menjalani lampiran PTM (Rajah 5) [185,306]. Sebagai contoh, penyuntingan asas atau penyuntingan utama boleh digunakan untuk menggantikan tapak PTM kritikal dalam RIN4 untuk meningkatkan imuniti dalam tumbuhan tanaman. Contohnya, salah satu cara adalah dengan mengubah suai tapak fosforilasi Thr-166 yang dipelihara untuk mengatasi kerentanan kepada pengesan patogen termasuk AvrB dan Rpst2. Thr-166 menentang fosforilasi terdorong flg22-s141 untuk menekan pertahanan apabila ia diaktifkan: mutan T166A fosfo-null RIN4 masih mengekalkan penindasan flg22-teraktif Pseudomonas syringae pv. ketegangan tomato pembiakan DC3000 [177]. Begitu juga, penggantian T166A mungkin tidak membawa kepada pengaktifan berlebihan pertahanan kerana RIN4 adalah pengawal selia negatif PTI sehingga fosforilasi S141 menyebabkan kemurungan PTI [177,185].

Penganjur yang boleh disebabkan oleh patogen seperti OsHEN1 [296], OsCYP76M7 [331] dan TBF1 (TL1-FACTOR PENGIKAT) [332] mungkin terbukti berguna untuk mengekspresikan enzim jentera PTM secara berlebihan termasuk kinase/fosfatase dan protease SUMO yang merupakan pengawal selia positif imuniti, khususnya di bawah tekanan, atau dalam tisu khusus untuk meningkatkan ketahanan penyakit pada masa yang diperlukan untuk mengelakkan kos pertumbuhan yang dikaitkan dengan tindak balas pertahanan yang diaktifkan secara konstitutif, contohnya, untuk meningkatkan ekspresi SnRK1 khususnya di kawasan yang terjejas tekanan atau mengurangkan ekspresi PUB12/13 secara khusus dalam tekanan untuk melegakan autoimuniti mutan pub13 [86]. Teknik CRISPR/Cas boleh digunakan untuk penggantian jujukan menggunakan HOMOLOGY DIRECTED REPAIR (HDR) untuk menggantikan atau mengedit promoter khusus untuk gen yang boleh disebabkan oleh tekanan atau khusus tisu [333,334]. Walau bagaimanapun, penggantian jujukan HDR mempunyai kecekapan rendah dalam tumbuhan; oleh itu, kecekapan perlu dipertingkatkan.

Tidak aktif secara pemangkin atau mati-Cas9 (d-Cas9) yang didorong oleh penganjur yang boleh diinduksi atau khusus tisu boleh menghalang transkripsi gen tertentu jentera PTM untuk meningkatkan imuniti dengan patogen yang dikesan dalam jenis sel tertentu. Ini boleh mengurangkan transkripsi PUB ubiquitin ligase, SUMO protease, dan kinase/fosfatase spesifik untuk mengawal lampiran/penyingkiran PTM tertentu untuk mengurangkan pengaktifan/penyahaktifan protein pertahanan khusus atau perolehan semasa tekanan patogen [335]. SUMO protease dan ligase ubiquitin memberikan kekhususan dalam laluan masing-masing, dan oleh itu, pengubahsuaian ekspresi enzim ini boleh memberikan tindak balas yang lebih spesifik [48,336-338].

Penggunaan penyuntingan genom mempercepatkan pembiakan tanaman untuk urutan tertentu yang menjana ciri-ciri yang bermanfaat. Penyuntingan gen juga boleh memperkenalkan suntingan baharu yang tidak ditemui dalam plasma nutfah yang serasi secara reproduktif, tetapi tidak seperti kejuruteraan genetik, transgen untuk konstruk CRISPR boleh diasingkan selepas integrasi yang stabil atau boleh dihantar secara sementara [339].

7. Kesimpulan dan Perspektif

Semua aspek pertahanan tumbuhan menggunakan PTM; kepentingan PTM juga jelas kerana pengesan patogen mengganggu peraturan PTM sebagai sebahagian daripada virulensi mereka. Strategi yang diramalkan untuk meningkatkan daya tahan penyakit termasuk penggantian sisa asid amino tertentu untuk menstabilkan atau mengganggu kestabilan pembentukan PTM khusus untuk kawalan tepat fungsi protein (Rajah 5). Satu cabaran adalah untuk meningkatkan kecekapan teknik CRISPR/Cas seperti editor asas dan editor utama yang, pada masa ini, menunjukkan kecekapan yang rendah. Keseimbangan pertumbuhan-pertahanan adalah kritikal-memihak kepada pertahanan tidak semestinya bermakna pertumbuhan mesti dihukum jika manipulasi berhati-hati PTM untuk mengawal interaksi protein dipertimbangkan. Satu cabaran utama ialah menterjemahkan penyelidikan makmal ke dalam tanaman ladang yang boleh mengalami keadaan yang pelbagai dan boleh berubah. Percubaan lapangan mesti dijalankan, kerana peningkatan daya tahan terhadap penyakit tertentu boleh memberi kesan negatif ke atas keupayaan tumbuhan untuk bertindak balas terhadap pelbagai jenis patogen, tekanan abiotik, dan mikroorganisma yang bermanfaat atau boleh menjejaskan kualiti tanaman [114,340-343]. Namun, yang penting, mengetahui mekanisme terperinci rintangan penyakit harus meningkatkan kejayaan garis tanaman tahan baru di lapangan.

Secara teknikalnya masih sukar untuk mengenal pasti dan membuktikan fungsi protein-PTM dalam vivo tetapi kemajuan dalam sensitiviti proteomik akan meningkatkan pengesanan banyak PTM yang dinamik atau berlaku dalam stoikiometri rendah [42,54]. Fosforilasi protein ialah PTM dengan ciri terbaik dalam tumbuhan setakat ini, dengan beberapa pangkalan data tersedia, termasuk pemapar PTM yang mengenal pasti 326,848 tapak dalam 89,022 protein [139,344]. Satu batasan ialah ramalan tapak lampiran SUMO dan ubiquitin boleh menjadi sukar kerana tidak semua tapak SUMO sepadan dengan motif konsensus [345], dan corak tapak ubiquitination tidak dipelihara dalam spesies yang berbeza [346].

Menariknya, ubiquitin sendiri menjalani fosforilasi dan PTM lain; ini, digabungkan dengan seni bina rantai ubiquitin, menjadikan ubiquitination lebih kompleks [78,347]. Ubiquitin dan SUMO melekat pada residu lisin, tetapi PTM lain juga melekat pada lisin, seperti asetilasi lisin dengan fungsi asetilasi protein histon dan bukan histon yang muncul [348,349]. Peraturan asetilasi adalah penting dalam pertahanan; contohnya, pengesan kulat dan bakteria mengganggu asetilasi perumah untuk menggalakkan virulensi, seperti AvrBsT yang asetilat protein seperti ACIP1 untuk mengubah fungsi pertahanannya [170,350] (Jadual 1). Asetilasi lisin boleh diterbalikkan, berbeza dengan asetilasi N-terminal yang mengawal kestabilan protein NLR SNC1, mungkin melalui sistem proteasomal pengantara ubiquitin [117]. Oleh itu, crosstalk PTM dalam imuniti tumbuhan memerlukan penerokaan lanjut.

Terutama, kedua-dua interaksi protein-protein dan PTM sering bergantung pada kawasan kecil satu atau beberapa residu asid amino penting [351]. Pada masa hadapan, editor asas CRISPR/Cas atau editor utama [318,329] mempunyai potensi besar untuk menghasilkan mutasi titik yang tepat dan disasarkan, untuk menukar asid amino tunggal, untuk mengubah interaksi khusus protein pelbagai fungsi untuk meningkatkan ketahanan penyakit sambil mengelakkan kesan negatif, untuk mengurangkan masalah serius kehilangan tanaman akibat penyakit.

Bahan Tambahan:

Perkara berikut boleh didapati dalam talian di https://www.mdpi.com/article/10 .3390/biom11081122/s1. Rajah S1: Penjajaran ClustalW bagi jujukan asid amino protein SPL.

Sumbangan Pengarang:

CG dan AS mereka dan menulis manuskrip. Kedua-dua pengarang telah membaca dan bersetuju dengan versi manuskrip yang diterbitkan.

Pembiayaan:

Penyelidikan ini tidak menerima pembiayaan luar.

Penghargaan:

Kami ingin mengucapkan terima kasih kepada Rebecca Wray kerana membantu membaca pruf manuskrip.

Konflik Kepentingan:

Penulis mengisytiharkan tiada konflik kepentingan.

Rujukan

1. Oerke, E.-C. Kerugian Tanaman kepada Perosak. J. Agric. Sci. 2006, 144, 31–43. [CrossRef]

2. FAO. Masa Depan Makanan dan Pertanian: Trend dan Cabaran; Pertubuhan Makanan dan Pertanian Pertubuhan Bangsa-Bangsa Bersatu, Ed.; Pertubuhan Makanan dan Pertanian Pertubuhan Bangsa-Bangsa Bersatu: Rom, Itali, 2017; ISBN 978-92-5-109551-5.

3. IFPRI. Laporan Pemakanan Global 2015: Tindakan dan Akauntabiliti untuk Memajukan Pemakanan dan Pembangunan Mampan; Institut Penyelidikan Dasar Makanan Antarabangsa: Washington, DC, Amerika Syarikat, 2015.

4. Bes, C.; Puinean, AM; Zimmer, CT; Denholm, I.; Medan, LM; Foster, SP; Gutbrod, O.; Nauen, R.; Slater, R.; Williamson, MS Evolusi rintangan racun serangga dalam aphid kentang pic, Myzus persicae. Biokim Serangga. Mol. biol. 2014, 51, 41–51. [CrossRef]

5. Zayan, SA Kesan perubahan iklim terhadap penyakit tumbuhan dan strategi IPM. Dalam Penyakit Tumbuhan—Ancaman Semasa dan Trend Pengurusan; IntechOpen: London, UK, 2019. [CrossRef]

6. Panstruga, R.; Moscou, MJ Apakah asas molekul bagi rintangan bukan perumah? Mol. Tumbuhan Mikrob Berinteraksi. 2020, 33, 1253–1264. [CrossRef]

7. Das, G.; Patra, JK; Baek, K.-H. Wawasan ke dalam MAS: Alat molekul untuk pembangunan rintangan tekanan dan kualiti beras melalui penyusunan gen. Depan. Sci tumbuhan. 2017, 8. [CrossRef]

8. Wang, F.; Wang, C.; Liu, P.; Lei, C.; Hao, W.; Gao, Y.; Liu, Y.-G.; Zhao, K. Rintangan letupan beras dipertingkatkan oleh CRISPR/Cas9-mutagenesis disasarkan bagi gen faktor transkripsi ERF OsERF922. PLoS ONE 2016, 11, e0154027. [CrossRef]

9. Wang, T.; Zhang, H.; Zhu, H. Teknologi CRISPR merevolusikan penambahbaikan tomato dan tanaman buah-buahan lain. Hortik. Res. 2019, 6, 1–13. [CrossRef] [PubMed]

10. Rampitsch, C.; Bykova, NV Proteomics dan penyakit tumbuhan: Kemajuan dalam memerangi ancaman utama kepada bekalan makanan global. Proteomics 2012, 12, 673–690. [CrossRef] [PubMed]

11. Castro-Moretti, FR; Gentzel, IN; Mackey, D.; Alonso, AP Metabolomics sebagai alat yang baru muncul untuk mengkaji interaksi tumbuhan-patogen. Metabolit 2020, 10, 52. [CrossRef]

12. Han, G.-Z. Asal dan evolusi sistem imun tumbuhan. Phytol baru. 2019, 222, 70–83. [CrossRef]

13. Jones, JDG; Dangl, JL Sistem imun tumbuhan. Alam 2006, 444, 323–329. [CrossRef]

14. Naveed, ZA; Wei, X.; Chen, J.; Mubeen, H.; Ali, GS Kesinambungan PTI kepada ETI dalam interaksi tumbuhan phytophthora. Depan. Sci tumbuhan. 2020, 11, 593905. [CrossRef]

15. Pritchard, L.; Birch, PRJ Model Zigzag interaksi tumbuhan-mikrob: Adakah masa untuk meneruskan? Mol. Tumbuhan Pathol. 2014,15, 865–870. [CrossRef] [PubMed]

16. Stotz, HU; Mitrousia, GK; de Wit, PJGM; Fitt, Pertahanan yang dicetuskan oleh BDL Effector terhadap patogen kulat apoplastik. Trends Plant Sci. 2014, 19, 491–500. [CrossRef]

17. Balmer, D.; Planchamp, C.; Mauch-Mani, B. Bergerak: Rintangan teraruh dalam monokot. J. Exp. Bot. 2013, 64, 1249–1261. [CrossRef]

18. Xin, X.-F.; Kvitko, B.; Beliau, SY Pseudomonas syringae: Apa yang diperlukan untuk menjadi patogen. Nat. Mikrobiol Rev. 2018, 16, 316–328. [CrossRef] [PubMed]

19. Zipfel, C. Reseptor pengecaman corak tumbuhan. Trend Immunol. 2014, 35, 345–351. [CrossRef] [PubMed]

20. Felix, G.; Duran, JD; Volko, S.; Boller, T. Tumbuhan mempunyai sistem persepsi yang sensitif untuk domain flagellin bakteria yang paling terpelihara. Loji J. 1999, 18, 265–276. [CrossRef] [PubMed]

21. Gómez-Gómez, L.; Boller, T. FLS2: Kinase seperti Reseptor LRR yang terlibat dalam persepsi flagellin elicitor bakteria dalam arabidopsis. Mol. Sel 2000, 5, 1003–1011. [CrossRef]

22. Kunze, G.; Zipfel, C.; Robatzek, S.; Niehaus, K.; Boller, T.; Felix, G. Terminus N faktor pemanjangan bakteria Tu menimbulkan imuniti semula jadi dalam tumbuhan arabidopsis. Sel Tumbuhan 2004, 16, 3496–3507. [CrossRef]

23. Zipfel, C.; Kunze, G.; Chinchilla, D.; Caniard, A.; Jones, JDG; Boller, T.; Felix, G. Persepsi PAMP EF-Tu bakteria oleh EFR reseptor menyekat transformasi pengantaraan agrobakteria. Sel 2006, 125, 749–760. [CrossRef]

24. Miya, A.; Albert, P.; Shinya, T.; Desaki, Y.; Ichimura, K.; Shirasu, K.; Narusaka, Y.; Kawakami, N.; Kaku, H.; Shibuya, N. CERK1, kinase reseptor LysM, adalah penting untuk isyarat elisitor kitin dalam arabidopsis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2007, 104, 19613–19618. [CrossRef]

25. Wan, J.; Zhang, X.-C.; Neece, D.; Ramonell, KM; Clough, S.; Kim, S.; Stacey, MG; Stacey, G. Kinase seperti reseptor LysM memainkan peranan penting dalam isyarat kitin dan rintangan kulat dalam arabidopsis. Sel Tumbuhan 2008, 20, 471–481. [CrossRef] [PubMed]

26. Macho, AP; Zipfel, C. Tumbuhan PRR dan pengaktifan isyarat imun semula jadi. Mol. Sel 2014, 54, 263–272. [CrossRef]

27. Baggs, EL; Monroe, JG; Terima kasih, AS; O'Grady, R.; Schudoma, C.; Hagerty, W.; Krasileva, KV Kehilangan konvergen laluan Isyarat EDS1/PAD4 dalam beberapa keturunan tumbuhan mendedahkan komponen imuniti tumbuhan dan tindak balas kemarau yang berkembang bersama. Sel Tumbuhan 2020, 32, 2158–2177. [CrossRef] [PubMed]

28. Van der Hoorn, RAL; Kamoun, S. Dari pengawal kepada umpan: Model baharu untuk persepsi pengesan patogen tumbuhan. Sel Tumbuhan 2008, 20, 2009–2017. [CrossRef]

29. Jones, JDG; Vance, RE; Dangl, JL Peranti pengawasan imun semula jadi intraselular dalam tumbuhan dan haiwan. Sains 2016, 354. [CrossRef]

30. Bernoux, M.; Ve, T.; Williams, S.; Warren, C.; Hatters, D.; Valkov, E.; Zhang, X.; Ellis, JG; Kobe, B.; Dodds, PN Analisis Struktur dan Fungsional Protein Rintangan Tumbuhan TIR Domain Mendedahkan Antara Muka untuk Perkaitan Diri, isyarat dan autoregulasi. Mikrob Hos Sel 2011, 9, 200–211. [CrossRef]

31. Castel, B.; Ngou, P.-M.; Cevik, V.; Redkar, A.; Kim, D.-S.; Yang, Y.; Ding, P.; Jones, JDG Reseptor imun NLR Pelbagai mengaktifkan pertahanan melalui RPW8-NLR NRG1. Phytol baru. 2019, 222, 966–980. [CrossRef]

32. Wu, Z.; Li, M.; Dong, OX; Xia, S.; Liang, W.; Bao, Y.; Wasteneys, G.; Li, X. Peraturan pembezaan isyarat imun pengantara TNL oleh CNL pembantu berlebihan. Phytol baru. 2019, 222, 938–953. [CrossRef] [PubMed]

33. Wagner, S.; Stuttmann, J.; Rietz, S.; Guerois, R.; Brunstein, E.; Bautor, J.; Niefind, K.; Parker, JE Asas struktur untuk isyarat oleh kompleks heteromerik EDS1 eksklusif dengan SAG101 atau PAD4 dalam imuniti semula jadi tumbuhan. Mikrob Hos Sel 2013, 14, 619–630. [CrossRef]

34. Lapin, D.; Kovacova, V.; Matahari, X.; Dongus, JA; Bhandari, D.; von Born, P.; Bautor, J.; Guarneri, N.; Rzemieniewski, J.; Stuttmann, J.; et al. Modul EDS1-SAG101-NRG1 yang telah diubah suai menjadi pengantara isyarat kematian sel oleh reseptor imun domain TIR. Sel Tumbuhan 2019, 31, 2430–2455. [CrossRef]

35. Peng, Y.; van Wersch, R.; Zhang, Y. Isyarat penumpuan dan mencapah dalam imuniti tercetus PAMP dan imuniti tercetus effector. Mol. Tumbuhan Mikrob Berinteraksi. 2017, 31, 403–409. [CrossRef]

36. Luna, E.; Pastor, V.; Robert, J.; Flors, V.; Mauch-Mani, B.; Ton, J. Pemendapan Callose: Tindak Balas Pertahanan Tumbuhan Pelbagai Rupa. Mol. Tumbuhan Mikrob Berinteraksi. 2010, 24, 183–193. [CrossRef]

37. Torres, MA ROS dalam interaksi biotik. Fisiol. Loji 2010, 138, 414–429. [CrossRef]

38. Torres, MA; Jones, JDG; Dangl, JL Spesies oksigen reaktif memberi isyarat sebagai tindak balas kepada patogen. Fisiol Tumbuhan. 2006, 141, 373–378. [CrossRef] [PubMed]

39. Glazebrook, J. Mekanisme pertahanan yang berbeza terhadap patogen biotropik dan nekrotropik. Annu. Rev. Phytopathol. 2005, 43, 205–227. [CrossRef]

40. Xu, X.; Liu, X.; Yan, Y.; Wang, W.; Gebretsadik, K.; Qi, X.; Xu, Q.; Chen, X. Analisis proteomik perbandingan rintangan cendawan serbuk timun antara garis penggantian segmen tunggal dan induk berulangnya. Hortik. Res. 2019, 6, 1–13. [CrossRef] [PubMed]

41. Tahir, J.; Rashid, M.; Afzal, AJ Pengubahsuaian pasca-terjemahan dalam efektor dan protein tumbuhan yang terlibat dalam konflik hos-patogen. Tumbuhan Pathol. 2019, 68, 628–644. [CrossRef]

42. Withers, J.; Dong, X. Peraturan pasca terjemahan imuniti tumbuhan. Curr. Pendapat. Biol Tumbuhan. 2017, 38, 124–132. [CrossRef] [PubMed]

43. Bhattacharjee, S.; Noor, JJ; Gohain, B.; Gulabani, H.; Dnyaneshwar, IK; Singla, A. Pengubahsuaian pasca terjemahan dalam pengawalan pengawasan patogen dan isyarat dalam tumbuhan: Cerita dalam (dan gangguan dari) luar. IUBMB Life 2015, 67, 524–532. [CrossRef]

44. Bigeard, J.; Hirt, H. Isyarat nuklear MAPK tumbuhan. Depan. Sci tumbuhan. 2018, 9. [CrossRef]

45. Lin, W.; Li, B.; Lu, D.; Chen, S.; Zhu, N.; Dia, P.; Shan, L. Tyrosine fosforilasi kompleks protein kinase BAK1/BIK1 mengantara imuniti semula jadi Arabidopsis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2014, 111, 3632–3637. [CrossRef]

46. ​​Wang, Y.; Li, Z.; Liu, D.; Xu, J.; Wei, X.; Yan, L.; Yang, C.; Lou, Z.; Shui, W. Penilaian aktiviti BAK1 dalam kompleks kinase seperti reseptor tumbuhan yang berbeza dengan pemprofilan kuantitatif corak fosforilasi. J. Proteom. 2014, 108, 484–493. [CrossRef]

47. Laluk, K.; Luo, H.; Chai, M.; Dhawan, R.; Lai, Z.; Mengiste, T. Keperluan biokimia dan genetik untuk fungsi pengawal selia tindak balas imun BOTRYTIS-INDUCED KINASE1 dalam Pertumbuhan Tumbuhan, Isyarat Etilena dan imuniti yang dicetuskan PAMP dalam Arabidopsis. Sel Tumbuhan 2011, 23, 2831–2849. [CrossRef] [PubMed]

48. Orosa, B.; Yates, G.; Verma, V.; Srivastava, AK; Srivastava, M.; Campanaro, A.; Vega, DD; Fernandes, A.; Zhang, C.; Lee, J.; et al. Konjugasi SUMO kepada reseptor pengecaman corak FLS2 mencetuskan isyarat intraselular dalam imuniti semula jadi tumbuhan. Nat. Commun. 2018, 9, 5185. [CrossRef]

49. Kadota, Y.; Sklenar, J.; Derbyshire, P.; Stransfeld, L.; Asai, S.; Ntoukakis, V.; Jones, JD; Shirasu, K.; Menke, F.; Jones, A.; et al. Peraturan langsung NADPH oxidase RBOHD oleh kinase BIK1 yang berkaitan dengan PRR semasa imuniti tumbuhan. Mol. Sel 2014, 54, 43–55. [CrossRef] [PubMed]

50. Li, L.; Li, M.; Yu, L.; Zhou, Z.; Liang, X.; Liu, Z.; Cai, G.; Gao, L.; Zhang, X.; Wang, Y.; et al. FLS2-kinase BIK1 yang berkaitan secara langsung memfosforilasi NADPH oksidase RbohD untuk mengawal imuniti tumbuhan. Mikrob Hos Sel 2014, 15, 329–338. [CrossRef] [PubMed]

51. Kim, T.-W.; Wang, Z.-Y. Transduksi isyarat Brassinosteroid daripada kinase reseptor kepada faktor transkripsi. Annu. Rev. Plant Biol. 2010, 61, 681–704. [CrossRef]

52. Yan, L.; Mungkin.; Liu, D.; Wei, X.; Matahari, Y.; Chen, X.; Zhao, H.; Zhou, J.; Wang, Z.; Shui, W.; et al. Asas struktur untuk kesan fosforilasi pada pengaktifan kinase seperti reseptor tumbuhan BAK1. Sel Re. 2012, 22, 1304–1308. [CrossRef] [PubMed]

53. Wang, X.; Kota, U.; Beliau, K.; Blackburn, K.; Li, J.; Goshe, MB; Huber, SC; Clouse, SD Transfosforilasi berurutan kompleks kinase reseptor BRI1/BAK1 memberi kesan kepada peristiwa awal dalam isyarat brassinosteroid. Dev. Sel 2008, 15, 220–235. [CrossRef]

54. Schwessinger, B.; Roux, M.; Kadota, Y.; Ntoukakis, V.; Sklenar, J.; Jones, A.; Zipfel, C. Peraturan pembezaan yang bergantung kepada fosforilasi bagi pertumbuhan tumbuhan, kematian sel dan imuniti semula jadi oleh kinase BAK1 seperti reseptor pengawalseliaan. Genet PLoS. 2011, 7, e1002046. [CrossRef] [PubMed]

55. Chinchilla, D.; Zipfel, C.; Robatzek, S.; Kemmerling, B.; Nürnberger, T.; Jones, JDG; Felix, G.; Boller, T. Kompleks teraruh Flagellin bagi reseptor FLS2 dan BAK1 memulakan pertahanan tumbuhan. Alam 2007, 448, 497–500. [CrossRef]

56. Perraki, A.; DeFalco, TA; Derbyshire, P.; Avila, J.; Séré, D.; Sklenar, J.; Qi, X.; Stransfeld, L.; Schwessinger, B.; Kadota, Y.; et al. Dikotomi fungsi yang bergantung kepada fosfida bagi reseptor bersama biasa dalam isyarat tumbuhan. Alam 2018, 561, 248–252. [CrossRef]

57. Jagodzik, P.; Tajdel-Zielinska, M.; Ciesla, A.; Marczak, M.; Ludwikow, A. Lata kinase protein diaktifkan mitogen dalam isyarat hormon tumbuhan. Depan. Sci tumbuhan. 2018, 9. [CrossRef]

58. Bi, G.; Zhou, Z.; Wang, W.; Li, L.; Rao, S.; Wu, Y.; Zhang, X.; Menke, FLH; Chen, S.; Zhou, J.-M. Kinase sitoplasma seperti reseptor secara langsung menghubungkan reseptor pengecaman corak yang pelbagai kepada pengaktifan lata protein kinase yang diaktifkan mitogen dalam Arabidopsis. Sel Tumbuhan 2018, 30, 1543–1561. [CrossRef] [PubMed]

59. Berriri, S.; Garcia, AV; dit Frey, NF; Rozhon, W.; Pateyron, S.; Leonhardt, N.; Montillet, J.-L.; Leung, J.; Hirt, H.; Colcombet, J. Versi Protein Kinase Diaktifkan Mitogen Aktif Secara Konstitutif Mendedahkan Fungsi Arabidopsis MPK4 dalam isyarat pertahanan patogen. Sel Tumbuhan 2012, 24, 4281–4293. [CrossRef]

60. Genot, B.; Lang, J.; Berriri, S.; Garmier, M.; Girard, F.; Pateyron, S.; Haustraete, K.; Van Der Straeten, D.; Hirt, H.; Colcombet, J. Arabidopsis Aktif Secara Konstitutif MAP Kinase 3 Mencetuskan Tindak Balas Pertahanan yang Melibatkan Asid Salisilik dan protein rintangan SUMM21. Fisiol Tumbuhan. 2017, 174, 1238–1249. [CrossRef] [PubMed]

61. Kong, Q.; Qu, N.; Gao, M.; Zhang, Z.; Ding, X.; Yang, F.; Li, Y.; Dong, OX; Chen, S.; Li, X.; et al. MEKK1-MKK1/MKK2-Lata kinase MPK4 secara negatif mengawal imuniti yang dimediasi oleh kinase kinase kinase kinase protein yang diaktifkan mitogen dalam Arabidopsis. Sel Tumbuhan 2012, 24, 2225–2236. [CrossRef]

62. Petersen, M.; Brodersen, P.; Naested, H.; Andreasson, E.; Lindhart, U.; Johansen, B.; Nielsen, HB; Lacy, M.; Austin, MJ; Parker, JE; et al. Arabidopsis MAP kinase 4 secara negatif mengawal rintangan sistemik yang diperoleh. Sel 2000, 103, 1111–1120. [CrossRef]

63. Mao, G.; Meng, X.; Liu, Y.; Zheng, Z.; Chen, Z.; Zhang, S. Fosforilasi faktor transkripsi WRKY oleh dua MAPK responsif patogen memacu biosintesis phytoalexin dalam Arabidopsis. Sel Tumbuhan 2011, 23, 1639–1653. [CrossRef] [PubMed]

64. Zhou, N.; Tootle, TL; Glazebrook, J. Arabidopsis PAD3, gen yang diperlukan untuk biosintesis camalexin, mengodkan sitokrom P450 monooxygenase yang diduga. Sel Tumbuhan 1999, 11, 2419–2428. [CrossRef]

65. Su, J.; Yang, L.; Zhu, Q.; Wu, H.; Hey.; Liu, Y.; Xu, J.; Jiang, D.; Zhang, S. Perencatan fotosintesis aktif yang dimediasi oleh MPK3/MPK6 adalah penting kepada imuniti yang dicetuskan oleh effector. PLoS Biol. 2018, 16, e2004122. [CrossRef]

66. Zhang, Z.; Wu, Y.; Gao, M.; Zhang, J.; Kong, Q.; Liu, Y.; Ba, H.; Zhou, J.; Zhang, Y. Gangguan lata kinase MAP yang disebabkan oleh PAMP oleh pengesan syringae Pseudomonas mengaktifkan imuniti tumbuhan yang dimediasi oleh protein NB-LRR SUMM2. Mikrob Hos Sel 2012, 11, 253–263. [CrossRef] [PubMed]

67. Zhang, Z.; Liu, Y.; Huang, H.; Gao, M.; Wu, D.; Kong, Q.; Zhang, Y. Protein NLR SUMM2 merasakan gangguan lata kinase MAP isyarat imun melalui CRCK3. EMBO Rep. 2017, 18, 292–302. [CrossRef]

68. Wang, W.; Feng, B.; Zhou, J.-M.; Tang, D. Isyarat imun tumbuhan: Memajukan pada dua sempadan. J. Integr. Biol Tumbuhan. 2020, 62, 2–24. [CrossRef]

69. Segonzac, C.; Macho, AP; Sanmartín, M.; Ntoukakis, V.; Sánchez-Serrano, JJ; Zipfel, C. Kawalan negatif BAK1 oleh protein fosfatase 2A semasa imuniti semula jadi tumbuhan. EMBO J. 2014, 33, 2069–2079. [CrossRef]

70. Couto, D.; Niebergall, R.; Liang, X.; Bücherl, CA; Sklenar, J.; Macho, AP; Ntoukakis, V.; Derbyshire, P.; Altenbach, D.; Maclean, D.; et al. Protein Arabidopsis fosfatase PP2C38 secara negatif mengawal kinase imun pusat BIK1. Pathog PLOS. 2016, 12, e1005811. [CrossRef]

71. Liu, J.; Liu, B.; Chen, S.; Gong, B.-Q.; Chen, L.; Zhou, Q.; Xiong, F.; Wang, M.; Feng, D.; Li, J.-F.; et al. Kitaran fosforilasi Tyrosine mengawal pengaktifan kulat reseptor tumbuhan Ser/Thr kinase. Mikrob Hos Sel 2018, 23, 241–253.e6. [CrossRef] [PubMed]

72. Schweighofer, A.; Kazanaviciute, V.; Scheikl, E.; Teige, M.; Doczi, R.; Hirt, H.; Schwanninger, M.; Kant, M.; Schuurink, R.; Mauch, F.; et al. Fosfatase jenis PP2C AP2C1, yang mengawal selia MPK4 dan MPK6 secara negatif, memodulasi imuniti semula jadi, asid jasmonik, dan tahap etilena dalam Arabidopsis. Sel Tumbuhan 2007, 19, 2213–2224. [CrossRef] [PubMed]

73. Shubchynskyy, V.; Boniecka, J.; Schweighofer, A.; Simulis, J.; Kvederaviciute, K.; Stumpe, M.; Mauch, F.; Balazadeh, S.; MuellerRoeber, B.; Boutrot, F.; et al. Protein fosfatase AP2C1 secara negatif mengawal rintangan basal dan tindak balas pertahanan terhadap Pseudomonas syringae. J. Exp. Bot. 2017, 68, 1169–1183. [CrossRef] [PubMed]

74. Anderson, JC; Bartels, S.; Besteiro, MAG; Shahollari, B.; Ulm, R.; Peck, SC Arabidopsis MAP kinase phosphatase 1 (AtMKP1) mengawal selia MPK6-tindak balas PAMP pengantara dan rintangan terhadap bakteria secara negatif. Loji J. 2011, 67, 258–268. [CrossRef] [PubMed]

75. Bartels, S.; Anderson, JC; González Besteiro, MA; Carreri, A.; Hirt, H.; Buchanan, A.; Métraux, J.-P.; Peck, SC; Ulm, R. MAP kinase phosphatase1 dan protein tyrosine phosphatase1 ialah penindas sintesis asid salisilik dan tindak balas pengantara SNC1-dalam Arabidopsis. Sel Tumbuhan 2009, 21, 2884–2897. [CrossRef]

76. Taman, HC; Lagu, EH; Nguyen, XC; Lee, K.; Kim, KE; Kim, HS; Lee, SM; Kim, SH; Bae, DW; Yun, D.-J.; et al. Arabidopsis MAP kinase phosphatase 1 difosforilasi dan diaktifkan oleh substratnya AtMPK6. Rep Sel Tumbuhan 2011, 30, 1523–1531. [CrossRef] [PubMed]

77. Callis, J. Jentera ubiquitination sistem ubiquitin. Buku Arabidopsis 2014, 12. [CrossRef] [PubMed]

78. Komander, D.; Rogol, M. Kod ubiquitin. Annu. Rev. Biochem. 2012, 81, 203–229. [CrossRef]

79. Vierstra, RD Sistem proteasom-26 ubiquitin pada perhubungan biologi tumbuhan. Nat. Rev. Mol. sel. biol. 2009, 10, 385–397. [CrossRef]

80. Zhou, B.; Zeng, L. ubiquitination konvensional dan tidak konvensional dalam imuniti tumbuhan. Mol. Tumbuhan Pathol. 2017, 18, 1313–1330. [CrossRef] [PubMed]

81. Kachewar, NR; Gupta, V.; Ranjan, A.; Patel, HK; Sonti, RV Overexpression OsPUB41, ligase ubiquitin beras E3 yang disebabkan oleh enzim merendahkan dinding sel, meningkatkan tindak balas imun dalam beras dan Arabidopsis. BMC Plant Biol. 2019, 19, 530. [CrossRef]

82. Becker, F.; Buschfeld, E.; Schell, J.; Bachmair, A. Tindak balas yang diubah kepada jangkitan virus oleh tumbuhan tembakau yang terganggu dalam sistem ubiquitin. Loji J. 1993, 3, 875–881. [CrossRef]

83. Goritschnig, S.; Zhang, Y.; Li, X. Laluan ubiquitin diperlukan untuk imuniti semula jadi dalam Arabidopsis. Loji J. 2007, 49, 540–551. [CrossRef] [PubMed]

84. Saeki, Y. Ubiquitin pengiktirafan oleh proteasome. J. Biokim. 2017, 161, 113–124. [CrossRef]

85. Duplan, V.; Rivas, S. E3 Ubiquitin-ligases dan protein sasaran mereka semasa pengawalan imuniti semula jadi tumbuhan. Depan. Sci tumbuhan. 2014, 5. [CrossRef]

86. Lu, D.; Lin, W.; Gao, X.; Wu, S.; Cheng, C.; Avila, J.; Heese, A.; Devarenne, TP; Dia, P.; Shan, L. Penentuan ubiquitinasi langsung reseptor pengecaman corak FLS2 melemahkan imuniti semula jadi tumbuhan. Sains 2011, 332, 1439–1442. [CrossRef] [PubMed]

87. Zhou, J.; Lu, D.; Xu, G.; Finlayson, SA; Dia, P.; Shan, L. Domain ARM negatif dominan mendedahkan pelbagai fungsi PUB13 dalam imuniti Arabidopsis, berbunga dan penuaan. J. Exp. Bot. 2015, 66, 3353–3366. [CrossRef] [PubMed]

88. Liao, D.; Cao, Y.; Matahari, X.; Espinoza, C.; Nguyen, CT; Liang, Y.; Stacey, G. Arabidopsis E3 tumbuhan ligase ubiquitin U-BOX13 (PUB13) mengawal kelimpahan protein reseptor lisin motif reseptor kinase5 (LYK5). Phytol baru. 2017, 214, 1646–1656. [CrossRef] [PubMed]

89. Wang, J.; Grubb, LE; Wang, J.; Liang, X.; Li, L.; Gao, C.; Ma, M.; Feng, F.; Li, M.; Li, L.; et al. Modul kawal selia yang mengawal homeostasis kinase imun tumbuhan. Mol. Sel 2018, 69, 493–504.e6. [CrossRef]

90. Desaki, Y.; Takahashi, S.; Sato, K.; Maeda, K.; Matsui, S.; Yoshimi, I.; Miura, T.; Jumonji, J.-I.; Takeda, J.; Yashima, K.; et al. PUB4, ligase ubiquitin yang berinteraksi CERK, mengawal secara positif imuniti yang dicetuskan MAMP dalam Arabidopsis. Fisiol Sel Tumbuhan. 2019, 60, 2573–2583. [CrossRef]

91. Thines, B.; Katsir, L.; Melotto, M.; Niu, Y.; Mandaokar, A.; Liu, G.; Nomura, K.; Beliau, SY; Howe, GA; Semak imbas, protein penindas J. JAZ ialah sasaran kompleks SCF COI1 semasa isyarat jasmonat. Alam 2007, 448, 661–665. [CrossRef]

92. Xie, D.-X.; Feys, BF; James, S.; Nieto-Rostro, M.; Turner, JG COI1: Gen Arabidopsis yang diperlukan untuk pertahanan dan kesuburan yang dikawal selia jasmonate. Sains 1998, 280, 1091–1094. [CrossRef]

93. Xu, L.; Liu, F.; Lechner, E.; Genschik, P.; Crosby, WL; Ma, H.; Peng, W.; Huang, D.; Xie, D. Kompleks ubiquitin-ligase SCFCOI1 diperlukan untuk tindak balas jasmonate dalam Arabidopsis. Sel Tumbuhan 2002, 14, 1919–1935. [CrossRef]

94. Huang, S.; Chen, X.; Zhong, X.; Li, M.; Ao, K.; Huang, J.; Li, X. Protein TRAF tumbuhan mengawal perolehan reseptor imun NLR. Mikrob Hos Sel 2016, 19, 204–215. [CrossRef] [PubMed]

95. Mazzucotelli, E.; Belloni, S.; Marone, D.; De Leonardis, A.; Guerra, D.; Di Fonzo, N.; Cattivelli, L.; Mastrangelo, A. Keluarga gen ubiquitin ligase E3 dalam tumbuhan: Peraturan melalui degradasi. Curr. Genom. 2006, 7, 509–522. [CrossRef] [PubMed]

96. Vierstra, RD Alam semesta berkembang ubiquitin dan pengubah seperti ubiquitin. Fisiol Tumbuhan. 2012, 160, 2–14. [CrossRef]

97. Wu, Z.; Tong, M.; Tian, ​​L.; Zhu, C.; Liu, X.; Zhang, Y.; Li, X. Tumbuhan E3 ligase SNIPER1 dan SNIPER2 secara meluas mengawal homeostasis reseptor imun NLR sensor. EMBO J. 2020, e104915. [CrossRef]

98. Nijman, SMB; Luna-Vargas, MPA; Velds, A.; Brummelkamp, ​​TR; Dirac, AMG; Sixma, TK; Bernards, R. Inventori genomik dan fungsi enzim deubiquitinating. Sel 2005, 123, 773–786. [CrossRef]

99. Ewan, R.; Pangestuti, R.; Thornber, S.; Craig, A.; Carr, C.; O'Donnell, L.; Zhang, C.; Sadanandom, A. Enzim deubiquitinating AtUBP12 dan AtUBP13 dan homolog tembakaunya NtUBP12 ialah pengawal selia negatif imuniti tumbuhan. Phytol baru. 2011, 191, 92–106. [CrossRef]

100. Jeong, JS; Jung, C.; Seo, JS; Kim, J.-K.; Chua, N.-H. Enzim deubiquitinating UBP12 dan UBP13 secara positif mengawal tahap MYC2 dalam tindak balas jasmonate. Sel Tumbuhan 2017, 29, 1406–1424. [CrossRef]

101. Bailey, M.; Srivastava, A.; Conti, L.; Nelis, S.; Zhang, C.; Florance, H.; Cinta, A.; Milner, J.; Napier, R.; Grant, M.; et al. Kestabilan pengubah suai seperti ubiquitin kecil (SUMO) protease terlalu toleran terhadap garam1 dan -2 memodulasi isyarat asid salisilik dan konjugasi SUMO1/2 dalam Arabidopsis thaliana. J. Exp. Bot. 2016, 67, 353–363. [CrossRef] [PubMed]

102. Colignon, B.; Delaive, E.; Dieu, M.; Demazy, C.; Muhovski, Y.; Wallon, C.; Raes, M.; Mauro, S. Analisis Proteomik bagi SUMOylome daun endogen, konstitutif. J. Proteom. 2017, 150, 268–280. [CrossRef]

103. Ingole, KD; Dahale, SK; Bhattacharjee, S. Analisis proteomik SUMO1-perubahan SUMOylome semasa elisitasi pertahanan dalam Arabidopsis. J. Proteom. 2021, 232, 104054. [CrossRef]

104. Miller, MJ; Barrett-Wilt, GA; Hua, Z.; Analisis Vierstra, RD Proteomic mengenal pasti pelbagai proses nuklear yang terjejas oleh konjugasi pengubah seperti ubiquitin kecil dalam Arabidopsis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2010, 107, 16512–16517. [CrossRef] [PubMed]

105. Kim, SH; Gao, F.; Bhattacharjee, S.; Adiasor, JA; Nam, JC; Gassmann, W. Gen SNC1 Seperti Rintangan Arabidopsis diaktifkan oleh mutasi dalam SRFR1 dan menyumbang kepada rintangan kepada pengesan bakteria AvrRps4. Pathog PLoS. 2010, 6, e1001172. [CrossRef]

106. Bhattacharjee, S.; Halane, MK; Kim, SH; Gassmann, W. Pengesan patogen menyasarkan Arabidopsis EDS1 dan mengubah interaksinya dengan pengawal selia imun. Sains 2011, 334, 1405–1408. [CrossRef] [PubMed]

107. Hammoudi, V.; Vlachakis, G.; Schranz, SAYA; van den Burg, HA Penduaan genom keseluruhan diikuti oleh penduaan tandem memacu kepelbagaian SUMO pengubah suai protein dalam angiosperma. Phytol baru. 2016, 211, 172–185. [CrossRef] [PubMed]

108. Kurepa, J.; Walker, JM; Smalle, J.; Gosink, MM; Davis, SJ; Durham, TL; Sung, D.-Y.; Vierstra, RD Sistem pengubahsuaian protein kecil seperti ubiquitin-like (SUMO) dalam pengumpulan Arabidopsis konjugat sumo1 dan -2 ditingkatkan oleh tekanan. J. Biol. Kimia. 2003, 278, 6862–6872. [CrossRef]

109. Van den Berg, HA; Kini, RK; Schuurink, RC; Takken, FLW Arabidopsis paralog pengubah kecil seperti ubiquitin mempunyai fungsi yang berbeza dalam pembangunan dan pertahanan. Sel Tumbuhan 2010, 22, 1998–2016. [CrossRef]

110. Merrill, JC; Melhuish, TA; Kagey, MH; Yang, S.-H.; Sharrocks, AD; Wotton, D. Peranan untuk motif interaksi SUMO bukan kovalen dalam aktiviti Pc2/CBX4 E3. PLoS ONE 2010, 5, e8794. [CrossRef] [PubMed]

111. Villajuana-Bonequi, M.; Elrouby, N.; Nordström, K.; Griebel, T.; Bachmair, A.; Coupland, G. Peningkatan paras asid salisilik yang diberikan oleh peningkatan ekspresi isochorismate synthase 1 Menyumbang kepada Hiperakumulasi konjugat SUMO1 dalam mutan Arabidopsis pada awal hari yang singkat 4. Plant J. 2014, 79, 206–219. [CrossRef] 112. Lee, J.; Nam, J.; Taman, HC; Na, G.; Miura, K.; Jin, JB; Yoo, CY; Baek, D.; Kim, DH; Jeong, JC; et al. Imuniti semula jadi pengantara asid salisilik dalam Arabidopsis dikawal oleh ligase SIZ1 SUMO E3. Loji J. 2007, 49, 79–90. [CrossRef] [PubMed]

113. Gou, M.; Huang, Q.; Qian, W.; Zhang, Z.; Jia, Z.; Hua, J. Sumoylation E3 Ligase SIZ1 memodulasi imuniti tumbuhan sebahagiannya melalui gen reseptor imun SNC1 dalam Arabidopsis. Mol. Tumbuhan Mikrob Berinteraksi. 2017, 30, 334–342. [CrossRef]

114. Hammoudi, V.; Fokkens, L.; Beerens, B.; Vlachakis, G.; Chatterjee, S.; Arroyo-Mateos, M.; Wackers, PFK; Jonker, MJ; van den Burg, HA Arabidopsis SUMO E3 Ligase SIZ1 mengantara pertukaran bergantung suhu antara imuniti tumbuhan dan pertumbuhan. Genet PLoS. 2018, 14, e1007157. [CrossRef] [PubMed]

115. Niu, D.; Lin, X.-L.; Kong, X.; Qu, G.-P.; Cai, B.; Lee, J.; Jin, JB SIZ1-SuMOylasi Pengantaraan TPR1 menyekat imuniti tumbuhan dalam Arabidopsis. Mol. Loji 2019, 12, 215–228. [CrossRef] [PubMed]

116. Gou, M.; Shi, Z.; Zhu, Y.; Bao, Z.; Wang, G.; Hua, J. Protein F-Box CPR1/CPR30 mengawal pengumpulan SNC1 protein R secara negatif. Loji J. 2012, 69, 411–420. [CrossRef]

117. Zhang, Y.; Zeng, L. Crosstalk antara ubiquitination dan pengubahsuaian protein pasca translasi lain dalam imuniti tumbuhan. Tumbuhan Commun. 2020, 100041. [CrossRef] [PubMed]

118. Srivastava, AK; Orosa, B.; Singh, P.; Cummins, I.; Walsh, C.; Zhang, C.; Grant, M.; Roberts, MR; Anand, GS; Fitches, E.; et al. SUMO Menekan aktiviti reseptor asid jasmonic yang tidak sensitif koronatin1. Sel Tumbuhan 2018, 30, 2099–2115. [CrossRef]

119. Cao, Y.; Aceti, DJ; Sabat, G.; Lagu, J.; Makino, S.-I.; Fox, BG; Bent, Mutasi AF dalam FLS2 Ser-938 membedah pengaktifan isyarat dalam FLS2-pengantaraan imuniti Arabidopsis. Pathog PLoS. 2013, 9, e1003313. [CrossRef]

120. Chinchilla, D.; Bauer, Z.; Regenass, M.; Boller, T.; Felix, G. Kinase reseptor Arabidopsis FLS2 mengikat Flg22 dan menentukan kekhususan persepsi flagellin. Sel Tumbuhan 2006, 18, 465–476. [CrossRef]

121. Lu, D.; Wu, S.; Gao, X.; Zhang, Y.; Shan, L.; He, P. Kinase sitoplasma seperti reseptor, BIK1, dikaitkan dengan kompleks reseptor flagellin untuk memulakan imuniti semula jadi tumbuhan. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2010, 107, 496–501. [CrossRef]

122. Sun, Y.; Li, L.; Macho, AP; Han, Z.; Hu, Z.; Zipfel, C.; Zhou, J.-M.; Chai, J. Asas struktur untuk Flg22-pengaktifan teraruh kompleks imun Arabidopsis FLS2-BAK1. Sains 2013, 342, 624–628. [CrossRef] [PubMed]

123. Ma, X.; Claus, LAN; Leslie, SAYA; Tao, K.; Wu, Z.; Liu, J.; Yu, X.; Li, B.; Zhou, J.; Savin, DV; et al. Monoubiquitination yang disebabkan oleh ligan BIK1 mengawal imuniti tumbuhan. Alam Semula Jadi 2020, 581, 199–203. [CrossRef]

124. Monaghan, J.; Matschi, S.; Romeis, T.; Zipfel, C. Kinase protein yang bergantung kepada kalsium CPK28 mengawal letupan kalsium1-pengantara BIK yang disebabkan oleh PAMP secara negatif. Isyarat Tumbuhan. perangai. 2015, 10. [CrossRef]

125. Yin, J.; Yi, H.; Chen, X.; Wang, J. Pengubahsuaian selepas terjemahan protein mempunyai peranan serba boleh dalam mengawal tindak balas imun tumbuhan. Int. J. Mol. Sci. 2019, 20, 2807. [CrossRef]

126. Withers, J.; Dong, X. Pengubahsuaian Pascatranslasi NPR1: Satu protein memainkan pelbagai peranan dalam imuniti dan fisiologi tumbuhan. Pathog PLoS. 2016, 12, e1005707. [CrossRef]

127. Després, C.; DeLong, C.; Glaze, S.; Liu, E.; Fobert, PR Protein Arabidopsis NPR1/NIM1 meningkatkan aktiviti pengikatan DNA subkumpulan keluarga TGA faktor transkripsi BZIP. Sel Tumbuhan 2000, 12, 279–290. [CrossRef]

128. Saleh, A.; Withers, J.; Mohan, R.; Marqués, J.; Lelaki.; Yan, S.; Zavaliev, R.; Nomoto, M.; Tada, Y.; Dong, X. Pengubahsuaian pascatranslasi bagi pengawal selia transkrip induk NPR1 membolehkan kawalan dinamik tetapi ketat terhadap tindak balas imun tumbuhan. Mikrob Hos Sel 2015, 18, 169–182. [CrossRef]

129. Spoel, SH; Mou, Z.; Tada, Y.; Spivey, NW; Genschik, P.; Dong, X. Perolehan pengantaraan Proteasome bagi pengaktif bersama transkripsi NPR1 memainkan dua peranan dalam mengawal selia imuniti tumbuhan. Sel 2009, 137, 860–872. [CrossRef]

130. Fu, ZQ; Yan, S.; Saleh, A.; Wang, W.; Ruble, J.; Oka, N.; Mohan, R.; Spoel, SH; Tada, Y.; Zheng, N.; et al. NPR3 dan NPR4 adalah reseptor untuk asid salisilik isyarat imun dalam tumbuhan. Alam 2012, 486, 228–232. [CrossRef] [PubMed]

131. Van Loon, LC; Rep, M.; Pieterse, CMJ Kepentingan protein berkaitan pertahanan yang boleh diinduksi dalam tumbuhan yang dijangkiti. Annu. Rev. Phytopathol. 2006, 44, 135–162. [CrossRef]

132. Dia, Z.; Huang, T.; Ao, K.; Yan, X.; Huang, Y. Sumoylasi, fosforilasi dan asetilasi memperhalusi perolehan komponen imuniti tumbuhan yang dimediasi oleh ubiquitination. Depan. Sci tumbuhan. 2017, 8. [CrossRef] [PubMed]

133. Backer, R.; Naidoo, S.; van den Berg, N. Tiada ekspresi atau gen berkaitan patogenesis 1 (NPR1) dan keluarga yang berkaitan: Cerapan mekanistik dalam rintangan penyakit tumbuhan. Depan. Sci tumbuhan. 2019, 10. [CrossRef] [PubMed]

134. Lim, G.-H.; Hoey, T.; Zhu, S.; Clavel, M.; Yu, K.; Navarre, D.; Kachroo, A.; Deragon, J.-M.; Kachroo, P. COP1, pengawal selia negatif fotomorfogenesis, mengawal selia rintangan penyakit tumbuhan secara positif melalui protein pengikat RNA rantai dua. Pathog PLoS. 2018, 14, e1006894. [CrossRef]

135. Lin, X.-L.; Niu, D.; Hu, Z.-L.; Kim, DH; Jin, YH; Cai, B.; Liu, P.; Miura, K.; Yun, D.-J.; Kim, W.-Y.; et al. Ligase Arabidopsis SUMO E3, SIZ1, secara negatif mengawal fotomorfogenesis dengan mempromosikan aktiviti COP1. Genet PLoS. 2016, 12, e1006016. [CrossRef]

136. Kim, JY; Jang, I.-C.; Seo, HS COP1 mengawal tindak balas tekanan abiotik dengan memodulasi fungsi AtSIZ1 melalui aktiviti ligase ubiquitin E3nya. Depan. Sci tumbuhan. 2016, 7. [CrossRef]

For more information:1950477648nn@gmail.com