Peranan Terapeutik Diet Ketogenik dalam Gangguan Neurologi Bahagian 2

2.3. Kesan Diet Ketogenik terhadap Isyarat Insulin

Insulin adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pankreas yang meningkatkan pengambilan glukosa oleh sel, dengan itu mengurangkan tahap glukosa darah [60].

Hormon adalah bahan kimia penting dalam tubuh manusia yang dirembeskan oleh kelenjar endokrin. Hormon mempunyai pelbagai kesan dan boleh mengawal banyak fungsi fisiologi dalam tubuh manusia, termasuk ingatan. Kesan hormon pada ingatan berbeza dari orang ke orang, tetapi kebanyakan kajian menunjukkan bahawa hormon tertentu boleh meningkatkan ingatan dan meningkatkan kebolehan kognitif.

Tiroksin adalah hormon yang menggalakkan pertumbuhan sel otak. Penyelidikan menunjukkan bahawa orang yang kekurangan hormon tiroid terdedah kepada masalah seperti gangguan ingatan dan penurunan kognitif. Jika penghidap penyakit tiroid tidak dirawat tepat pada masanya, daya ingatan dan pemikiran mereka mungkin terjejas.

Testosteron adalah satu lagi hormon penting yang mempunyai kesan positif yang ketara pada otak lelaki dan wanita. Penyelidikan menunjukkan bahawa tahap testosteron sangat berkait dengan ingatan. Orang yang mempunyai tahap testosteron rendah lebih berkemungkinan mengalami kehilangan ingatan. Meningkatkan tahap testosteron boleh meningkatkan kebolehan kognitif dan ingatan dengan ketara.

Selain tiroksin dan testosteron, hormon lain seperti estrogen dan kortikosteroid juga didapati berkaitan dengan ingatan manusia. Estrogen mempunyai kesan perlindungan pada otak, boleh mencegah penuaan otak, dan juga boleh meningkatkan daya ingatan. Kortikosteroid mempunyai kesan ke atas ingatan dalam keadaan tekanan dan kebimbangan, yang boleh menyebabkan kehilangan ingatan.

Berbekalkan penemuan ini, orang ramai boleh mengambil beberapa langkah untuk meningkatkan ingatan mereka. Sebagai contoh, anda boleh mengekalkan gaya hidup sihat, mengekalkan masa tidur yang mencukupi, lebih banyak bersenam, mengekalkan mentaliti yang baik, dan lain-lain. Sudah tentu, jika terdapat ketidakseimbangan dalam tahap hormon, ia boleh diselaraskan dan dirawat dengan nasihat doktor.

Secara keseluruhannya, hormon mempunyai kesan yang kuat terhadap ingatan, tetapi tidak semua hormon mempunyai kesan positif terhadap ingatan. Jika anda ingin mengekalkan ingatan yang baik, anda perlu melakukan beberapa kerja praktikal, seperti mengekalkan gaya hidup sihat, menambah nutrien, dan lain-lain. Melalui langkah-langkah ini, kita boleh melindungi otak kita dengan lebih baik dan meningkatkan daya ingatan dan kebolehan kognitif. Ia boleh dilihat bahawa kita perlu meningkatkan ingatan, dan Cistanche deserticola boleh meningkatkan ingatan dengan ketara, kerana Cistanche deserticola mempunyai kesan antioksidan, anti-radang dan anti-penuaan, yang boleh membantu mengurangkan pengoksidaan dan tindak balas keradangan dalam otak, dengan itu melindungi kesihatan sistem saraf. Selain itu, Cistanche deserticola juga boleh menggalakkan pertumbuhan dan pembaikan sel saraf, sekali gus meningkatkan ketersambungan dan fungsi rangkaian saraf. Kesan ini boleh membantu meningkatkan ingatan, keupayaan pembelajaran, dan kelajuan berfikir, dan mungkin juga menghalang perkembangan disfungsi kognitif dan penyakit neurodegeneratif.

Klik tahu cara untuk meningkatkan fungsi otak

Kekurangan kepekaan tisu terhadap insulin, iaitu, rintangan insulin, serta rembesan yang rosak hormon ini dikaitkan dengan diabetes mellitus jenis 2 ('T2D), yang kini ditakrifkan sebagai pandemik abad ke-21 [60-63] . Walau bagaimanapun, tindakannya tidak terhad kepada tisu periferi.

Insulin melintasi penghalang darah-otak dan mengikat kepada reseptor insulin (lRs) di otak, mengakibatkan pengaktifan laluan isyarat [64]. Walau bagaimanapun, struktur tertentu di dalam otak, seperti hipotalamus, lebih terdedah kepada tindakannya kerana ketiadaan BBB, yang membolehkan insulin mengalir dengan lebih bebas [65]. Lata Pl3K/Akt adalah salah satu daripada laluan isyarat utama yang diaktifkan oleh insulin [64.

Ia kemudiannya boleh mengaktifkan laluan lain seperti asmTОRC1, GSKЗ, dan faktor transkripsi FoxÃ, yang terlibat dalam banyak fungsi neuron [66]. Laluan ini juga berpotensi membawa kepada kematian neuron, melalui penyingkiran protein yang rosak, atau peningkatan fosforilasi protein tau, menjadi salah satu patologi yang diperhatikan dalam penyakit Alzheimer [67].

Terdapat maklumat terhad tentang kesan KD pada isyarat insulin dalam penyelidikan otak menunjukkan bahawa insulin boleh mengawal rembesan faktor neurotropik dan neurotransmitter dan juga berinteraksi dengan mikrobiom gastrousus [15]. Gupta et al. [68memberi tumpuan kepada kemungkinan kesan antidepresan insulin pada sistem neurotransmitter yang terganggu dalam diabetes.

Pentadbiran insulin kepada tikus dengan diabetes yang disebabkan oleh streptozocin menimbulkan skor tikus yang lebih tinggi dalam ujian berenang paksa, ujian penggantungan ekor, dan aktiviti lokomotor spontan berbanding tikus yang sihat.

Di samping itu, tikus diabetes menunjukkan tahap serotonin yang lebih tinggi dan mengurangkan aktiviti monoamine oxidase (MAÃ) A dan B di dalam otak. Mengambil kira bahawa isyarat insulin terjejas dalam otak banyak dikaitkan dengan penyakit Alzheimer [69-74], menjejaskan tahap hormon ini boleh memperbaiki keadaan pesakit.

Kajian dalam beberapa tahun kebelakangan ini mengesahkan bahawa KD meningkatkan tindak balas insulin dan mengurangkan turun naik paras glukosa 75-77].

Kesan ini ditunjukkan oleh markah yang lebih tinggi pada ujian kognitif, iaitu Penilaian Kognitif Montreal, menunjukkan bahawa KD mungkin mempunyai pengaruh yang signifikan dalam mengurangkan rintangan insulin dalam otak 75,76Kajian kes subjek yang menghidap penyakit Alzheimer (pembawa heterozigot ApoEe4 dilaporkan oleh Stoykovich et al. [75 dan Morrill et al 76] menunjukkan bahawa rawatan dengan KD selama 10 bulan mengurangkan (1) tahap glukosa puasa sebanyak 24-25%, (2) insulin berpuasa sebanyak67-85.3%%, (3) penilaian model homeostatik untuk rintangan insulin (HOMA-IR) sebanyak 75-88.8%masing-masing.

Tambahan pula, percubaan terkawal rawak yang dijalankan oleh Fortier et al. [77menunjukkan bahawa pemberian minuman ketogenik kepada pesakit yang mengalami defisit kognitif ringan selama berbulan-bulan menghasilkan ingatan episod yang lebih baik, kemahiran bahasa, dan fungsi eksekutif.

2.4. Kesan Diet Ketogenik terhadap Tekanan Oksidatif

Produk respirasi selular, spesies oksigen reaktif (ROS) dan spesies nitrogen reaktif (RNS), sangat reaktif dan apabila detoksifikasinya berkurangan, ia boleh menyebabkan peroksidasi lipid, membran sel, DNA, dan kerosakan protein [78].

Ketidakseimbangan antara pengeluaran ROS dan RNS dan peneutralan yang tidak mencukupi ditakrifkan sebagai tekanan oksidatif. Ia nampaknya memainkan peranan penting dalam patogenesis penyakit neurodegeneratif seperti penyakit Alzheimer dan penyakit Parkinson [79,80].

Banyak kajian in vitro dan haiwan mengesahkan kesan berfaedah diet ketogenik dan badan keton, dengan meningkatkan penghapusan radikal bebas dan meningkatkan aktiviti sistem antioksidan [11-14]. Secara in vitro, pentadbiran ACA dan -HB kepada garisan sel HT22 dan neuron hippocampal dengan tekanan oksidatif yang disebabkan oleh glutamat meningkatkan daya maju mereka [11].

Dalam kajian Maalouf et al. [12], pentadbiran ACA dan -HB kepada neuron neokortikal dan mitokondria terpencil yang diperoleh daripada sel-sel ini mengurangkan pengeluaran ROS dan peningkatan pengoksidaan NADH yang berkaitan. Kematian sel yang berkurangan juga diperhatikan. Sullivan et al. [13] mengamati bahawa oligomycin (ATP-synthase inhibitor) yang disebabkan oleh pengeluaran ROS adalah lebih rendah dalam tikus yang diberi makan KD berbanding dengan tikus yang diberi diet standard.

Pada masa yang sama, tahap uncouplingprotein 2, 4, dan 5 (UCP 2, UCP4, dan UCP5) adalah lebih tinggi dalam tikus yang diberi makan KD, mengakibatkan peningkatan kadar pernafasan mitokondria maksimum. Hasan-Olive et al. [14] juga mendapati bahawa tikus dengan mutasi enzim uracil-DNA-glycosylase1, yang menyebabkan ketoksikan mitokondria, menunjukkan tahap UCP2 yang lebih tinggi dalam neuron CA1 hippocampal apabila diberi makan KD, mungkin disebabkan oleh pengawalseliaan PGC1 -SIRT3-paksi UCP2, disebabkan oleh -HB.

Kajian ini juga menunjukkan peningkatan penggunaan oksigen dan nisbah NAD+/NADH yang diperkuatkan dalam hippocampalneuron tikus dan garisan sel fibroblas manusia, dengan tekanan oksidatif teraruh H2O2-.

2.5. Kesan Diet Ketogenik pada Neuroinflammation

Kajian terbaru menunjukkan bahawa keradangan saraf bukan sahaja merupakan simptom bersamaan penyakit sistem saraf seperti epilepsi, multiple sclerosis, migrain, penyakit Alzheimer (AD), atau penyakit Parkinson (PD) tetapi juga merupakan faktor penting dalam perkembangan mereka [69,81].

Keradangan saraf dikaitkan dengan pengaktifan mikroglia dan peningkatan pembebasan faktor keradangan seperti faktor nekrosis tumor (TNF), interleukin (IL-1 , IL-6), dan radikal bebas, yang boleh mengakibatkan disfungsi progresif atau kematian sel dalam otak [39,82].

Kajian ke atas model haiwan penyakit Parkinson menunjukkan bahawa KD boleh mengurangkan keradangan dalam CNS dengan mengurangkan pengaktifan mikroglial dan mengurangkan ekspresi sitokin pro-radang [6,83].

Di samping itu, didapati bahawa KD menyokong pengeluaran faktor anti-radang dan antioksidan yang di samping itu menyokong pengehadan keradangan dalam CNS [84]. Kajian terdahulu menunjukkan bahawa -HB (dihasilkan dalam jumlah yang meningkat dalam KD) menghalang tindak balas keradangan dengan pengawalseliaan gen anti-radang seperti NF-κBIA, MAP3K8, dan TLR5 dan pengawalan turun gen pro-radang seperti TNFSF6, TNF - , dan faktor nuklear-kB (NF-κB) [6–10].Yang et al. [83] menunjukkan bahawa KD secara ketara mengurangkan tahap faktor keradangan seperti IL-1 , IL-6 dan TNF- dalam substantia nigra dan mengurangkan pengaktifan mikroglia dalam model haiwan penyakit Parkinson yang disebabkan oleh pentadbiran {{ 21}}metil-4-fenil1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP).

Tikus mempamerkan keradangan yang berkurangan, penghantaran peningkatanddopaminergik dalam substantia nigra, dan fungsi motor yang lebih baik. Selepas suntikan MPTP, tikus yang diberi makan KD mendapat markah dua kali lebih tinggi pada tikus testas koordinasi motor rota-rod yang diberi diet standard. Seperti yang dinyatakan sebelum ini, Taggart et al. [40] menunjukkan bahawa -HB ialah ligan endogen reseptor CA2 dan tindakannya adalah serupa dengan asid nikotinik.

Kajian oleh Zandi-Nejad et al. [85] keradangan akibat onlipopolysaccharide (LPS) dalam makrofaj yang berasal dari sumsum tulang murine menunjukkan bahawa rangsangan reseptor HCA2 oleh asid nikotinik menghalang pengeluaran sitokin pro-radang melalui laluan isyarat NF-kB. Sebaliknya, perencatan NF-kB mengawal ke bawah dua gen kunci kepada tindak balas keradangan, COX2 dan enzim yang terlibat dalam sintesis nitrik oksida [86].

Kajian oleh Fu et al. [6] pada tikus dengan model penyakit Parkinson yang disebabkan oleh pentadbiran LPS kepada substantia nigra juga menunjukkan kesan aneuroprotektif -HB pada neuron dopaminergik, serta pengurangan dalam mikrogliaaktiviti. Kajian in vitro mengesahkan bahawa tindakan ini adalah disebabkan oleh pengaktifan reseptor HCA2.Shimazu et al. [7] menyatakan bahawa -HB menghalang deacetylases histon 1, 3, 4 (HDAC 1, HDAC 3, HDAC 4) secara in vitro.

ACA juga menunjukkan aktiviti perencatan terhadap HDAC kelas I danIIa, tetapi pada kepekatan yang tidak boleh dicapai oleh ketosis pemakanan. Peningkatan histonasetilasi mengakibatkan pengawalseliaan sistem antioksidan, termasuk rangkaian FOXO3A dan metallothionein 2.

Peningkatan ekspresi FOXO3 menyebabkan peningkatan dalam tahap Mn-SOD dan katalase [87]. Pemberian pam badan keton ke buah pinggang tikus mengakibatkan pengurangan peroksidasi lipid dan karbonilasi protein dalam buah pinggang, berbanding kumpulan kawalan yang diberi diet standard.

Perencatan HDAC juga meningkatkan aktiviti sistem antioksidan dengan meningkatkan aktiviti PPAR- [7,88]. Kajian oleh Huang et al. [9] menunjukkan bahawa -HB menginduksi penyesuaian makrofaj kepada morfologi anti-radang melalui promosi ramifikasi dan kesan pro-fagositik.

Ini disebabkan oleh peningkatan paksi RhoGTPase proteinkinase B (Akt)-kecil, yang boleh berlaku melalui perencatan HDAC. Kajian dalam model tikus penyakit radang oleh Youm et al. [8] menunjukkan bahawa -HB menghalang penurunan ion kalium sitoplasma dan dengan itu aktiviti inflammasom (NLPR3) yang mengandungi domain pyrin3.

Mekanisme tindakan ini tidak dijelaskan sepenuhnya, tetapi dicadangkan bahawa ia mungkin berkaitan dengan isyarat kalsium. Hipotesis ini disokong oleh kajian Lee et al. [89], yang menunjukkan bahawa reseptor pengesan Ca2+-terlibat dalam pengaktifan NLPR3 dalam tikus.

Inflammasom NLPR3 dianggap sebagai salah satu unit yang menghubungkan sistem imun dan tindak balas keradangan. Ia adalah kompleks multiprotein, dirembeskan terutamanya oleh sel imun, sebagai tindak balas kepada penurunan tahap ion kalium dalam sitoplasma.

Ini mengakibatkan pengaktifan caspase-1 (yang menukarkan IL-1 kepada bentuk aktifnya) dan penghasilan sitokin pro-radang IL-1 dan IL-18 dalam makrofaj [90].Shao et al. [91] mencadangkan perencatan NLPR3 inflammasome sebagai terapi berpotensi dalam AD, PD, multiple sclerosis, dan kemurungan.

2.6. Kesan Diet Ketogenik terhadap Faktor Neurotropik Terhasil Otak (BDNF)

Seperti yang diketahui, faktor neurotropik yang berasal dari otak (BDNF) mempunyai kesan yang baik terhadap perlindungan saraf dan penjanaan semula saraf sel. BDNF tergolong dalam kumpulan protein yang menyokong fungsi CNS, iaitu neurotropin (NTs).

NT disintesis terutamanya dalam CNS, tetapi juga dalam limfosit T dan B, monosit, sel otot licin, dan sel otot rangka, serta dalam endothelium saluran darah [92]. BDNF mempengaruhi perkembangan sistem saraf. Ia membolehkan proses pembezaan sel, dan perkembangan neuron, meningkatkan pertumbuhan dan kemandirian neuron, dan mempengaruhi kecekapan neurogenesis, sinaptogenesis, dan keplastikan sinaptik [93].

Perencatan deacetylase histon menyumbang kepada rangsangan proses rembesan BDNF dalam neuron kortikal. KB yang terbentuk dengan KD menghalang deasetilase histon dan dengan itu meningkatkan rembesan BDNF.

-HB merangsang ekspresi gen BNDF, yang meningkatkan tahap protein BDNF dalam neuron kortikal.

Ini dilakukan melalui pengaktifan promoter gen BDNF IV dan mekanisme yang melibatkan faktor transkripsi NF-κB dan histon acetyltransferase p300. Ini adalah harta yang sangat penting untuk mengehadkan perkembangan perubahan neurodegeneratif [94,95].

2.7. Kesan Diet Ketogenik terhadap Aktiviti Saluran Kalium sensitif ATP

Mengingat fakta bahawa jumlah terbesar saluran kalium terletak di dalam otak, ia menjadikannya paling mudah terdedah kepada perubahan dalam aktiviti mereka dan gangguan yang berkaitan dengan fungsi sistem saraf pusat [96]. Saluran kalium sensitif ATP (KATP) adalah subjenis yang berkait rapat dengan metabolisme selular [96] dan dikaitkan dengan aktiviti elektrik [97].

Nisbah ATP/ADP yang berkurangan mendorong pembukaan saluran ini sambil meningkatkan tahap ATP mengakibatkan penutupannya. Pengaktifan mereka diketahui memberi kesan perlindungan terhadap tekanan oksidatif dengan mengurangkan pengeluaran ROS dan meningkatkan metabolisme mitokondria [98].

Substantia nigra pars reticulate (SNr) dan nukleus subthalamic (SN) kedua-duanya banyak terdapat dalam saluran KATP [99].

Mereka tergolong dalam ganglia basal, terlibat dalam kawalan pergerakan [100], dan telah dianggap sebagai pintu penyitaan [101]. Kemerosotan struktur ini dikaitkan dengan epilepsi dan penyakit Parkinson [102]. Telah diperhatikan bahawa penembakan spontan neuron GABA-ergik yang kerap dalam SNr boleh menyebabkan sawan [103].

Perencatan neuron ini, sebaliknya, menghalang permulaan sawan. Kedua-dua -HBdan ACA telah ditunjukkan untuk mengurangkan kekerapan penembakan neuron dalam SNr dalam otak tikus [104,105]. Ini mungkin berkaitan dengan pengurangan kepentingan glikolisis dalam metabolisme di bawah ketosis dan akibatnya penurunan dalam pengeluaran glikolisisATP, yang seterusnya mengakibatkan pengaktifan KATP dan mengurangkan keceriaan.

Tambahan pula, -HB meningkatkan kebarangkalian saluran KATP dibuka dalam hippocampus, yang boleh membantu sel granul mengekalkan aktiviti pintu sawan dan mencegah sawan [106].

Juge et al. [55] menunjukkan bahawa pentadbiran ACA mengurangkan intensiti sawan dan mengurangkan rembesan glutamat, sementara tidak menjejaskan tahap dopamin dalam tikus dengan sawan yang disebabkan oleh 4-aminopyridine (penyekat saluran kalium). Walau bagaimanapun, kesan ini boleh diterbalikkan: selepas penyingkiran ACA, kesan 4-aminopyridine bertambah kuat.Kim et al. [107] cuba untuk menentukan jenis saluran yang terlibat dalam mengurangkan tekanan metabolik.

Untuk tujuan ini, penyelidik menyiasat kesan -HB danACA pada saluran KATP yang terletak di hippocampi tikus dan tikus. Keputusan mengesahkan kesan perlindungan KB, yang disebabkan oleh pengaktifan saluran kalium yang bergantung kepada ATP terhadap tekanan oksidatif.

Penyelidik menyatakan bahawa menyekat saluran KATP mitokondria dengan 5-hidroksi decanoate dan ketiadaan saluran KATP plasmalemma menghapuskan kesan europrotektif KB, dengan itu menunjukkan bahawa kesan neuroprotektif diperoleh dengan menjejaskan kedua-dua jenis saluran.

2.8. Kesan Diet Ketogenik terhadap Beta Amiloid dan Sintesis Protein Tau

Proses yang membawa kepada perkembangan AD adalah berkait rapat dengan transformasi abnormal beta-amyloid (A ) dan protein tau akibatnya konglomerat patologi struktur ini terbentuk.

Pada akar proses ini adalah ketidakfungsian aktiviti mitokondria. Ini memerlukan penurunan dalam tahap tenaga daripada glukosametabolisme dan peningkatan dalam pengumpulan tau protein dan A [26]. Memandangkan sifat kompleks etiologi AD dan kesan positif KD pada pesakit yang lebih tua yang didiagnosis dengan AD, terdapat justifikasi untuk penggunaan meluas KD dalam penyakit neurodegeneratif [108].

Menurut kajian, KD boleh menyumbang kepada mengurangkan tahap pengumpulan beta-amyloid dan membalikkan ketoksikannya, dengan menjejaskan proses neuropatologi dan biokimia yang terdapat dalam AD [20,26]. Telah terbukti bahawa KD boleh mengurangkan jumlah agregat beta patologi amiloid dan protein tau dalam homogenat otak haiwan makmal [78].

Pada tikus yang dirawat dengan diet ketogenik selama 40 hari, terdapat pengurangan 25% dalam deposit beta amiloid tanpa kesan ke atas keupayaan untuk mengenali objek mudah [20,26]. Eksperimen serupa yang dijalankan selama 43 hari menunjukkan kesan yang sama, tetapi saintis tidak mengesahkan kesan diet terhadap kebolehan kognitif haiwan [109].

Sebab untuk ini, kemungkinan besar, adalah tempoh rawatan ini terlalu singkat. Badan keton yang berasal dari diet mungkin membantu meningkatkan daya ingatan dan fungsi kognitif. Penyertaan KD dalam mengurangkan tahap risiko mengembangkan penyakit dengan meningkatkan fungsi peredaran otak dan meningkatkan tindakan metabolik (termasuk menurunkan tahap glukosa dan menambah mikroflora usus) didapati [78].

Kesimpulannya, peranan diet ketogenik dalam rawatan dan pencegahan penyakit Alzheimer nampaknya semakin berkembang baru-baru ini. Diet itu sendiri mempunyai kesan ke atas banyak proses metabolik yang penting dalam AD dan penyakit neurodegeneratif lain juga.

Pada masa ini, itis percaya bahawa kesan positif pada fungsi kognitif, metabolik, dan biokimia bergantung pada tempoh mengekalkan tahap badan keton yang tinggi dalam darah [26]. Adalah sukar untuk menentukan kepentingan KD dalam rawatan penyakit neurodegeneratif pada masa hadapan, jika hanya kerana batasan dalam penggunaan diet ini pada pesakit yang lebih tua dengan komorbiditi tertentu [78].

Walaupun kekurangan definisi mekanisme tepat yang menentukan tindakan KD dalam penyakit neurodegeneratif dan kekurangan konsistensi dalam keputusan ujian makmal bebas, nampaknya berbaloi untuk meneruskan penyelidikan menentukan mekanisme tepat di sebalik peningkatan keadaan pesakit [26]. Ia sama pentingnya untuk menentukan kesan jangka panjang KD terhadap kesejahteraan keseluruhan pesakit yang menggunakannya [78].

3. Kesan Diet Ketogenik terhadap Mikrobiota Usus

Baru-baru ini, pengaruh mikrobiota usus telah semakin dikaji dalam konteks penyakit neurologi [110-113]. Walau bagaimanapun, tidak diketahui sama ada perubahan dalam komposisi mikrobiota adalah punca atau kesan gangguan neurologi.

Paksi gutmicrobiota-otak melibatkan aliran maklumat dua arah antara kedua-dua organ. Otak mempengaruhi usus melalui pembebasan norepinephrine, yang memodulasi keadaan dalam usus [114]. Mikrobiota usus, sebaliknya, mempengaruhi sistem saraf pusat melalui saraf vagus dan melalui bahan bioaktif, seperti asid lemak rantai pendek (SCFA), derivatif triptofan, dan asid hempedu sekunder.

Komposisi themicrobiota adalah malar sepanjang kebanyakan kehidupan orang dewasa dan ia dihasilkan oleh, antara lain, gaya hidup individu, tabiat pemakanan, atau keadaan kesihatan [115]. Jenis bakteria tertentu yang mendiami usus besar adalah penting untuk berfungsi dengan baik badan manusia, disebabkan oleh sintesis vitamin kumpulan K dan B, serta sintesis neurotransmitter [116,117].

SCFA (asetat, propionat, dan butirat) yang dihasilkan daripada karbohidrat yang tidak boleh dihadam, oleh strain Firmicutes dan Bacteroidetes bersama-sama dengan Bifidobacteria, bukan sahaja sumber tenaga untuk kolonosit tetapi juga mempamerkan pelbagai manfaat untuk organisma manusia [118,119].

Kepekatan SCFA yang tinggi dalam saluran usus menghalang pertumbuhan bakteria Gram-negatif keluarga Enterobacteriaceae [120]. Bakteria ini, melalui penghasilan LPS, boleh menyebabkan keradangan [113,121].

Oleh itu, menghalang pertumbuhan mereka secara tidak langsung boleh menyekat proses keradangan. Di samping itu, butyrate mempamerkan kesan pemodulasi tekanan anti-radang dan oksidatif melalui perencatan pengaktifan NF-κB, deasetilase histon, dan pengawalan atas reseptor diaktifkan proliferator peroksisom (PPAR- ) [122]. Banyak kajian menunjukkan bahawa kesan probiotik , prebiotik, simbiotik dan antibiotik boleh menjejaskan perjalanan penyakit seperti penyakit Parkinson, kemurungan, dan penyakit Alzheimer, mengesahkan kesan penting komposisi mikrobiota usus terhadap fungsi sistem saraf yang betul [113,123-125].

Kajian juga mencadangkan bahawa profil mikrobiota yang menggalakkan mungkin berlaku semasa KD, yang mengakibatkan pengurangan gejala epilepsi [126-130]. Ini mungkin berkaitan dengan kesan berfaedah bakteria tertentu yang menghuni usus besar terhadap keradangan, atau pengimbangan semula sistem neurotransmitter.

For more information:1950477648nn@gmail.com