Kesan Glikosida Phenylethanoid Daripada Cistanche Tubulosa Pada Kandungan MDA Dan Aktiviti SOD, GSH-Px dalam Tikus Model Penyakit Parkinson yang disebabkan oleh MPTP

ABSTRAK: Objektif:Untuk menyiasat kesan perlindungan glikosida phenylethanoid (PhGs) pada tikus model penyakit Parkinson (PD) yang disebabkan oleh 1-metil-4-fenil-1, 2, 3, 6-tetrahydropyridine (MPTP). Kaedah Enam puluh tikus jantan C57BL/6 secara rawak dibahagikan kepada kumpulan kawalan kosong, kumpulan model, kumpulan pentadbiran (kumpulan dos rendah, kumpulan dos pertengahan, kumpulan dos tinggi), dan kumpulan kawalan positif (kumpulan levodopa), dengan 10 tikus dalam setiap kumpulan. Kecuali kumpulan kawalan kosong, kumpulan lain diberi suntikan intraperitoneal MPTP selama 5 hari berturut-turut untuk mewujudkan model tetikus PD. Selepas pemodelan berjaya, kumpulan pentadbiran diberi dos PhG yang rendah, sederhana dan tinggi dengan rawatan gavage. Kumpulan kawalan positif menerima Levodopa dengan rawatan gavage, dan kumpulan kawalan kosong dan kumpulan model diberi jumlah garam biasa yang sama selama 21 hari. Ujian tingkah laku dilakukan 24 jam selepas pentadbiran terakhir. Tikus telah dikorbankan 2 hari selepas tamat eksperimen, dan otak tengah dikumpulkan untuk penentuan kandungan malondialdehid (MDA), aktiviti superoksida dismutase (SOD), dan aktiviti glutathione peroksidase (GSH-Px). Keputusan Keputusan ujian tingkah laku menunjukkan bahawa skor ujian penggantungan kumpulan model adalah jauh lebih rendah daripada kumpulan kawalan kosong, kependaman penurunan adalah lebih pendek daripada kumpulan kawalan kosong (P<0.001); the suspension test scores of the middle dose group and the high dose group were significantly higher than those of the model group (P<0.05); the suspension test score of the positive control group was significantly higher than that of the model group (P<0.01); the drop latency of the high dose group and the positive control group were significantly longer than those of the model group (P<0.05). The content of MDA in the model group was significantly higher than that in the blank control group (P<0.001); the content of MDA in the high-dose group was significantly lower than that in the model group (P<0.05). The activity of SOD in the model group was significantly lower than that in the blank control group (P <0.01); the activity of SOD in the high-dose group was significantly higher than that in the model group (P<0.05). The activity of GSH-Px in the model group was significantly lower than that in the blank control group (P<0.05); the activity of GSH-Px in the high-dose group was significantly higher than that in the model group (P<0.05). Conclusion: PhGs can improve the motor dysfunction of PD model mice and exert neuroprotective effects. The mechanism may be related to the improvement of antioxidant capacity.

KATA KUNCI: Cistanche deserticola phenylethanol glycoside; penyakit Parkinson; 1-metil-4-fenil-1, 2, 3, 6-tetrahydropyridine

Penyakit Parkinson (PD) adalah penyakit neurodegeneratif yang biasa berlaku pada orang tua. Pesakit dengan PD biasanya mempunyai gejala seperti gegaran statik, terencat motor, ketegaran otot, dan gangguan keseimbangan postur [1]. Etiologi PD adalah multifaktorial, dan patofisiologinya melibatkan pelbagai mekanisme molekul dan selular, termasuk tekanan oksidatif, laluan keradangan, akuaporin, faktor pertumbuhan, dan flora usus.[2-5]. Pada masa ini, levodopa biasanya digunakan dalam rawatan klinikal PD untuk memperbaiki disfungsi motor pesakit dengan meningkatkan tahap dopamin dalam otak, tetapi terdapat juga tindak balas buruk tertentu [6-7]. Kajian terbaru menunjukkan bahawa perubatan tradisional Cina mempunyai nilai klinikal yang penting dalam pencegahan dan rawatan PD, dengan mekanisme yang berpotensi termasuk tekanan antioksidan, anti-radang saraf, dan pengawalan disfungsi mitokondria [8]. Phenylethanoid glycosides (PhGs) adalah bahan aktif utama dalam bahan perubatan Cistanche deserticola, yang mempunyai kesan anti-apoptosis, antioksidan, dan anti-penuaan [9].

Apakah penyakit cistanche do-Anti Parkinson?

Kajian telah melaporkan bahawa jumlah glikosida Cistanche deserticola boleh mengurangkan pengumpulan radikal bebas dan meningkatkan pembelajaran dan fungsi kognitif tikus model penyakit Alzheimer (AD).[10]. Liu Enchong et al. [11] mendapati bahawaCistanche deserticola poolside boleh meningkatkan aktiviti superoxide dismutase (SOD) dalam tisu otak tikus, dan mengurangkan kandungan malondialdehid (MDA), dengan itu meningkatkan disfungsi kognitif pada tikus. Lin Yao et al. [12] melaporkan bahawaCistanche deserticola boleh memperbaiki gangguan tingkah laku dalam tikus model PD, dan kesan perlindungannya pada neuron dopamin mungkin berkaitan dengan menghalang apoptosis neuron dengan mengawal selia laluan isyarat PI3K/Akt.Terdapat beberapa kajian tentang kesan PhG pada PD dan kemungkinan mekanismenya. Oleh itu, kajian ini menggunakan tikus C57BL/6 untuk menyediakan model haiwan PD melalui suntikan intraperitoneal 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP), untuk melihat kesan PhG pada tikus model PD dan kesannya terhadap penunjuk berkaitan tekanan oksidatif dalam vivo, menyediakan data eksperimen untuk pembangunan dan aplikasi PhG.

1 . Bahandan Kaedah

1.1 Reagen, ubat, dan instrumen utama

Phenylethanol glycoside adalah komponen aktif utama Cistanche deserticola

Klik di sini untuk melihat produk Cistanche Meningkatkan Ingatan dan Mencegah Penyakit Alzheimer

【Minta lebih lanjut】 E-mel:cindy.xue@wecistanche.com / WhatsApp: 0086 18599088692 / Wechat: 18599088692

PhGs (pengeluar: Henan Hengjiuyuan Biotechnology Co., Ltd.; nombor kelompok: GL-001); MPTP (pengeluar: Sigma Corporation of the United States; nombor kelompok: M0896); Tablet Levodopa (pengeluar: Shanghai Fuda Pharmaceutical Co., Ltd.; nombor kelulusan: GYZZ H31020888); Kit MDA (pengeluar: Nanjing Jiancheng Technology Co., Ltd.; nombor kelompok: 20201125); Kit SOD (pengeluar: Nanjing Jiancheng Technology Co., Ltd.; nombor kelompok: 20201125); Kit Glutathione peroxidase (GSH-Px) (pengeluar: Nanjing Jiancheng Technology Co., Ltd.; nombor kelompok: 20201125). Penguji keletihan rod putar XR1514-RZPM (pengeluar: Shanghai Xinruan Information Technology Co., Ltd.); T6 Xinyue Visible Spectrophotometer (pengeluar: Beijing Puxi General Instruments Co., Ltd.); Emparan berkelajuan tinggi TDZ5-WS (pengeluar: Changsha Xiangyi Centrifuge Instrument Co., Ltd.); Baki analisis BT25S (pengeluar: Sartorius, Jerman).

1.2 Haiwan eksperimen

Tikus C57BL/6 jantan berusia lapan minggu tanpa patogen tertentu (SPF) telah dipilih, seberat 22 hingga 25 g, dan dibeli daripada Sperford (Beijing) Biotechnology Co., Ltd. [No. Kumpulan: SCXK (Beijing) 2019-0010]. Sebelum pemodelan, pemakanan adaptif perlu dijalankan selama 1 minggu, dengan persekitaran pemakanan pada suhu bilik 21~25 darjah dan kelembapan standard 55%~60%. Minuman percuma, makan, dan pemberian makanan dalam sangkar perlu dijalankan. Eksperimen haiwan telah diluluskan oleh jawatankuasa etika hospital.

1.2.1 Pengumpulan dan pemodelan haiwan.

Enam puluh tikus jantan C57BL/6 secara rawak dibahagikan kepada kumpulan kawalan kosong, kumpulan model, kumpulan pentadbiran (kumpulan dos rendah, kumpulan dos sederhana, kumpulan dos tinggi), dan kumpulan kawalan positif (kumpulan levodopa), dengan 10 tikus dalam setiap kumpulan. Rujukan [13] untuk kaedah pemodelan: Kecuali untuk kumpulan kawalan kosong, tikus dalam kumpulan lain disuntik secara intraperitoneal dengan MPTP pada dos 30 mg/kg selama 5 hari berturut-turut untuk mewujudkan model haiwan PD subakut.

1.2.2 Kaedah pentadbiran.

Pada hari kedua selepas tamat pemodelan, tikus dalam kumpulan dos rendah, kumpulan dos sederhana, dan kumpulan dos tinggi diberi 20 mg/(kg · d), 40 mg/(kg · d), dan 80 mg/(kg · d) PhGs secara gavage, manakala tikus dalam kumpulan levodopa diberi 65 mg/(kg · d) daripada kumpulan kawalan gavage/(kg · d). dan kumpulan model diberi jumlah garam fisiologi yang sama secara gavage selama 21 hari berturut-turut.

Percubaan Cistanche deserticola

1.3 Ujian tingkah laku

1.3.1 Eksperimen penggantungan.

Menggunakan kotak ujian suspensi buatan sendiri, letakkan dua kaki hadapan tetikus yang diuji pada batang logam dengan diameter 1.5 mm, panjang 30 cm, dan ketinggian 25 cm, dan rekodkan cengkamannya. Kriteria pemarkahan: Kedua-dua kuku belakang boleh menggenggam rod logam, 4 mata direkodkan; Satu cakar belakang boleh menggenggam rod logam, 3 mata direkodkan; Jika kedua-dua kuku belakang tidak dapat menggenggam batang logam, skor 2 mata; Jika terdapat fenomena bahawa kuku belakang berulang kali menggenggam rod logam dan boleh menggenggamnya secara berselang-seli, skor 1 mata. Setiap tetikus dijaringkan tiga kali, mengambil nilai purata [14-15].

1.3.2 Ujian rod berputar.

Sebelum eksperimen, tikus diletakkan pada rod berputar penguji keletihan dan menyesuaikan diri dengan persekitaran selama 30 saat. Mulakan penguji kelesuan, jadikan kelajuan putaran rod berputar mencapai 26 r/min, dan peranti inframerah merekodkan masa apabila tetikus bergerak pada rod berputar apabila jatuh dari rod berputar dalam masa 300 saat, sebagai latensi jatuh eksperimen rod berputar tetikus, iaitu masa apabila tetikus jatuh dari rod berputar untuk kali pertama. Setiap tetikus telah diuji untuk tiga selang latensi jatuh sekurang-kurangnya 30 minit, mengambil nilai purata.

1.4 Pengesanan indeks

Pada hari kedua selepas selesai ujian tingkah laku, semua tikus dibunuh dengan memotong leher mereka, dan otak mereka dikeluarkan dengan cepat. Otak tengah diasingkan daripada ais dan dijadikan homogenat tisu 10%. Supernatan itu disentrifugasi dan dikeluarkan. Kandungan MDA, aktiviti SOD, dan aktiviti GSH-Px dalam otak tengah diukur mengikut ketat dengan arahan kit.

1.5 Kaedah Statistik

Perisian statistik SPSS 20.0 digunakan untuk menganalisis data, dan data pengukuran yang mematuhi taburan normal digunakan dengan x! "± s" bermakna perbandingan berpasangan bagi purata kos berbilang telah dijalankan menggunakan ANOVA sehala, dan perbezaan P<0.05 was statistically significant.

2.Keputusan

2.1 Perbandingan markah ujian penggantungan enam kumpulan tikus

Skor ujian penggantungan dalam kumpulan model adalah jauh lebih rendah daripada kumpulan kawalan kosong (P<0.001); The suspension test scores in the mid-dose and high-dose groups were significantly higher than those in the model group (P<0.05); The suspension test score of the positive control group was significantly higher than that of the model group (P<0.01); There was no statistically significant difference in the suspension test scores between the low dose group and the model group (P>0.05). Lihat Rajah 1.

2.2 Perbandingan kependaman musim gugur bagi enam kumpulan tikus

Latensi penurunan dalam kumpulan model adalah jauh lebih pendek daripada kumpulan kawalan kosong (P<0.001); The fall latency of the high-dose group and the positive control group was significantly longer than that of the model group (P<0.05); There was no significant difference in the fall latency between the low dose group and the medium dose group compared to the model group (P>0.05). Lihat Rajah 2.

Nota: Berbanding dengan kumpulan kawalan kosong, * * * P<0.001; Compared with the model group, # # P<0.01, △ P<0.05.

Rajah 2 Perbandingan kependaman musim gugur bagi enam kumpulan tikus

Nota: Berbanding dengan kumpulan kawalan kosong, *** P<0.001; Compared with the model group, # P<0.05.

2.3 Perbandingan kandungan MDA dalam otak tengah enam kumpulan tikus

Kandungan MDA dalam kumpulan model adalah jauh lebih tinggi daripada kumpulan kawalan kosong (P<0.001); The MDA content in the high dose group was significantly lower than that in the model group (P<0.05); There was no statistically significant difference in the MDA content between the low dose group and the middle dose group compared with the model group (P>0.05). Lihat Rajah 3.

2.4 Perbandingan aktiviti SOD dalam otak tengah enam kumpulan tikus

Aktiviti SOD dalam kumpulan model adalah jauh lebih rendah daripada kumpulan kawalan kosong (P<0.01); The SOD activity in the high-dose group was significantly higher than that in the model group (P<0.05); There was no significant difference in SOD activity between the low dose group and the middle dose group compared with the model group (P>0.05). Lihat Rajah 4.

Rajah 4 Perbandingan aktiviti SOD dalam otak tengah enam kumpulan tikus

Nota: Berbanding dengan kumpulan kawalan kosong, * * P<0.01; Compared with the model group, # P<0.05.

2.5 Perbandingan aktiviti GSH-Px dalam otak tengah enam kumpulan tikus

Aktiviti GSH-Px dalam kumpulan model adalah jauh lebih rendah daripada kumpulan kawalan kosong (P<0.05); The activity of GSH-Px in the high-dose group was significantly higher than that in the model group (P<0.05); There was no significant difference in GSH-Px activity between the low dose group and the medium dose group compared with the model group (P>0.05). Lihat Rajah 5.

Rajah 5 Perbandingan aktiviti GSH-Px dalam otak tengah enam kumpulan tikus

Nota: Berbanding dengan kumpulan kawalan kosong, * P<0.05; Compared with the model group, # P<0.05.

3.Perbincangan

PD adalah penyakit neurodegeneratif kedua paling biasa di dunia. Terdapat bukti yang semakin meningkat bahawa tekanan oksidatif memainkan peranan penting dalam kematian neuron dopaminergik, dan perencatan tekanan oksidatif adalah sasaran untuk rawatan PD.. Ciri-ciri utama tekanan oksidatif ialah peningkatan kandungan spesies oksigen reaktif (ROS) dan penurunan atau disfungsi sistem antioksidan terhadap radikal bebas [16]. Semasa patogenesis PD, metabolisme dopamin yang tidak normal dan kerosakan mitokondria dalam neuron dopaminergik boleh membawa kepada peningkatan ROS, yang boleh merosakkan membran sel dan struktur asid nukleik, menjejaskan transkripsi sel dan proses terjemahan, dan menyebabkan denaturasi protein yang disintesis, akhirnya membawa kepada keradangan saraf dan kerosakan kepada neuron dopaminergik [17 secara beransur-ansur menyahgenerasi neuron]. Oleh itu, membersihkan ROS berlebihan daripada tisu otak adalah salah satu kaedah untuk mengurangkan gejala PD.Neurotoksin yang mendorong kesan berkaitan PD yang tidak dapat dipulihkan melalui tekanan oksidatif termasuk MPTP, paraquat, rotenone, dan lain-lain. Pada masa ini, MPTP, yang digunakan secara meluas, boleh ditelan melalui protein pengangkut dopamin, menghalang aktiviti kompleks mitokondria I, menyebabkan degenerasi neuron dan nekrosis, dan lebih baik mensimulasikan perubahan patofisiologi dan gejala gangguan pergerakan dalam PD.[18].

Desert living cistanche-Anti Parkinson's disease.

Cistanche deserticola yang dikenali sebagai "ginseng gurun", adalah cistanche selamat, adalah batang kering, bersisik, berdaging dari tumbuhan Orobanchaceae Cistanche deserticola, yang mempunyai kesan menguatkan buah pinggang, menguatkan yang, melembapkan usus, dan melegakan sembelit.. PhGs adalah bahan aktif utama dalam bahan perubatan Cistanche deserticola, dan juga merupakan petunjuk pemantauan utama untuk kawalan kualiti Cistanche deserticola [19]. Kajian terdahulu telah menunjukkan bahawa PhGs mempunyai pelbagai kesan farmakologi, dengan kesan anti-apoptosis dan antioksidan [20]. Tao Yicun et al. [21] melaporkan bahawa PhG boleh mengurangkan kandungan air tisu paru-paru pada tikus dengan edema pulmonari altitud tinggi, mengurangkan kandungan MDA dalam homogenat tisu paru-paru, meningkatkan aktiviti SOD dan GSH-Px, dan memperbaiki edema pulmonari altitud tinggi pada tikus. Ma Xiaoqing et al. [22] mendapati bahawa jumlah glikosida phenylethanoid Cistanche deserticola mempunyai kesan perlindungan tertentu pada kecederaan buah pinggang akut akibat gentamicin pada tikus, dan mekanismenya mungkin berkaitan dengan peningkatan kapasiti antioksidan. Terdapat beberapa laporan mengenai kesan neuroprotektif dan kemungkinan mekanisme PhG pada tikus model PD.

Faedah kesihatan serbuk cistanche-Anti penyakit Alzheimer

Keputusan ujian tingkah laku eksperimen ini menunjukkan bahawa berbanding dengan kumpulan kawalan kosong, skor ujian penggantungan tikus kumpulan model telah berkurangan dengan ketara (P. Selepas rawatan dengan PhGs, markah ujian penggantungan tikus menunjukkan aliran menaik, terutamanya pada dos sederhana dan tinggi, dengan kesan yang ketara. Pada masa yang sama, kependaman tikus juga menunjukkan trend rawatan bergantung kepada dos, dengan skor rawatan yang bergantung kepada dos yang paling tinggi, selepas dos yang tinggi. tikus meningkat dengan ketara, dan kependaman kejatuhan berpanjangan dengan ketara Keputusan tingkah laku di atas menunjukkan bahawa MPTP boleh menyebabkan penurunan kekuatan otot dan koordinasi motor pada tikus, manakala PhG boleh meningkatkan disfungsi motor pada tikus dan mempunyai kesan neuroprotektif pada tikus PD.

SOD dan GSH-Px adalah komponen penting dalam sistem antioksidan badan, yang boleh menghilangkan ROS, radikal bebas oksigen, dan radikal bebas hidroksil, dan melindungi integriti struktur dan fungsi membran sel. Radikal bebas bertindak ke atas lipid untuk mengalami peroksidasi, menghasilkan produk akhir MDA, menyebabkan pempolimeran silang silang molekul seperti protein dan asid nukleik. Apabila peroksidasi lipid dalam badan meningkat dan radikal bebas oksigen terhasil secara berlebihan, enzim antioksidan seperti SOD dan GSH-Px dalam badan akan meningkat, seterusnya menghapuskan radikal bebas oksigen berlebihan dan mengekalkan keseimbangan dinamik antara pengoksidaan dan rintangan pengoksidaan dalam badan. Kajian telah mendapati bahawa tahap aktiviti SOD, aktiviti GSH-Px, dan MDA dalam pesakit PD adalah rendah, dan biomarker ini boleh digunakan sebagai alat diagnostik yang berpotensi untuk mengukur tekanan oksidatif dalam pesakit PD [23-24]. Hasil kajian ini menunjukkan bahawa selepas pemberian MPTP, kandungan MDA dalam otak tengah tikus meningkat, manakala aktiviti SOD dan GSH-Px menurun. Selepas 3 minggu rawatan dengan PhGs, kandungan MDA dalam otak tengah tikus berkurangan dengan ketara, manakala aktiviti SOD dan GSH-Px meningkat dengan ketara. Dapat dilihat bahawa PhGs boleh meningkatkan tahap aktiviti enzim antioksidan dalam badan tikus, menghapuskan peningkatan radikal bebas yang disebabkan oleh MPTP, mengurangkan kerosakan pada neuron dopaminergik, dan dengan itu meningkatkan disfungsi motor tikus model MPTP. Mekanisme khusus masih perlu direka bentuk dan diterokai dalam eksperimen. Kehilangan neuron dopaminergik di otak tengah pada pesakit dengan PD membawa kepada penurunan tahap dopamin dalam striatum dan disfungsi motor. Levodopa memasuki badan dan boleh ditukar menjadi dopamin, menambah kekurangan dopamin dalam striatum, dan memainkan peranan terapeutik. Dalam kajian ini, didapati bahawa levodopa boleh meningkatkan disfungsi motor dengan ketara dalam tikus model PD, tetapi mempunyai kesan kecil pada penunjuk tekanan oksidatif, yang mungkin berkaitan dengan mekanisme tindakan khususnya.

Kesan Cistanche pada penyakit Alzheimer

Secara ringkasnya,PhGs boleh meningkatkan disfungsi motor tikus model PD yang disebabkan oleh MPTP dan memberikan kesan neuroprotektif. Mekanisme ini mungkin berkaitan dengan memperbaiki kerosakan tekanan antioksidan badan, dan laluan isyarat khusus masih memerlukan penyelidikan dan penerokaan lanjut.

Rujukan:

[1] BLOEM BR, OKUN MS, K LEIN C.Parkinson's disease[J].Lancet,2021, 397(10291):2284-2303.

[2] HASSANZADEH K, RAHIMMI A.Tekanan oksidatif dan keradangan saraf dalam kisah penyakit Parkinson: bolehkah menyasarkan laluan ini menulis pengakhiran yang baik?[J]. J Cell Physiol,2018,234(1):23-32.

[3] TAMTAJI OR,BEHNAM M,POURATTAR MA,et al.Aquaporin 4: pemain utama dalam penyakit Parkinson[J] .J Cell Physiol,2019,234(12):21471- 21478.

[4] SIDOROVA YA, SAARMA M.Bolehkah faktor pertumbuhan menyembuhkan penyakit Parkinson?[ J].Trends Pharmacol Sci,2020,41(12):909-922.

[5] ROMANO S, SAVVA GM, B EDARF JR, et Meta-analisis mikrobiom usus penyakit Parkinson mencadangkan perubahan yang dikaitkan dengan keradangan dalam usus[J].NPJ Parkinsons Dis,2021,7(1):27.

[6] PEZZOLI G, ZINI M.Levodopa dalam penyakit Parkinson: dari masa lalu ke masa depan[J].Pakar Opin Pharmacother,2010,11(4):627-635.

[7] VASTA R, NICOLETTI A, MOSTILE G, et al. Kesan sampingan yang disebabkan oleh cabaran levodopa akut dalam Penyakit Parkinson dan Parkinsonisme atipikal [J].PLoS One,2017,12(2):e0172145.

[8] Cen Chuan, He Jiancheng. Kemajuan penyelidikan dalam pencegahan dan rawatan kesan sampingan levodopa dalam penyakit Parkinson dengan perubatan tradisional Cina [J]. Jurnal Perubatan Cina Tradisional Cina, 2009,27 (12): 2530-2532

[9] YANG J,JU B,YAN Y,et al.Kesan neuroprotektif glikosida phenylethanoid dalam model in vitro penyakit Alzheimer[J].Exp Ther Med, 2017,13(5):2423-2428.

[10] Wang Lu, Bai Yumeng, Li Xiaoyu, et al. Kesan jumlah glikosida daripada cistanche deserticola pada pembelajaran, fungsi kognitif, dan tekanan oksidatif dalam tikus model penyakit Alzheimer [J]. Jurnal Anatomi, 2020,43 (3): 194-199275

[11] Liu Enchong, Tian Yuan, Wei Yao, et al. Cistanche cistanche piloside meningkatkan disfungsi kognitif yang disebabkan oleh hipoperfusi serebrum pada tikus [J]. Jurnal Universiti Yantai (Edisi Sains Asli dan Kejuruteraan), 2022,35 (2): 170-175

[12] Lin Yao, Yang Shasha, Liu Ting, et al. Kesan Cistanche deserticola pada ekspresi protein PI3K, Akt, Bcl-2, dan Bax dalam tikus model penyakit Parkinson [J]. Jurnal Universiti Perubatan Tradisional Cina Jiangxi, 2019,31 (1): 83-86

[13] Liu Shumin, Zhang Lin, Cong Shuyuan, et al. Kajian tentang syarat MPTP untuk mewujudkan model penyakit Parkinson pada tikus [J] Jurnal Haiwan Eksperimen Cina, 2007,15 (2): 146-149,78

[14] Guo Deyu, Yu Xiangdong, Chen Biao, et al. Pengeluaran semula model penyakit Parkinson tetikus C57BL/6 yang disebabkan oleh MPTP dan kaedah analisis tingkah laku yang biasa digunakan [J]. Sains Haiwan Eksperimen, 2010,27 (2): 1-4

[15] Lin Zhen, Chen Hongzhi, Zhao Hang, et al. Penyediaan dan penilaian model Parkinson tikus C57BL/6 yang disebabkan oleh MPTP [J]. Jurnal Perubatan Perbandingan Cina, 2020,30 (8): 57-62,85

[16] SOLLEIRO-VILLAVICENCIO H, RIVAS-ARANCIBIA S.Kesan tekanan oksidatif kronik pada tindak balas neuroinflamasi yang dimediasi oleh CD4+ sel T dalam penyakit neurodegeneratif[J].Front Cell Neurosci,2018, 12:114.

[17] HEMMATI -DINARVAND M, SAEDI S, VALILO M, et al.Tekanan oksidatif dan penyakit Parkinson: konflik sistem oksidan-antioksida [J].Neurosci Lett,2019,709:134296. [18] BLESA J, PHANI S, JACKSON-LEWIS V, et al.Model haiwan klasik dan baharu bagi penyakit Parkinson[J]. J Bioteknol Biomed,2012,2012: 845618.

[19] Xu Rong, Zhu Weicheng, Chen Jun, et al. Kajian perbandingan mengenai komponen berkesan utama cistanche yang ditanam dan liar [J]. Jurnal Farmasi Cina, 2011,46 (12): 903-906

[20] Yu Qian. Kajian tentang kesan perlindungan dan mekanisme glikosida bunga Mongolia dan glikosida phenylethanol cistanche pada kecederaan reperfusi iskemia miokardium pada tikus [D]. Changchun: Universiti Jilin, 2017

[21] Tao Yichun, Li Jianying, Xu Yonghua, et al. Kesan pencegahan dan terapeutik phenylethanoside daripada Cistanche deserticola pada edema pulmonari altitud tinggi pada tikus [J]. Jurnal Cina Preskripsi Eksperimen, 2014,20 (15): 134-138

[22] Ma Xiaoqing, Wang Jie, Hu Junping, et al. Kajian farmakodinamik jumlah phenylethanol glycosides daripada Cistanche deserticola pada kecederaan buah pinggang akut yang disebabkan oleh gentamicin pada tikus [J]. Jurnal Universiti Perubatan Xinjiang, 2020,43 (7): 942-946950

[23] Zhao Xuan, Wei Yong, Zhang Chao. Kajian tentang kesan rawatan adjuvant Pramipexole hydrochloride pada tahap skor MDA, SOD, dan HAMA, HAMD dalam penyakit Parkinson [J]. Perubatan Makmal dan Klinikal, 2022,19 (24): 3339-3341

[24] KHAN Z, ALI SA.Biomarker berkaitan tekanan oksidatif dalam penyakit Parkin － anak: kajian sistematik dan meta-analisis[J].Iran J Neurol,2018,17(3):137-144.