Kemajuan Penyelidikan Mengenai Nefritis Kekebalan pada 2023 Ⅰ

Nefropati IgA (IgAN)

(1) Meta-analisis persatuan genom pelbagai etnik mendedahkan lebih daripada 30 gen kerentanan IgAN

Pada Julai 2023, "Nature Genetics" menerbitkan kajian genetik merentas etnik terbesar IgAN setakat ini. Kajian itu menjalankan analisis perkaitan seluruh genom (GWAS)-meta-analisis ke atas 10 146 pesakit IgAN dan 28 751 kawalan dan menemui 30 lokus risiko penting bebas, menyokong bahawa IgAN ialah penyakit poligenik. Skor poligenik yang lebih tinggi bukan sahaja meningkatkan kerentanan penyakit tetapi juga meningkatkan risiko perkembangan uremia. Pelbagai analisis dalam kajian ini menunjukkan bahawa peraturan pengeluaran IgA dikawal secara genetik dan juga merupakan laluan patogenik utama IgAN. Lebih banyak faktor patogenik IgAN datang daripada imuniti tisu ekstrarenal, sel hematopoietik, dan sel mukosa usus. Gen kerentanan diperkaya dalam beberapa pasangan reseptor ligan sitokin intervensi, memberikan petunjuk penting untuk terapi sasaran masa depan.

Klik untuk Cistanche untuk penyakit buah pinggang

Pada November 2023, Journal of the American Society of Nephrology menerbitkan analisis persatuan berskala besar bagi variasi rantau pengekodan protein berdasarkan cip exon. Kajian itu menjalankan kajian persatuan tiga peringkat dalam 8529 pesakit dan 23,224 kawalan sihat dan mengenal pasti varian yang jarang berlaku (OR, 1.97) yang terletak di kawasan pengekodan gen faktor pertumbuhan endothelial vaskular A, meramalkan bahawa varian jarang ini boleh menyebabkan pertumbuhan endothelial vaskular. faktor A. Perubahan konformasi A meningkatkan pertalian mengikatnya kepada reseptor. Varian biasa yang terdapat dalam gen PKD1L3 (OR, 1.16) juga dikaitkan dengan penyakit, dengan alel risiko dikaitkan dengan tahap haptoglobin yang lebih rendah. Kajian ini mendapati bahawa varian yang jarang ditemui mempunyai risiko yang lebih kuat untuk menyebabkan penyakit dalam IgAN, dan mekanisme khusus masih perlu dijelaskan dengan lebih lanjut.

Masih banyak isu yang perlu diselesaikan dalam penyelidikan GWAS semasa. Sebagai contoh, mutasi patogenik gen berkaitan penyakit tidak jelas, jadi faktor patogen molekul spesifiknya masih belum dijelaskan. Sebagai contoh, semua kajian GWAS sampel besar tentang IgAN telah mendapati bahawa variasi genetik dalam rantau MTMR3-HORMAD2-LIF pada kromosom 22 dikaitkan dengan permulaan IgAN dan pada tahap seluruh genom. , kepentingan statistik lokus gen ini adalah yang kedua selepas rantau HLA. Walau bagaimanapun, gen dan mekanisme penyebab spesifik masih tidak jelas. Pada September 2023, jurnal "Kidney International" menerbitkan satu kajian tentang penglibatan variasi genetik MTMR3 dalam IgAN melalui imuniti IgA yang disebabkan oleh TLR9-. Para penyelidik mula-mula mengenal pasti dua variasi genetik utama bebas dalam gen kerentanan MTMR3 yang terlibat dalam patogenesis IgAN di rantau ini dengan menggunakan kajian pemetaan halus genetik. Mereka selanjutnya menggunakan analisis lokus ciri kuantitatif analisis penyetempatan bersama, dan transkriptomi gen pembezaan penyakit. Analisis, analisis korelasi genotip-fenotip, dsb. mendapati genotip risiko MTMR3 berkaitan dengan peningkatan tahap ekspresi MTMR3, dan juga berkorelasi positif dengan peningkatan tahap IgA, IgA1, dan Gd-IgA1 dalam plasma pesakit IgAN. , menunjukkan bahawa variasi genetik MTMR3 mungkin melalui Mengatur tahap ekspresi MTMR3 dan mengimbangi tahap IgA patogenik, dengan itu mengambil bahagian dalam patogenesis IgAN. Eksperimen sel in vitro, selepas ekspresi berlebihan MTMR3 dalam sel DAKIKI, tahap IgA dalam supernatan sel meningkat dengan ketara, dan menurun apabila dirobohkan; tikus bertahan secara normal selepas kalah mati sistemik Mtmr3, tetapi tahap IgA berkurangan dengan ketara, dan pemendapan IgA buah pinggang adalah ketara. Hiperplasia mesangial glomerular telah berkurangan. Kerja di atas mengesahkan gen patogenik utama pada kromosom 22 dan seterusnya menekankan bahawa pengawalseliaan ekspresi / fungsi MTMR3 berkaitan dengan peningkatan tahap IgAN IgA / Gd-IgA1. Menghalang MTMR3 mungkin menjadi sasaran baharu untuk rawatan IgAN.

(2) Ciri-ciri IgAN yang membawa mutasi COL4A3-5.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, penyakit buah pinggang yang berkaitan dengan mutasi COL4A3-5 telah mendapat perhatian yang meluas. Sebagai tambahan kepada sindrom Alport klasik, ia juga boleh dilihat dalam glomerulosklerosis segmental fokus, IgAN, nefropati kistik, dan lain-lain. Pada Januari 2023, Jurnal Persatuan Nefrologi Amerika menerbitkan satu kajian yang menunjukkan bahawa penipisan meresap membran bawah tanah glomerular dalam pesakit dengan IgAN sporadis dikaitkan dengan variasi genetik dalam gen COL4A3, COL4A4, dan COL4A5. Kajian itu membandingkan 161 pesakit IgAN dengan manifestasi patologi yang disertai dengan penipisan membran bawah tanah glomerular (tGBM) secara meluas dengan pesakit IgAN yang dipadankan dengan umur dan jantina tanpa lesi membran bawah tanah dan pesakit dengan nefropati membran bawah tanah nipis klasik, dan mendapati bahawa Pesakit IgAN-tGBM kurang sakit daripada pesakit dengan IgAN tanpa tGBM, tetapi lebih sakit daripada pesakit dengan nefropati membran bawah tanah nipis. Melalui penjujukan keseluruhan exome 122 pesakit IgAN-tGBM, didapati 38 pesakit (31.1%) mempunyai 37 varian patogenik dalam gen COL4A3/COL4A4/COL4A5. Pesakit IgAN-tGBM yang membawa varian patogen mempunyai bahagian yang lebih besar daripada ketebalan membran bawah tanah glomerular<250 nm and less glomerular damage, while IgAN-tGBM patients who do not carry pathogenic variants exhibit more IgAN Characteristics, including higher glomerular IgA deposition and higher Gd-IgA1 levels. Studies have shown that COL4A3-5 mutation detection is of great value in the diagnosis and identification of diseases, and has expanded further understanding of Alport syndrome.

(3) Hipotesis bahawa IgAN adalah penyakit autoimun khusus organ telah dicadangkan sekali lagi

Pada Mac 2023, jurnal "Sains Lanjutan" menerbitkan penyelidikan mengenai autoantibodi IgA yang menyasarkan sel mesangial yang mentakrifkan semula mekanisme patologi IgAN. Menggunakan tikus gddY, model IgAN spontan, para penyelidik mendapati bahawa serum IgA dihasilkan terhadap antigen mesangial, termasuk spektrin II. Kebanyakan pesakit dengan IgAN juga mempamerkan antibodi IgA serum kepada protein spektrin II. Sama seperti pesakit IgAN, sel plasma IgA+ terkumpul dalam buah pinggang tikus gddY. Antibodi IgA yang dihasilkan oleh klon sel plasma mempunyai sejumlah besar mutasi rantau V dan boleh mengikat protein spektrin II dan permukaan sel mesangial. Antibodi IgA ini mengenali protein spektrin II yang ditransfeksi dan/atau endogen pada permukaan sel nefrogenik embrio dan secara selektif boleh mengikat secara in situ ke kawasan mesangial glomerular. Pengenalpastian kajian terhadap autoantibodi IgA dan antigennya dalam IgAN memberikan pandangan penting baharu dalam memahami patogenesis penyakit dan mentakrifkan semula IgAN sebagai penyakit autoimun khusus tisu.

(4) Penggunaan pengimejan optik berskala silang dalam IgAN

Pada Februari 2023, jurnal "Kidney International" menerbitkan kajian tentang dinamika patogenesis keabnormalan IgA (Gd-IgA) kekurangan galaktosa yang didedahkan melalui pengimejan optik berskala silang. Para penyelidik menggunakan teknologi pengimejan optik untuk memvisualisasikan pemendapan IgA secara langsung dalam buah pinggang dengan resolusi spatial dan temporal yang dioptimumkan dalam tikus bogel BALB/c. Pengimejan pendarfluor masa nyata mendedahkan bahawa IgA yang diperoleh pesakit IgA terkumpul di buah pinggang lebih mudah daripada IgA yang disucikan daripada individu yang sihat. Pengimejan pendarfluor membujur mendedahkan bahawa peningkatan Gd-IgA dalam pesakit IgAN berterusan di buah pinggang selama lebih daripada dua minggu, dan pemendapan Gd-IgA yang stabil mengakibatkan fungsi buah pinggang terjejas, termasuk albuminuria dan percambahan mesangial. Kajian ini menyerlahkan penglibatan kinetik pemendapan buah pinggang yang tidak normal Gd-IgA dalam patogenesis IgAN. Pengimejan optik merentas skala mungkin mempunyai aplikasi dalam menilai penyakit buah pinggang pengantara imun yang lain dan mendedahkan mekanisme penyakit yang mendasari.

(5) Reseptor seperti tol 9 (TLR9)/reseptor seperti tol 7 (TLR7) terlibat dalam patogenesis IgAN

Pada November 2023, jurnal "Kidney International" menerbitkan penyelidikan yang menunjukkan bahawa TLR9/TLR7 penderia nukleotida mungkin merupakan sasaran terapeutik yang berpotensi untuk IgAN. Para penyelidik menggunakan model tetikus IgAN dan tisu tonsil daripada 53 pesakit IgAN untuk mengesahkan sama ada dan bagaimana TLR7 terlibat dalam perkembangan IgAN, dan potensi reseptor seperti Tol pengesan nukleotida (termasuk TLR9 dan TLR7) sebagai sasaran terapeutik IgAN. Laluan TLR9/TLR7-MyD88-NF-κB mendorong sitokin pro-radang, termasuk interleukin-6. Interleukin-6 mengimbangi ligan pengaruh percambahan (APRIL), mengecilkan teras 1 1,3-galaktosiltransferase dan menggalakkan sintesis IgA glikosilasi luar biasa. IgA membentuk kompleks imun yang mengandungi IgA, dan kompleks ini terkumpul dalam glomerulus, akhirnya menyebabkan keradangan glomerulus. Hydroxychloroquine boleh menghalang sintesis IgA terglikosilasi tidak normal dengan menghalang TLR9/TLR7 daripada mengikat ligan dalam endosom dan menghalang isyarat hiliran.

(6) Strategi rawatan baru berdasarkan mekanisme patofisiologi telah membuat kemajuan pesat dalam IgAN.

Nefecon ialah formulasi keluaran sasaran oral baru budesonide yang terutamanya bertindak pada mukosa usus. Pada 2 September023, The Lancet mengeluarkan keputusan analisis akhir bagi 2-tahun susulan percubaan NefIgArd. Percubaan fasa III berbilang pusat, rawak, dua buta, terkawal plasebo ini termasuk 364 pesakit dewasa dengan IgAN yang disahkan oleh biopsi buah pinggang. Kriteria kemasukan termasuk anggaran kadar penapisan glomerular (eGFR) antara 35 dan 90 ml. / (min·1.73m2), proteinuria berterusan [nisbah protein/kreatinin kencing (UPCR) Lebih besar daripada atau sama dengan 0.8 g/g atau proteinuria Lebih daripada atau sama dengan 1 g/24 h], dsb. Pesakit ditugaskan secara rawak dalam Nisbah 1:1 kepada kumpulan Nefecon (16 mg/d) atau kumpulan plasebo untuk menerima rawatan dadah selama 9 bulan dan kemudian memasuki 15-tempoh susulan pemerhatian bulan. Kajian NefIgArd dibahagikan kepada bahagian A dan B: Bahagian A termasuk 9-tempoh rawatan buta sebulan dan 3-tempoh susulan pengeluaran dadah sebulan, dengan UPCR sebagai titik akhir utama; Bahagian B termasuk 12 bulan tambahan susulan pengeluaran dadah dua buta. tempoh dan purata eGFR wajaran masa sepanjang 2-tempoh susulan tahun telah digunakan sebagai titik akhir utama. Keputusan susulan dua tahun menunjukkan bahawa berbanding dengan kumpulan plasebo, pesakit IgAN yang mengambil Nefecon (16 mg/d, 9-kursus rawatan sebulan) melambatkan penurunan fungsi buah pinggang lebih daripada 60% pada purata dan mengurangkan proteinuria sebanyak kira-kira 30%. Keselamatan adalah sama antara kedua-dua kumpulan, tanpa kematian berkaitan rawatan dilaporkan. Kejadian buruk yang paling kerap dilaporkan semasa rawatan Nefecon ialah edema periferal, hipertensi, kekejangan otot dan jerawat. Keputusan analisis akhir percubaan NefIgArd mengesahkan bahawa Nefecon boleh membawa manfaat jangka panjang kepada pesakit dengan IgAN dengan melambatkan penurunan eGFR dan mengurangkan proteinuria.

Sibeprenlimab ialah antibodi monoklonal IgG2 yang dimanusiakan yang mengikat dan meneutralkan APRIL. Pada 2 November023, New England Journal of Medicine menerbitkan hasil kajian klinikal Fasa II Sibeprenlimab dalam rawatan IgAN. Dalam fasa 2 ini, multicenter, double-blind, rawak, percubaan terkawal plasebo, penyiasat memberikan nisbah 1:1:1:1 kepada orang dewasa dengan IgAN yang disahkan biopsi yang menerima terapi standard tetapi berisiko tinggi untuk perkembangan penyakit. Pesakit secara rawak ditugaskan untuk menerima Sibeprenlimab intravena pada 2 mg/kg, 4 mg/kg, atau 8 mg/kg atau plasebo selama 12 bulan. Titik akhir utama ialah perubahan daripada garis dasar dalam UPCR yang diubah log pada bulan 12. Titik akhir sekunder termasuk perubahan dalam eGFR pada 12 bulan dan keselamatan. Data kajian menunjukkan bahawa berbanding dengan plasebo, pesakit IgAN yang menerima sibeprenlimab selama 12 bulan mempunyai paras protein kencing yang jauh lebih rendah. Pada 12 bulan, berbanding dengan garis dasar, pengurangan nisbah odds purata geometri dalam UPCR ialah 47.2%, 58.8% dan 62.0 untuk pesakit yang menerima sibeprenlimab pada dos 2 mg/kg, 4 mg/kg dan 8 mg/kg dan plasebo, masing-masing. % dan 20.0%. Berbanding dengan kumpulan plasebo, eGFR pesakit dalam kumpulan sibeprenlimab kekal stabil, manakala dalam kumpulan plasebo menurun kira-kira 7.4 ml/(min·1.73m2). Kajian menunjukkan bahawa pada pesakit dengan IgAN, rawatan dengan sibeprenlimab selama 12 bulan menghasilkan pengurangan proteinuria yang lebih ketara berbanding plasebo. Tidak terdapat perbezaan yang signifikan secara statistik dalam kejadian kejadian buruk antara kedua-dua kumpulan.

Telitacicept ialah protein gabungan yang mensasarkan faktor perangsang limfosit B dan APRIL pada sel B dan sel plasma. Pada 2 Mac023, Kidney International Reports menerbitkan keputusan kajian klinikal Fasa II Telitacicept dalam rawatan IgAN. Dalam fasa 2 dua buta, rawak, percubaan terkawal plasebo ini, pesakit diberikan secara rawak dalam nisbah 1:1:1 kepada subkutaneus Telitacicept 160 mg, 240 mg atau plasebo selama 24 minggu. Titik akhir utama ialah perubahan daripada garis dasar dalam 24-jam proteinuria pada minggu ke-24. Titik akhir kedua termasuk perubahan dalam 24-jam proteinuria, eGFR, IgA, IgG dan tahap IgM serta keselamatan. Data kajian menunjukkan bahawa pada akhir 24 minggu rawatan, 24-jam proteinuria menurun sebanyak 0.889 g/d (49%) daripada garis dasar pada pesakit dalam kumpulan Telitacicept 240 mg, dan penurunan sebanyak 0.316 g/d ( 25%) diperhatikan dalam kumpulan Telitacicept 160 mg). Purata eGFR pesakit dalam kumpulan Telitacicept 240 mg dan 160 mg meningkat sebanyak 2.34 ml/(min·1.73m2) dan 4.32 ml/(min·1.73m2), manakala dalam kumpulan plasebo ia menurun sebanyak 5.70 ml/(min· 1.73m2). Tahap imunoglobulin serum Telitacicept, termasuk IgA, IgG, dan IgM, telah dikurangkan dengan ketara dalam kumpulan 160 mg dan 240 mg berbanding dengan kumpulan plasebo. Tidak terdapat perbezaan yang signifikan secara statistik dalam kejadian kejadian buruk antara kedua-dua kumpulan.

Iptacopan (LNP023) ialah perencat pelengkap alternatif proksimal yang secara khusus mengikat faktor B. Pada Oktober 2023, "Kidney International" menerbitkan hasil kajian klinikal Fasa II Iptacopan dalam rawatan IgAN. Dalam fasa 2 multisenter, dua buta, rawak, percubaan terkawal plasebo ini, peserta menerima Iptacopan (10 mg, 50 mg, 100 mg, 200 mg) atau plasebo dua kali sehari selama 3 bulan (Bahagian 1) atau 6 bulan (Bahagian 2 ). Titik akhir utama ialah hubungan tindak balas dos antara UPCR pada bulan 3 dan garis dasar. Titik akhir sekunder termasuk protein air kencing, perubahan dalam eGFR, dan keselamatan. Penurunan bergantung dos dalam UPCR didapati pada kedua-dua 3 dan 6 bulan; tahap biomarker pelengkap terus menurun, dan ia diterima dengan baik. Penurunan terbesar dalam UPCR berbanding plasebo dilihat dalam kumpulan 200 mg pada 3 bulan, mencapai 23%, dengan penurunan selanjutnya pada 6 bulan (daripada purata 1.3 g/g pada garis dasar kepada 0.8 g/g). EGFR pesakit dalam kumpulan Iptacopan kekal stabil, manakala dalam kumpulan plasebo menurun kira-kira 3.4 ml/(min·1.73m2). Tahap biomarker pelengkap (plasma Bb, penanda laluan pelengkap alternatif serum Wieslab dan C5b kencing-9) terus menurun. Tidak terdapat perbezaan yang signifikan secara statistik dalam kejadian kejadian buruk antara kedua-dua kumpulan.

Spartan is a single-molecule, dual endothelin, and angiotensin receptor antagonist. In November 2023, The Lancet published the results of the PROTECT clinical study. PROTECT is an international, randomized, double-blind, active-controlled study conducted in 134 centers in 18 countries. The study mainly compares parental and irbesartan in the treatment of IgAN with urine protein quantification >1 g/h. hasil pesakit. Titik akhir keberkesanan utama kajian adalah perubahan dalam nisbah albumin/kreatinin urin daripada garis dasar pada minggu ke-36; titik akhir keberkesanan sekunder termasuk kadar perubahan eGFR antara 58 dan 110 minggu selepas permulaan rawatan rawak. Percubaan PROTECT mendaftarkan 404 pesakit dengan IgAN. Dalam analisis interim 36-minggu, nisbah albumin/kreatinin urin menurun sebanyak 49.8% pada pesakit dengan spartan, tetapi hanya 15.1% pada pesakit dengan irbesartan. Keputusan susulan 2-tahun menunjukkan bahawa daripada rawatan rawak hingga 110 minggu, eGFR menurun kepada 5.8 ml/(min·1.73m2) dalam kumpulan sederhana dan 9.5 ml/(min·1.73m2) dalam irbesartan kumpulan. Cerun eGFR jangka panjang menurun sebanyak 2.7 ml/(min·1.73m2) setahun dalam kumpulan spartan dan 3.8 ml/(min·1.73m2) setahun dalam kumpulan irbesartan, dengan perbezaan ketara 1.1 ml/(min ·1.73m2). Keputusan susulan jangka panjang menunjukkan bahawa kumpulan spartan dapat mengurangkan proteinuria dengan lebih baik dan melindungi fungsi buah pinggang dalam rawatan IgAN.

Pada 2 Februari023, "Journal of the American Medical Association·Open Network" menerbitkan hasil penyelidikan percubaan MAIN. Ini adalah kajian terkawal rawak label terbuka dari China. 170 pesakit dengan IgAN progresif yang menerima penjagaan sokongan yang optimum termasuk losartan dan protein air kencingnya kekal Lebih daripada atau sama dengan 0.75 g/d secara rawak diberikan kepada mikofenolat dalam nisbah 1:1. Bagi kumpulan MMF dan kumpulan rawatan standard, fasa rawatan ubat kajian telah disusuli selama 3 tahun sebelum memasuki fasa selepas percubaan, dengan masa susulan median selama 5 tahun. Titik akhir kajian utama: (1) Penggandaan kreatinin serum, penyakit buah pinggang peringkat akhir (dialisis, pemindahan, atau kegagalan buah pinggang tanpa terapi penggantian buah pinggang), atau kematian akibat buah pinggang atau kardiovaskular. (2) Perkembangan penyakit buah pinggang kronik. Keputusan kajian menunjukkan bahawa penambahan MMF kepada rawatan standard mengurangkan risiko titik akhir utama dalam pesakit IgAN sebanyak 77% berbanding dengan rawatan standard sahaja. Susulan selepas percubaan mencadangkan bahawa pemberhentian MMF boleh mempercepatkan penurunan dalam eGFR. Tidak terdapat perbezaan yang signifikan secara statistik dalam kejadian kejadian buruk antara kedua-dua kumpulan, tetapi kejadian gejala gastrousus dan jangkitan adalah lebih tinggi dalam kumpulan MMF.

Bagaimana Cistanche Merawat Penyakit Buah Pinggang?

Cistancheadalah ubat herba tradisional Cina yang digunakan selama berabad-abad untuk merawat pelbagai keadaan kesihatan, termasukbuah pinggangpenyakit. Ia berasal daripada batang keringCistanchedeserticola, tumbuhan yang berasal dari padang pasir China dan Mongolia. Komponen aktif utama cistanche ialahphenylethanoidglikosida, Echinacoside, danActeoside, yang didapati mempunyai kesan yang baik terhadap kesihatan buah pinggang.

Penyakit buah pinggang, juga dikenali sebagai penyakit buah pinggang, merujuk kepada keadaan di mana buah pinggang tidak berfungsi dengan baik. Ini boleh mengakibatkan pengumpulan bahan buangan dan toksin dalam badan, yang membawa kepada pelbagai gejala dan komplikasi. Cistanche boleh membantu merawat penyakit buah pinggang melalui beberapa mekanisme.

Pertama, cistanche didapati mempunyai sifat diuretik, bermakna ia boleh meningkatkan pengeluaran air kencing dan membantu menghilangkan bahan buangan daripada badan. Ini boleh membantu meringankan beban pada buah pinggang dan mengelakkan pengumpulan toksin. Dengan menggalakkan diuresis, cistanche juga boleh membantu Mengurangkan tekanan darah tinggi, komplikasi biasa penyakit buah pinggang.

Selain itu, cistanche telah terbukti mempunyai kesan antioksidan. Tekanan oksidatif, yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara pengeluaran radikal bebas dan pertahanan antioksidan badan, memainkan peranan penting dalam perkembangan penyakit buah pinggang. ia membantu meneutralkan radikal bebas dan mengurangkan tekanan Oksidatif, dengan itu melindungi buah pinggang daripada kerosakan. Glikosida phenylethanoid yang terdapat dalam cistanche sangat berkesan dalam menghilangkan radikal bebas dan menghalang peroksidasi lipid.

Selain itu, cistanche didapati mempunyai kesan anti-radang. Keradangan adalah satu lagi faktor utama dalam perkembangan dan perkembangan penyakit buah pinggang. Ciri anti-radang Cistanche membantu mengurangkan pengeluaran sitokin pro-radang dan menghalang pengaktifan laluan mandatori keradangan, sekali gus mengurangkan keradangan pada buah pinggang.

Tambahan pula, cistanche telah terbukti mempunyai kesan imunomodulator. Dalam penyakit buah pinggang, sistem imun boleh diselaraskan, membawa kepada keradangan yang berlebihan dan kerosakan tisu. Cistanche membantu mengawal tindak balas imun dengan memodulasi pengeluaran dan aktiviti sel imun, seperti sel T dan makrofaj. Peraturan imun ini membantu mengurangkan keradangan dan mencegah kerosakan selanjutnya pada buah pinggang.

Selain itu, cistanche telah didapati meningkatkan fungsi buah pinggang dengan menggalakkan penjanaan semula tiub buah pinggang dengan sel. Sel epitelium tubular renal memainkan peranan penting dalam penapisan dan penyerapan semula bahan buangan dan elektrolit. Dalam penyakit buah pinggang, sel-sel ini boleh rosak, menyebabkan fungsi buah pinggang rosak. Keupayaan Cistanche untuk menggalakkan penjanaan semula sel-sel ini membantu memulihkan fungsi buah pinggang yang betul dan meningkatkan kesihatan buah pinggang secara keseluruhan.

Sebagai tambahan kepada kesan langsung ini pada buah pinggang, cistanche didapati mempunyai kesan yang baik terhadap organ dan sistem lain dalam badan. Pendekatan holistik terhadap kesihatan ini amat penting dalam penyakit buah pinggang, kerana keadaan ini sering menjejaskan pelbagai organ dan sistem. che telah terbukti mempunyai kesan perlindungan pada hati, jantung, dan saluran darah, yang biasanya terjejas oleh penyakit buah pinggang. Dengan menggalakkan kesihatan organ-organ ini, cistanche membantu meningkatkan fungsi buah pinggang secara keseluruhan dan mencegah komplikasi selanjutnya.

Kesimpulannya, cistanche adalah ubat herba tradisional Cina yang digunakan selama berabad-abad untuk merawat penyakit buah pinggang. Komponen aktifnya mempunyai kesan diuretik, antioksidan, anti-radang, imunomodulator, dan regeneratif, yang membantu meningkatkan fungsi buah pinggang dan melindungi buah pinggang daripada kerosakan selanjutnya. , cistanche mempunyai kesan yang baik pada organ dan sistem lain, menjadikannya pendekatan holistik untuk merawat penyakit buah pinggang.