Pyuria Tanpa Castan Dan Pembesaran Buah Pinggang Dua Hala Adalah Kemungkinan Tanda Kecederaan Buah Pinggang Akut Yang Teruk Disebabkan Oleh Pyelonephritis Akut: Laporan Kes Dan Kajian Literatur Ⅱ

Perbincangan

Kami mengalami kes yang jarang berlaku denganAKI teruk akibat APNyang disahkan oleh biopsi buah pinggang. AKI ringan daripada hemodinamik berkaitan keradangan adalah perkara biasa dalam APN dan sembuh dengan cepat dengan rawatan.

Walau bagaimanapun, AKI teruk jika tiadahalangan saluran kencing yang wujud bersamajarang berlaku (5). Kes kami melibatkan seorang lelaki pertengahan umur yang mengalami gejala perlembagaan dan yang menggunakanNSAIDs; fungsi buah pinggangnya bertambah teruk 24 jam selepas terapi antibiotik dengan penghidratan yang mencukupi. Oleh itu, kami berpendapat bahawa punca lain AKI (selain AKI yang disebabkan oleh APN) harus dipertimbangkan kerana telah dilaporkan bahawa pesakit APN tanpasaluran kencinghalangan cenderung bertambah baik dalam masa 24 hingga 48 jam selepas ituterapi antibiotik (5).

KLIK DI SINI UNTUK MENDAPATKAN EKSTRAK CISTANCHE ORGANIK SEMULAJADI DENGAN 25% ECHINACOSIDE DAN 9% ACTEOSIDE UNTUK FUNGSI BUAH PINGGANG

Perkhidmatan Sokongan Wecistanche-Pengeksport cistanche terbesar di China:

E-mel:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel:+86 15292862950

Beli Untuk Butiran Spesifikasi Lebih Lanjut:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

Ciri-ciri kes dewasa dengan AKI teruk yang disebabkan oleh APN tanpa halangan saluran kencing,buah pinggang tunggal, ataupenyakit buah pinggang yang kronik (CKD), that were reported in the relevant English literature from 1969 to 2019 are shown in Table (6-24). Severe AKI was defined as KDIGO stage 2 or 3. However, the AKI stage could not be confirmed due to the limited data that were available in some cases. APN-induced AKI was proven by histopathology or by clinical course with antibiotic therapy. A total of twenty-six cases (T-group) were reported over the approximately 50-year period. Among them, 19 cases were histopathology-proven (H-group). The incidence of AKI stage 3 (serum creatinine  4.0 mg/dL or renal replacement therapy) (2) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H-group. The analysis of available data showed that the incidence of oliguria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >5/kepositifan medan kuasa tinggi atau dipstick untuk esterase leukosit (25), dan ketiadaan tuangan patologi ialah 73.0%/78.9% dalam kumpulan T dan 57.6%/ 68.4% dalam kumpulan H , masing-masing. Insiden pembesaran buah pinggang dua hala pada pengimejan adalah 61.5% dalam kumpulan T dan 68.4% dalam kumpulan H. Air kencing dan/atau darah positif E. coli dalam 73.0% daripada pesakit dalam kedua-dua kumpulan. Kedua-dua darah dan air kencing adalah positif untuk Klebsiella dalam 15.3% pesakit dalam kumpulan T dan 21.0% dalam kumpulan H. Kehamilan, kateter tinggal, status imunokompromi, dan penggunaan ubat anti-radang nonsteroid (NSAID)/analgesik dilaporkan sebagai faktor predisposisi.

NSAID digunakan dalam 30.7% kes dalam kumpulan T dan 26.3% daripada kes dalam kumpulan H. Sebanyak 38.4% daripada kes dalam kumpulan T dan 36.8% daripada kes dalam kumpulan H pulih daripada AKI; 38.4% daripada kes dalam kumpulan T dan 31.5% daripada kes dalam kumpulan H menunjukkan peningkatan AKI tetapi mengembangkan CKD; 11.5% daripada kes dalam kedua-dua kumpulan menjadi bergantung kepada dialisis; dan 11.5% kes dalam kedua-dua kumpulan meninggal dunia. Sehubungan itu, ciri utama AKI yang disebabkan oleh APN adalah pyuria tanpa cast dan pembesaran buah pinggang dua hala. Pembesaran buah pinggang dua hala mungkin disebabkan oleh penyusupan interstisial, edema, dan tuangan nanah dalam tubul kedua-duanya.buah pinggang yang dijangkiti. Oligoanuria sering dikaitkan. Penggunaan NSAID adalah faktor risiko yang mungkin untuk AKI teruk yang disebabkan oleh APN. Namun, hubungan sebab akibat antaraPenggunaan NSAID dan AKI teruk yang disebabkan oleh APNtidak diketahui. NSAID boleh melambatkan pembentangan pesakit APN kerana pengurangan sementara kesakitan dan demam, dan dengan itu menangguhkan pengurusan yang sesuai. Di samping itu, NSAID boleh mengurangkan kadar penapisan glomerular, menyumbang kepada perkembangan AKI teruk yang disebabkan oleh APN. Kes kami menampilkan ciri-ciri AKI teruk akibat APN, termasuk penggunaan NSAID, oliguria, piuria tanpa cast dan pembesaran buah pinggang dua hala. Kami tidak melakukan saringan untuk jangkitan human immunodeficiency virus (HIV), kerana dia tidak menunjukkan sebarang sejarah, gejala atau keabnormalan makmal yang mencadangkan jangkitan HIV. Kecuali untuk penggunaan NSAID, dia tidak mempunyai sebarang faktor predisposisi lain yang dilaporkan untuk APN dua hala. Menariknya, dia mengambil tizanidine hydrochloride, sejenis pelemas otot, yang menjejaskan fungsi otot rangka pundi kencing, dan yang boleh digunakan untuk merawat disfungsi pundi kencing pada pesakit dengan spastik sklerosis berganda (26). Tiada laporan mengenai APN yang berkaitan dengan tizanidine; Walau bagaimanapun, pesakit sekarang harus disusuli dengan teliti untuk simptom, termasuk pundi kencing yang terlalu aktif.

Beberapa ciri yang dinyatakan di atas disebabkan oleh APNAKI teruknampak serupa yang lainpunca AKI, termasuk AIN, nekrosis tubular akut (ATN), dan glomerulonefritis progresif cepat (RPGN). Semua keadaan ini boleh menyebabkan AKI dengan dua halapembesaran buah pinggang(27, 28). Manifestasi klinikal biasa AIN adalah tidak spesifik, termasuk asthenia, anoreksia, loya, dan muntah. Data makmal menunjukkan AKI dengan atau tanpa oliguria, hematuria mikroskopik, proteinuria bukan nefrotik, dan pyuria (29, 30). Tidak seperti APN, AIN boleh dikaitkan dengan tuangan WBC dan tuangan berbutir tidak berpigmen dalam air kencing (29). Pesakit dengan ATN juga hadir dengan gejala klinikal yang tidak spesifik. Tidak seperti APN, tuangan berbutir "coklat berlumpur" berpigmen atau tuangan sel epitelium tiub, biasanya dengan hematuria mikroskopik dan proteinuria ringan, ditemui. Walau bagaimanapun, pelakon boleh tidak hadir (29). Pesakit dengan RPGN akibat glomerulonefritis bulan sabit menunjukkan sakit pinggang, yang tidak biasa (31). Leukositosis, anemia, dan paras penanda keradangan yang tinggi biasanya dijumpai. Urinalisis mendedahkan proteinuria sederhana, hematuria mikroskopik, dan tuangan RBC dan WBC, tidak seperti APN. Pyuria juga merupakan penemuan air kencing yang biasa (32). Jarang sekali, penemuan air kencing mungkin minimum, dan ketiadaan sedimen air kencing yang aktif tidak mengecualikan diagnosis RPGN. Kadar perkembangan kepada kegagalan buah pinggang adalah berubah-ubah, antara jam hingga bulan.

Apabila ciri-ciri AIN, ATN, dan RPGN dibandingkan, piuria tanpa cast patologi mungkin menjadi ciri AKI teruk yang disebabkan oleh APN. Pyuria terpencil adalah luar biasa kerana tindak balas keradangan dalam buah pinggang atau sistem pengumpulan juga dikaitkan dengan hematuria. Kehadiran WBC dengan bakteria menunjukkan pyelonephritis. Walau bagaimanapun, jika pesakit telah menggunakan ubat-ubatan, seperti NSAID, yang boleh mendorong AIN atau ATN (33, 34), adalah sukar untuk membezakan AKI yang disebabkan oleh dadah daripada AKI yang disebabkan oleh APN, seperti dalam kes kami. Selain itu, dalam pesakit AKI dengan gejala perlembagaan dan keputusan urinalisis tidak spesifik, kemungkinan RPGN tidak boleh dikecualikan. Diagnosis pasti AKI yang disebabkan oleh APN memerlukan biopsi buah pinggang. Walau bagaimanapun, pada pesakit tertentu, biopsi buah pinggang tidak selalu dapat dilakukan dengan lancar dan cepat kerana penyakit. Jika pesakit AKI mempunyai tanda-tanda berjangkit, piuria tanpa cast, dan pembesaran buah pinggang dua hala, selepas memulakan terapi antibiotik dan menarik balik ubat-ubatan yang disyaki, biopsi buah pinggang boleh ditangguhkan sehingga maklumat lain, termasuk keputusan data makmal berkaitan PRGN dan keberkesanan terapi antibiotik. dalam beberapa hari lagi, boleh diperolehi. Ringkasnya, ciri utama AKI teruk yang disebabkan oleh APN termasuk pembesaran buah pinggang dua hala dengan piuria tanpa cast. Oligoanuria sering dikaitkan dengan AKI teruk yang disebabkan oleh APN, dan NSAID mungkin merupakan faktor risiko yang mungkin. Rawatan antibiotik segera berdasarkan ciri klinikal AKI yang disebabkan oleh APN adalah penting untuk meningkatkan hasil buah pinggang.

Rujukan

1. Czaja CA, Scholes D, Hooton TM, Stamm WE. Analisis epidemiologi berasaskan populasi pyelonephritis akut. Clin Infect Dis45: 273-280, 2007. 

2. Garis Panduan Amalan Klinikal KDIGO untuk Kecederaan Buah Pinggang Akut. Bekalan Int Buah Pinggang 2: 19-36, 2012.

3. Iványi B, Ormos J, Lantos J. Keradangan tubulointerstitial, pembentukan cast, dan kerosakan parenkim buah pinggang dalam pyelonephritis eksperimen. Am J Pathol113: 300-308, 1983. 

4. Piccoli GB, Consiglio V, Colla L, et al. Rawatan antibiotik untuk pielonefritis akut 'tidak rumit' atau 'primer': 'semakan semantik' yang sistematik. Ejen Antimikrob Int J28 (Bekalan1): S49-S 63, 2006.

5. Johnson JR, Russo TA. Pyelonephritis akut pada Dewasa. N Engl J Med378: 48-59, 2018. 

6. Bailey RR, Little PJ, Rolleston GL. Kerosakan buah pinggang selepas pyelonephritis akut. Br Med J1: 550-551, 1969. 

7. Trivedi HL, Kumar S, Minielly JA. Mikroabses kortikal buah pinggang sebagai punca kegagalan buah pinggang akut yang boleh diterbalikkan. Urologi9: 177-179, 1977. 

8. Adler SN. Pyelonephritis tidak obstruktif pada mulanya dilihat sebagai kegagalan buah pinggang akut. Arch Intern Med138: 816-817, 1978. 

9. Baker LR, Cattell WR, Fry IK, Mallinson WJ. Kegagalan buah pinggang akut akibat pyelonephritis bakteria. QJ Med48: 603-612, 1979. 

10. Olsson PJ, Black JR, Gaffney E, Alexander RW, Mars DR, Fuller TJ. Kegagalan buah pinggang akut yang boleh diterbalikkan sekunder kepada pyelonephritis akut. Medan Selatan J73: 374-376, 1980.