Kenalan: emily.li@wecistanche.com

Cistanche baik untuk buah pinggang. Klik di sini untuk mendapatkan maklumat lanjut

Hematuria dan proteinuria

Antara kohort penuh. Dalam huraian tidak berwajaran, hematuria 2 tambah atau lebih tinggi pada dipstick air kencing berlaku dalam 16 peratus daripadapesakit yang menghidap COVID-19 dan 11 peratus daripada mereka yang menghidap influenza (Jadual Tambahan S2A). Hematuria bermula baharu, yang ditakrifkan sebagai 1 tambah atau lebih tinggi pada dipstick air kencing dan negatif atau kesan darah pada dipstick air kencing pra-kemasukan, telah diperhatikan dalam 29 peratus pesakit dengan COVID-19 dan 18 peratus daripada pesakit dengan influenza. Kemerosotan hematuria yang sedia ada telah diperhatikan dalam 22 peratus pesakit dengan COVID-19 dan 18 peratus pesakit dengan influenza. Proteinuria 2 tambah atau lebih tinggi berlaku dalam 27 peratus pesakit COVID-19 dan 15 peratus dengan influenza. Proteinuria permulaan baharu, yang ditakrifkan sebagai 1 tambah atau lebih tinggi pada dipstick air kencing dan negatif atau surih protein pada dipstick air kencing pra-kemasukan, telah diperhatikan dalam 44 peratus pesakit dengan COVID-19 dan 26 peratus daripada pesakit dengan influenza. Proteinuria yang semakin teruk berbanding dengan garis dasar prakemasukan diperhatikan dalam 29 peratus pesakit dengan COVID-19 dan 17 peratus pesakit dengan influenza.

Jadual 3|Ciri pesakit dalam kohort berwajaran

COVD-19, penyakit coronavirus 2019; NSAID, ubat anti-radang bukan steroid; W, jumlah berat pesakit; WBC, sel darah putih. penyebut pesakit tanpa proteinuria sedia ada (hematuria). bPenyebut pesakit dengan proteinuria sedia ada (hematuria).

Nilai boleh dianggap sebagai bilangan pesakit yang berkesan dalam kohort berwajaran yang dicipta oleh pemberat yang sepadan. Keseluruhan kohort7082 (2500denganakutbuah pinggangkecederaanPesakit [AK]) digunakan dengan pesakit yang menerima berat lebih besar daripada 0 dan kurang daripada atau sama dengan 1, menghasilkan jumlah berat bersamaan dengan 4480 (1485 dengan AK).

Dalam perbandingan berwajaran (Jadual 3), proteinuria adalah lebih biasa pada pesakit dengan COVID-19 berbanding dengan influenza. Proteinuria 2 tambah atau lebih tinggi diperhatikan dalam 25 peratus kumpulan COVID-19 berbanding 17 peratus kumpulan influenza(P<0.001). hematuria="" 2+="" or="" higher="" occurred="" in="" 14%of="" patients="" with="" covid-19="" and="" 12%="" of="" patients="" with="" influenza(p="0.066)." among="" those="" with="" prehospitalization="" data="" available,="" new-onset="" hematuria="" and="" proteinuria="" were="" both="" more="" common="" in="" covid-19(hematuria,28%=""><0.001];and proteinuria,42%="" vs.=""><0.001]).worsening of="" baseline="" hematuria="" was="" more="" common="" in="" covid-19;="" however,="" this="" difference="" was="" not="" statistically="" significant="" (23%="" vs.20%;p="0.347)." worsening="" of="" baseline="" proteinuria="" was="" more="" common="" in="" covid-19(29%=""><>

Antara pesakit AKI. Dalam huraian tidak berwajaran pesakit dengan AKI, hematuria 2 tambah atau lebih tinggi pada dipstick air kencing berlaku dalam 25 peratus pesakit dengan COVID-19 dan 18 peratus dengan influenza(Jadual Tambahan S2B). Proteinuria 2 tambah atau lebih tinggi berlaku dalam 40 peratus pesakit COVID-19 dan 24 peratus dengan influenza. Selepas pemberat, dalam kalangan pesakit AKI(Jadual 5), hematuria 2 tambah atau lebih tinggi berlaku lebih kerap pada pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan COVID-19 berbanding dengan influenza(24 peratus vs.19 peratus ;P=0.001) . Proteinuria 2 tambah atau lebih tinggi adalah lebih biasa pada pesakit COVID-19 berbanding pesakit influenza(39 peratus vs.26 peratus ;P<>

Hasil berkaitan AKI

Kematian dalam hospital dan 90-hari. Dalam huraian tanpa berat pesakit dengan AKI, kematian di hospital adalah 32 peratus

Jadual 4|Buah pinggang dan hasil lain di kalangan pesakit dengan AKI, kohort berwajaran

AKl,akutbuah pinggangkecederaan; COVID-19, penyakit coronavirus 2019; W, jumlah berat pesakit.buah pinggangpenyakit: Memperbaiki Kriteria yang diubah suai Hasil Global (KDIGO). Ditakrifkan sebagai menerima dialisis dalam tempoh 48 jam selepas keluar.

kadar kematian berstrata mengikut peringkat AKI dan COVID-19 berbanding diagnosis influenza.

Nilai boleh dianggap sebagai bilangan pesakit yang berkesan dalam kohort berwajaran yang dicipta oleh pemberat yang sepadan. Keseluruhan kohort 2500 pesakit dengan AKI telah digunakan dengan pesakit yang menerima berat lebih daripada 0 dan kurang daripada atau sama dengan 1, menghasilkan jumlah berat bersamaan dengan 1485.

untuk pesakit COVID-19 dan 4 peratus untuk pesakit influenza (Jadual Tambahan S3). Kematian di hospital mengikut peringkat AKI dalam kumpulan COVID-19 ialah 18 peratus ,36 peratus dan 62 peratus untuk peringkat 1,2, dan 3, masing-masing. Kematian di hospital dalam kumpulan influenza ialah 2 peratus, 8 peratus, dan 24 peratus untuk peringkat 1,2, dan 3, masing-masing. Kematian pada 90 hari selepas kreatinin serum puncak ialah 38 peratus dalam kumpulan-19 COVID dan 10 peratus dalam kumpulan influenza. Kematian pada 90 hari mengikut peringkat AKI dalam kumpulan COVID-19 ialah 25 peratus ,40 peratus , dan 65 peratus untuk peringkat 1,2 dan 3, masing-masing. Kematian pada 90 hari oleh peringkat AKI dalam kumpulan influenza ialah 8 peratus, 16 peratus, dan 32 peratus untuk peringkat 1,2, dan 3, masing-masing.

Perbandingan wajaran (Jadual 4) menunjukkan bahawa kematian di hospital dalam kalangan mereka yang menghidap AKI adalah lebih tinggi dalam kumpulan-19 COVID(30 peratus berbanding 3 peratus ;P < 0.001).="" kematian="" di="" hospital="" yang="" lebih="" tinggi="" dilihat="" dengan="" peringkat="" aki="" yang="" lebih="" teruk="" dalam="" kedua-dua="" kumpulan,="" yang="" lebih="" ketara="" pada="" pesakit="" dengan="" covid-19="" berbanding="" influenza(17="" peratus="" ,35="" peratus="" ,="" dan="" 60="" peratus="" berbanding="" 2="" peratus="" ,8="" peratus="" ,="" dan="" 21="" peratus="" kematian="" untuk="" peringkat="" 1,2,="" dan="" 3,="" masing-masing;="" semua="" perbandingan,=""><0.001). similarly,="" mortality="" at="" 90="" days="" after="" peak="" serum="" creatinine="" was="" higher="" in="" the="" covid-19="" group="" (35%=""><0.001). increasing="" mortality="" with="" aki="" stage="" was="" observed="" in="" both="" groups,="" with="" 90-day="" mortality="" frequencies="" of="" 23%,38%,="" and="" 63%(covid-19="" group)versus="" 7%,14%,="" and="" 27%(influenza="" group)for="" stages="" 1,2,="" and="" 3,="" respectively="" (all="" comparisons,=""><>

Pemulihan buah pinggang

Analisis pemulihan buah pinggang adalah terhad kepada pesakit yang mempunyai kreatinin garis dasar prahospital, dengan kreatinin serum puncak berlaku sekurang-kurangnya 90 hari sebelum tamat pemerolehan data, dan mereka yang tidak memerlukanbuah pinggangpenggantianterapi semasa dimasukkan ke hospital. Terdapat 3 pesakit dalam kumpulan-19 COVID yang kreatinin serum puncaknya berlaku<90 days="" before="" the="" end="" of="" data="" acquisition="" and="" was="" excluded="" from="" recovery="">

Dalam huraian tidak berwajaran bagi mereka yang menghidap AKI, perkadaran pesakit yang kekal menjalani dialisis semasa keluar adalah 7 peratus pesakit yang menghidap COVID-19 dan 1 peratus pesakit yang menghidap influenza(Jadual Tambahan S3). Proporsi pesakit yang pulih dalam 20 peratus kreatinin serum asas pada 90 hari selepas kreatinin serum puncak ialah 57 peratus daripada kumpulan COVID-19 dan 82 peratus daripada kumpulan influenza (Jadual Tambahan S4A). Dalam kalangan mangsa yang terselamat pada 90 hari, pemulihan daripada AKI diperhatikan dalam 91 peratus dalam kumpulan-19 COVID dan 91 peratus dalam kumpulan influenza (Jadual Tambahan S4B).

Dalam perbandingan wajaran pesakit dengan AKI (Jadual 4, 6, dan 7, Rajah 3, dan Rajah Tambahan S1), pesakit dengan COVID-19 mempunyai kadar pemulihan yang lebih rendah daripada AKI pada 90 hari selepas kreatinin serum puncak berbanding dengan pesakit influenza(60 peratus vs.82 peratus ;P<0.001). among="" those="" who="" survived="" to="" 90="" days="" following="" peak="" serum="" creatinine,="" the="" rates="" of="" recovery="" from="" aki="" were="" similar(91%in="" the="" covid-19="" group="" and="" 90%="" in="" the="" influenza="" group;="" p="0.494)." patients="" with="" covid-19="" more="" frequently="" remained="" on="" dialysis="" at="" discharge="" than="" patients="" with="" influenza="" (8%="" vs.1%;=""><>

Analisis sensitiviti

Untuk mengawal sebarang kesan bermusim, temporal atau lonjakan yang berpotensi dalam wabak awal, kami melakukan analisis sensitiviti yang diselaraskan untuk tarikh kemasukan sebagai pembolehubah berterusan dengan 5-sitan simpul dalam pemberat skor kecenderungan. Semua kovariat, termasuk tarikh kemasukan, adalah seimbang (semua perbezaan min piawai,<0.1). this="" sensitivity="">

Jadual 5|Ciri pesakit dalam pesakit dengan AKI, kohort berwajaran

AKI,akutbuah pinggangkecederaan; COVD-19, penyakit coronavirus 2019; NSAID, ubat anti-radang bukan steroid; W, jumlah berat pesakit; WBC, sel darah putih. aPenyebut pesakit tanpa proteinuria sedia ada (hematuria). bPenyebut pesakit dengan proteinuria sedia ada (hematuria).

Nilai boleh dianggap sebagai bilangan pesakit yang berkesan dalam kohort berwajaran yang dicipta oleh pemberat yang sepadan. Keseluruhan kohort 7082 (2500 dengan pesakit AKI digunakan dengan pesakit yang menerima berat lebih daripada 0 dan kurang daripada atau sama dengan 1, menghasilkan jumlah berat bersamaan dengan 4480 (1485 dengan AKI).

adalah konsisten dengan analisis utama, menunjukkan keteguhan kepada kesan temporal. Keputusan daripada analisis ini diperincikan dalam Jadual Tambahan S5.

PERBINCANGAN

Dalam kajian ini, kami memerhatikan insiden dan keterukan AKI yang lebih tinggi dalam kalangan veteran dimasukkan ke hospital dengan COVID-19 berbanding mereka yang menghidap influenza, walaupun selepas melaraskan demografi asas dan komorbiditi. Kami juga mendapati bahawa kematian di hospital adalah lebih tinggi danbuah pinggangpemulihan adalah lebih rendah dalam kalangan pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan COVID-19 berbanding dengan influenza tetapi serupa dalam kalangan mereka yang terselamat. Selain itu, kami mendapati proteinuria dan hematuria berlaku lebih kerap dalam COVID-19 tetapi biasa berlaku dalam kedua-dua kumpulan.

Kajian terdahulu telah membandingkan hasil buah pinggang dalam COVID-19 dengan populasi sakit lain. Fisher et al. diperiksa

Jadual 6|Pemulihan buah pinggang dalam kohort berwajaran

AKI,akutbuah pinggang iniury; COVID-19, penyakit coronavirus 2019; W, jumlah berat pesakit.

*Terhad kepada pesakit dengan kreatinin serum garis dasar prakemasukan, pesakit dengan kreatinin serum puncak yang berlaku sekurang-kurangnya 90 hari sebelum tamat pemerolehan data, dan pesakit yang tidak memerlukan dialisis. bKadar pemulihan berstrata mengikut peringkat AKI dan COVID-19 berbanding diagnosis influenza.

Nilai W boleh dianggap sebagai bilangan pesakit yang berkesan dalam kohort berwajaran yang dicipta oleh pemberat yang sepadan. Keseluruhan kohort 2500 pesakit dengan AKI telah digunakan dengan pesakit yang menerima berat lebih daripada 0 dan kurang daripada atau sama dengan 1, menghasilkan jumlah berat bersamaan dengan 1485.

Jadual 7|Pemulihan buah pinggang dalam kalangan mangsa yang terselamat pada 90 hari selepas kreatinin serum puncak (kohort berwajaran)

AKI,akutbuah pinggangkecederaan; COVID-19, penyakit coronavirus 2019; W, jumlah berat pesakit.

"Terhad kepada pesakit yang terselamat 90 hari selepas kreatinin serum puncak, pesakit dengan kreatinin serum asas prakemasukan, pesakit dengan kreatinin serum puncak yang berlaku sekurang-kurangnya 90 hari sebelum tamat pemerolehan data, dan pesakit yang tidak memerlukan dialisis. Kadar PRecovery berstrata mengikut Tahap AKI dan COVID-19 berbanding diagnosis influenza.

Nilai W boleh dianggap sebagai bilangan pesakit yang berkesan dalam kohort berwajaran yang dicipta oleh pemberat yang sepadan. Keseluruhan kohort 1824 pesakit dengan AKI yang terselamat 90 hari selepas kreatinin serum puncak digunakan dengan pesakit yang menerima berat lebih daripada 0 dan kurang daripada atau sama dengan 1, menghasilkan jumlah berat bersamaan dengan 1169.

AKI dalam pesakit COVID-19 berbanding pesakit yang dimasukkan ke hospital di hospital yang sama 1 tahun sebelumnya. Mereka mengenal pasti faktor risiko yang dikongsi antara kumpulan tetapi juga mendapati bahawa AKI lebih biasa dan teruk dengan COVID-19.30 Kajian kami melanjutkan kerja ini dengan memfokuskan pada kumpulan kawalan yang lebih khusus untuk menunjukkan bahawa kejadian dan keterukan AKI dalam COVID-19 berbeza daripada pesakit yang menghidap penyakit pernafasan virus lain yang teruk, walaupun selepas melaraskan demografi dan penyakit pramorbid. Kami mendapati bahawa AKI berlaku lebih kerap dan lebih teruk dalam kalangan mereka yang mempunyai COVID-19. Perbezaan dalam kejadian AKI berterusan walaupun selepas melaraskan ciri garis dasar, menunjukkan bahawa kadar AKI yang lebih tinggi dalam COVID-19 tidak dijelaskan oleh keadaan komorbid. Kami juga mendapati bahawa pesakit yang menghidap COVID-19 lebih berkemungkinan memerlukan pengudaraan mekanikal dan vasopressor serta mempunyai kematian di hospital yang lebih tinggi berbanding mereka yang menghidap influenza, menunjukkan bahawa keterukan penyakit yang lebih tinggi berkemungkinan merupakan penyumbang penting kepada perbezaan ini. Penemuan ini konsisten dengan kajian baru-baru ini yang lebih kecil yang mendapati kadar AKI yang serupa dalam COVID-19 dan influenza dalam kalangan pesakit kritikal yang mempunyai tahap keterukan penyakit yang sama.] Masih ada kemungkinan bahawa mekanisme kecederaan tiub dalam COVID{{10} } mungkin lebih pelbagai dan teruk, mencerminkan tindak balas keradangan sistemik yang lebih teruk, disfungsi endothelial, mikroangiopati trombotik, dan pencerobohan virus langsung, walaupun yang terakhir masih kontroversi. Susunan lesi glomerular yang lebih pelbagai juga telah dilaporkan dalam COVID{11}} berbanding dengan influenza.'Terakhir, pembentangan yang lebih teruk mungkin mengakru pendedahan tambahan yang meningkatrisiko untuk AKI. Kami memerhatikan bahawa pesakit yang menghidap COVID-19 menerima antibiotik lebih kerap berbanding mereka yang menghidap influenza, dengan hampir satu perempat menerima vankomisin.

Rajah 3| Pemulihan daripadaakutbuah pinggangkecederaan(AKI) dalam kalangan mereka yang terselamat dengan (a) penyakit coronavirus 2019(COVID-19) dan (b) influenza. Peratusan pesakit yang mencapai pemulihan daripada AKI pada mana-mana peringkat (tidak termasuk pesakit yang menerima dialisis akut atau tanpa kreatinin garis dasar prahospital) pada 4, 10, 30, dan 90 hari selepas tarikh puncak kreatinin serum. Nombor dalam setiap lajur menunjukkan bilangan mutlak yang terselamat (jumlah berat pesakit dalam kohort berwajaran) pada setiap titik masa dalam kumpulan pulih (kelabu gelap) dan tidak pulih (kelabu muda). Petak dalam setiap lajur menandakan kadar kematian. Perhatikan kadar kematian yang lebih tinggi dalam kumpulan-19 COVID dan pemulihan serupa di kalangan mangsa yang terselamat.

Pencerobohan virus langsung ke atasbuah pinggangtelah dihipotesiskan sebagai mekanisme AKI dalam COVID-19, dengan frekuensi proteinuria dan hematuria mikroskopik yang agak tinggi,' RNA virus, protein virus dan virus hidup yang dikesan serta glomerulopati yang runtuhbuah pinggangtisu,19,32,33 dan lesi lain dilaporkan.632,34-36 Tambahan pula, kajian bedah siasat baru-baru ini mengaitkan kehadiran RNA virus dalambuah pinggangdengan hasil klinikal, termasuk AKI. Sejauh mana yang terakhir menyumbang AKI dalam populasi yang dimasukkan ke hospital dengan COVID-19 tidak jelas. Kami memerhatikan bahawa hematuria dan proteinuria juga biasa berlaku dalam influenza. Etiologi penemuan ini mungkin berbilang faktor, termasuk keabnormalan air kencing yang lazim dalam populasi VA komorbid ini dan kemungkinan kesan instrumentasi (cth, pemasukan kateter foley) semasa sakit. Walaupun penemuan ini menunjukkan bahawa hematuria dan proteinuria mungkin bukan unik untuk COVID-19, masih ada kemungkinan bahawa kadar yang lebih tinggi boleh mencerminkan mekanisme kecederaan langsung akibat virus SARS-CoV-2. Kajian terbaru ke atas pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan COVID-19 menunjukkan bukti disfungsi tubular proksimal, termasuk proteinuria tiub. Sebagai alternatif, kadar hematuria dan proteinuria yang lebih tinggi yang diperhatikan dalam COVID-19 boleh mencadangkan mekanisme AKI yang serupa dalam influenza, dengan kursus patofisiologi yang lebih teruk dalam COVID-19. Kajian proteinuria selepas AKI telah menunjukkan hubungan tindak balas dos antara keterukan AKI dan proteinuria seterusnya.38,39

Terakhir, kami mendapati kurang pemulihan daripada AKI dalam kalangan mereka yang menghidap COVID-19 berbanding dengan influenza, perbezaan yang mungkin didorong oleh kematian yang lebih tinggi dalam COVID-19. Walaupun penemuan ini menyerlahkan kematian yang tinggi yang dikaitkan dengan AKI dalam COVID-19, ia juga memberikan sedikit keyakinan untuk pemulihan bagi mereka yang terselamat daripada penyakit itu, kerana kira-kira 90 peratus daripada mereka yang terselamat daripada AKI yang tidak memerlukan dialisis pulih.

Penemuan kami mempunyai implikasi sumber yang penting. Kami memerhatikan insiden AKI yang besar dalam influenza, dengan satu perempat daripada pesakit mengalami AKI semasa dimasukkan ke hospital. Ia masih belum dapat dilihat apakah kesan pemakaian topeng dan penjarakan sosial terhadap kejadian influenza pada musim influenza semasa dan akan datang. Walau apa pun, potensi beban tambahan AKI yang berkaitan dengan influenza selain AKI semasa dimasukkan ke hospital dengan COVID-19 mungkin mempunyai implikasi hiliran untuk penggunaan sumber. Goldfarb et al. menerangkan pengalaman mereka di pusat-19 COVID pada bulan-bulan awal pandemik, termasuk peningkatan permintaan untuk terapi penggantian buah pinggang dan penurunan kapasiti untuk menyediakannya, dengan COVID-19 menjejaskan kedua-dua tenaga kerja mereka (cth, jururawat dialisis )dan bekalan dialisis. Memandangkan tekanan pada sistem kesihatan akibat COVID-19, beban keseluruhan meningkatbuah pinggangpenyakitdan peruntukan sumbernya disebabkan oleh penyakit ini akan menjadi penting kepada projek. Peratusan pesakit dengan AKI yang kekal bergantung kepada dialisis semasa keluar dalam kajian kami menunjukkan bahawa ini adalah risiko untuk AKI. Kami memerhatikan pesakit yang menghidap COVID{1}} menerima antibiotik lebih kerap berbanding mereka yang menghidap influenza, dengan hampir satu perempat menerima vankomisin.

Pencerobohan virus langsung pada buah pinggang telah dihipotesiskan sebagai mekanisme AKI dalam COVID-19, dengan frekuensi proteinuria dan hematuria mikroskopik yang agak tinggi,' RNA virus, protein virus dan virus hidup yang dikesan dalam

serta glomerulopati yang runtuhbuah pinggangtisu,19,32,33, dan lesi lain telah dilaporkan.632,34-36 Tambahan pula, kajian bedah siasat baru-baru ini mengaitkan kehadiran RNA virus dalambuah pinggangdengan hasil klinikal, termasuk AKI. Sejauh mana yang terakhir menyumbang AKI dalam populasi yang dimasukkan ke hospital dengan COVID-19 tidak jelas. Kami memerhatikan bahawa hematuria dan proteinuria juga biasa berlaku dalam influenza. Etiologi penemuan ini mungkin berbilang faktor, termasuk keabnormalan air kencing yang lazim dalam populasi VA komorbid ini dan kemungkinan kesan instrumentasi (cth, pemasukan kateter foley) semasa sakit. Walaupun penemuan ini menunjukkan bahawa hematuria dan proteinuria mungkin bukan unik untuk COVID-19, masih ada kemungkinan bahawa kadar yang lebih tinggi boleh mencerminkan mekanisme kecederaan langsung akibat virus SARS-CoV-2. Kajian terbaru ke atas pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan COVID-19 menunjukkan bukti disfungsi tubular proksimal, termasuk proteinuria tiub. Sebagai alternatif, kadar hematuria dan proteinuria yang lebih tinggi yang diperhatikan dalam COVID-19 boleh mencadangkan mekanisme AKI yang serupa dalam influenza, dengan kursus patofisiologi yang lebih teruk dalam COVID-19. Kajian proteinuria selepas AKI telah menunjukkan hubungan tindak balas dos antara keterukan AKI dan proteinuria seterusnya.38,39

Terakhir, kami mendapati kurang pemulihan daripada AKI dalam kalangan mereka yang menghidap COVID-19 berbanding dengan influenza, perbezaan yang mungkin didorong oleh kematian yang lebih tinggi dalam COVID-19. Walaupun penemuan ini menyerlahkan kematian yang tinggi yang dikaitkan dengan AKI dalam COVID-19, ia juga memberikan sedikit keyakinan untuk pemulihan bagi mereka yang terselamat daripada penyakit itu, kerana kira-kira 90 peratus daripada mereka yang terselamat daripada AKI yang tidak memerlukan dialisis pulih.

Penemuan kami mempunyai implikasi sumber yang penting. Kami memerhatikan insiden AKI yang besar dalam influenza, dengan satu perempat daripada pesakit mengalami AKI semasa dimasukkan ke hospital. Ia masih belum dapat dilihat apakah kesan pemakaian topeng dan penjarakan sosial terhadap kejadian influenza pada musim influenza semasa dan akan datang. Walau apa pun, potensi beban tambahan AKI yang berkaitan dengan influenza selain AKI semasa dimasukkan ke hospital dengan COVID-19 mungkin mempunyai implikasi hiliran untuk penggunaan sumber. Goldfarb et al. menerangkan pengalaman mereka di pusat-19 COVID pada bulan-bulan awal pandemik, termasuk peningkatan permintaan untuk terapi penggantian buah pinggang dan penurunan kapasiti untuk menyediakannya, dengan COVID-19 menjejaskan kedua-dua tenaga kerja mereka (cth, jururawat dialisis )dan bekalan dialisis. Memandangkan tekanan pada sistem kesihatan akibat COVID-19, beban keseluruhan meningkatbuah pinggangpenyakitdan peruntukan sumbernya disebabkan oleh penyakit ini akan menjadi penting kepada projek. Peratusan pesakit dengan AKI yang kekal bergantung kepada dialisis semasa discaj dalam kajian kami menunjukkan bahawa tekanan pada sumber ini mungkin meluas ke pusat dialisis pesakit luar. Pertimbangan lain ialah kemungkinan koinfeksi dengan COVID-19 dan influenza. Data daripada peringkat awal wabak di China menunjukkan kadar koinfeksi COVID-19 dengan virus pernafasan lain adalah setinggi 25 peratus .41

Kekuatan kajian kami termasuk penggunaan data kebangsaan, takrifan berasaskan kreatinin AKI, dan percubaan ketat untuk menyesuaikan keadaan asas yang mungkin mempengaruhi risiko AKI. Had termasuk pengurangan kebolehgeneralisasian kepada wanita, kekurangan data histologi, ketidakupayaan untuk membandingkan ukuran makmal tertentu secara bermakna, seperti feritin atau laktat dehidrogenase, yang jarang diukur dalam kumpulan influenza, dan kemungkinan pengelirukan sisa. Sifat semikuantitatif bagi pengukuran dipstick air kencing serta perbezaan potensi dalam penentuan dan kekurangan data yang boleh dipercayai mengenai penggunaan relatif dan masa penempatan kateter foley antara kumpulan juga perlu dipertimbangkan dalam mentafsir penemuan air kencing. Penilaian pemulihan mungkin dipengaruhi oleh berat sebelah penentuan; walau bagaimanapun, kami akan mengesyaki tempoh penginapan yang lebih lama dan prognosis pesakit COVID-19 yang secara amnya lebih teruk akan meningkatkan kepastian dalam kumpulan ini dan berkemungkinan berat sebelah keputusan kami kepada batal. Akhir sekali, kami tidak tahu kesan rawatan COVID-19 atau ambang kemasukan yang berubah-ubah mungkin ada pada kadar AKI. Satu artikel baru-baru ini meneliti aliran sekular AKI dalam COVID-19 dan menunjukkan penurunan dalam kejadian AKI dari semasa ke semasa, walaupun nampaknya AKI yang teruk dan keperluan untuk dialisis kekal besar.42

Kesimpulannya, kami memerhatikan insiden dan keterukan AKI yang lebih tinggi serta kematian yang lebih tinggi dalam veteran yang dimasukkan ke hospital dengan COVID-19 berbanding dengan influenza. Penemuan ini mungkin didorong, sekurang-kurangnya sebahagiannya, oleh keterukan penyakit. Kajian lanjut untuk menentukan sama ada AKI dalam COVID-19 disebabkan oleh patofisiologi yang berbeza diperlukan. Di samping itu, di kalangan mereka yang terselamat hingga 90 hari, pemulihan daripada AKI adalah sama tinggi di kalangan pesakit yang dijangkiti sama ada penyakit. Insiden AKI yang agak tinggi dalam kedua-dua penyakit memberikan maklumat penting tentang beban yang dijangkakan padabuah pinggangkesihatanveteran, populasi yang sama sakit, dan penyedia penjagaan mereka.

Pendedahan

EDS melaporkan perundingan untuk Akebia Therapeutics, Inc., pada April 2019; honorarium untuk ceramah pendidikan jemputan di Persidangan Kepimpinan Pakar Perubatan Tahunan DaVita pada Februari 2019; royalti sebagai pengarang untuk UptoDate, Inc; dan berkhidmat di lembaga editorial untuk Jurnal Klinikal Persatuan Nefrologi Amerika. Semua pengarang lain mengisytiharkan tiada kepentingan bersaing.

PENGHARGAAN

Kerja ini disokong oleh Penyelidikan dan Pembangunan Perkhidmatan Kesihatan Hal Ehwal Veteran (HSR&D) COVID-19 Projek Tindak Balas Pantas C19 20-214.BCBis disokong oleh T32DK007569-32. Sebahagian daripada kerja analitik disokong oleh geran Program Juta Veteran SDR 18-194.EDS turut disokong oleh Teras Penyelidikan Klinikal dan Terjemahan Pusat Vanderbilt O'Brien P30-DK114809.

SUMBANGAN PENULIS

EDS. MEM. SKP, AMP, RAG, AMH, SCS, JPA dan BCB mereka bentuk kajian; SKP, JD, AV dan MEM mengumpul data; AMP, RAG, EDS, MEM, SKP, AMH, SCS, JPA dan BCB menganalisis data; AMP dan AUV membuat figura; BCB, EDS, AMP, RAG, SKP, MEM, dan SCS mendraf manuskrip awal, yang juga disemak oleh semua pengarang. Semua pengarang meluluskan versi akhir manuskrip.

Fail Tambahan BAHAN TAMBAHAN (PDF)

Jadual S1. Takrifan tambahan.

Jadual S2A. Ciri pesakit dalam, kohort tidak berwajaran.

Jadual S2B. Ciri pesakit dalam pesakit dengan AKI, kohort tidak berwajaran.

Jadual S3. Buah pinggang dan hasil lain di kalangan pesakit dengan AKI, kohort tidak berwajaran.

Jadual S4A. Pemulihan buah pinggang secara keseluruhan, kohort tidak berwajaran.

Jadual S4B. Pemulihan buah pinggang di kalangan mangsa yang terselamat (kohort tidak berwajaran). Jadual S5. Analisis sensitiviti kejadian AK dan keterukan diselaraskan untuk tarikh kemasukan.

Rajah S1. Pemulihan dari peringkat 2 atau 3 AK.

RUJUKAN

1. Mohamed MMB, Lukitsch I, Torres-Ortiz AE, et al. Kecederaan buah pinggang akut yang dikaitkan dengan Penyakit Coronavirus 2019 di bandar New Orleans. Buah pinggang 360.2020;1:614-622.

2. Hirsch JS, Ng JH, Ross DW, et al. Kecederaan buah pinggang akut pada pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan COVID-19. Buah Pinggang Int.2020;98:209-218.

3. Lee JR. Silberzweig J, Akchurin O, et al. Ciri-ciri iniury buah pinggang akut dalam pesakit COVID-19 yang dimasukkan ke hospital di pusat perubatan akademik bandar. Clin J Am Soc Nephrol.2021;16:284-286.

4. Chan L, Chaudhary K, Saha A, et al. AK dalam pesakit yang dirawat di hospital dengan COVID-19.J Am Soc Nephrol.2021;32:151-160.

5. Abdulkader RC, Ho YL, de Sousa Santos S, et al. Ciri-ciri kecederaan buah pinggang akut pada pesakit yang dijangkiti virus influenza A(H1N1) 2009. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5:1916-1921.

6. Bagshaw SM, Sood MM, Long J, et al. Kecederaan buah pinggang akut di kalangan pesakit kritikal dengan pandemik influenza A H1N1 di Kanada: kajian kohort.BMC Nephrol.2013;14:123.

7. Indhumathi E, Krishna Makkena V, Mamidi V, et al. Jangkitan virus Influenza A (H1N1) yang berkaitan dengan kecederaan buah pinggang akut-kajian daripada pusat penjagaan tertiari di India Selatan. Saudi J Kidney Dis Transpl.2020;31:759-766.

8. Rodriguez A, Reyes LF, Monclou J, et al. Hubungan antara kecederaan buah pinggang akut dan kepekatan serum procalcitonin (PCT) dalam pesakit kritikal dengan jangkitan influenza. Med Intensiyg. 2018:42:399-408. 9. Kute VB, Godara SM, Golpani KR, et al. Kematian tinggi dalam pesakit kritikal yang dijangkiti pandemik influenza A (H1N1) 2009 dengan radang paru-paru dan kecederaan buah pinggang akut. Saudi J Kidney Dis Transpl.2011;22:83-89.

10. Crus-Lagunas A, Jimenez-Alvarez L, Ramirez G, et al. Obesiti dan mediator proinflamasi dikaitkan dengan kecederaan buah pinggang akut pada pesakit dengan influenza A/H1N1 dan sindrom gangguan pernafasan akut. Exp Mol Pathol. 201497:453-457.

11. Ng JH, Bijou V, Sparks MA, et al.Patofisiologi dan patologi kecederaan buah pinggang akut pada pesakit dengan COVID-19.Adv Chronic Kidney Dis. 2020;27:365-376.

12. Ye Q, Wang B, Mao J. Patogenesis dan rawatan "ribut sitokin" dalam COVID-19.J Infect, 202080607-613.

13. Carmona F, Carlotti AP, Ramalho LN, et al. Bukti jangkitan buah pinggang dalam kes maut 2009 pandemik influenza A (H1N1).Am J Clin Pathol. 2011;136416-423.

14. SevignaniG, Soares MF, Marques GL et al. Kecederaan buah pinggang akut pada pesakit yang dijangkiti H1N1: korelasi histologi klinikal dalam satu siri kes. J Bras Nephrol. 2013;35:185-190.

15. Sharma P, Uppal NN, Wanchoo R, et al.COVID-19-kecederaan buah pinggang yang berkaitan: satu siri kes penemuan biopsi buah pinggang.JAm Soc Nephrol.2020;31:1948-1958.

16. Kudose S, Batalla, Santoriello D, et al. Penemuan biopsi buah pinggang pada pesakit COVID-19.JAm Soc Nephrol.2021;31:1959-1968.

17. Golmai P, Larsen CP, DeVita MV, et al. Penemuan histopatologi dan ultrastruktur dalam bahan biopsi buah pinggang postmortem dalam 12 pesakit dengan AKI dan COVID-19.J Am Soc Nephrol.2020;31:1944-1947.

18. Santoriello D, Khairallah P, Bomback AS, et al. Penemuan patologi buah pinggang postmortem pada pesakit dengan COVID-19.J Am Soc Nephrol,2020:31;2158-2167.

19. Su H, Yang M, Wan C, et al. Analisis histopatologi buah pinggang bagi 26 penemuan postmortem pesakit COMD-19 di China. Buah Pinggang Int. 2020;98:219-227.

20. Fihn SD, Francis J, Clancy C, et al.Pemahaman daripada analitik lanjutan di Pentadbiran Kesihatan veteran.Health Aff (Milwood).2014;33:1203-1211.

21. Lynch KE, Deppen SA, DuVall SL, et al. Mengubah rekod perubatan elektronik secara berperingkat kepada model data biasa perkongsian hasil perubatan pemerhatian: pendekatan jaminan kualiti berbilang dimensi. Appl Clin Maklum. 2019:10:794-803.

22, Scenes J, DuVall S. VA informatika dan infrastruktur pengkomputeran: VA COVID{1}} berkongsi kemas kini sumber data.

23. Kellum JA, Lameire N, Kumpulan Kerja Garis Panduan KDIGO AKI.Diagnosis, penilaian dan pengurusan kecederaan buah pinggang akut: ringkasan KDIGO (bahagian 1). Crit Care.2013:17204.

24. Siew ED, lkizler TA, Matheny ME, et al. Menganggarkan fungsi buah pinggang asas dalam pesakit dimasukkan ke hospital dengan fungsi buah pinggang terjejas. Clin JAM Soc Nephrol. 2012;7:712-719.

25. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, et al. Persamaan baru untuk menganggarkan kadar penapisan glomerular. Ann Intern Med.2009;150:604-612.

26. Sohn MW, Arnold N, Maynard C, et al. Ketepatan dan kesempurnaan data kematian di Jabatan Hal Ehwal Veteran. Popul Health Metr. 2006;4:2.

27. Lil Greene TA analog pemberat untuk menggandingkan padanan dalam analisis skor kecenderungan. Int J Biostat. 2013;9:215-234.

28. DAgostino RBJr, Rubin DB. Menganggar dan menggunakan skor kecenderungan dengan data yang separa hilang. J Am Stat Assoc, 2000:95:749.

29. Lumley T.Analisis sampel tinjauan kompleks.J Stat Softw.2004;9:7-18. 30. Fisher M, Neugarten J, Bellin E,et al, AK dalam pesakit dimasukkan ke hospital dengan dan tanpa COVID-19:kajian perbandingan.JAm Soc Nephrol.2020;31:2145-2157.

31. Cobb NL, Sathe NA, Duan K, et al.Perbandingan ciri dan hasil klinikal dalam pesakit kritikal yang dimasukkan ke hospital dengan COVID-19 berbanding influenza. Ann Am Thorac Soc.2021;18:632-640.

32. Kissling S, Rotman S, Gerber C, et al. Glomerulopati runtuh dalam pesakit-19 COVID. Buah Pinggang Int.2020;98:228-231.

33. Braun F, Lutgehetmann M, Pfefferle S, et al. Tropisme buah pinggang SARS-CoV-2 dikaitkan dengan kecederaan buah pinggang akut.Lancet. 2020;396:597-598. 34. Velez JCQ, Caza T, Larsen CP.COVEN ialah HIVAN baharu: kemunculan semula glomerulopati yang runtuh dengan COVID-19. Nat Rev Nephrol. 2020;16:565-567.

35. Larsen CP, Bourne TD, Wilson JD, et al. Glomerulopati runtuh dalam pesakit dengan COVID-19. Rep.2020:5 Buah Pinggang:935-939.

36. Wu H, Larsen CP, Hernandez-Arroyo CF, et al.AK dan glomerulopati runtuh yang dikaitkan dengan COMD-19 dan genotip berisiko tinggi APOL 1. J Am Soc Nephrol.2020;31:1688-1695.

37. Werion A, Belkhir L, Perrot M, et al.SARS-CoV-2 menyebabkan disfungsi khusus tubul proksimal buah pinggang. Buah Pinggang Int.2020;98:1296-1307.

38. Parr SK, Matheny ME, Abdel-Kader K, et al. Kecederaan buah pinggang akut adalah faktor risiko untuk proteinuria seterusnya. Buah Pinggang Int.2018;93:460-469.

39. Hsu CY, Chinchilli VM, Coca S, et al. Proteinuria kecederaan buah pinggang selepas akut dan perkembangan penyakit buah pinggang seterusnya: Penilaian, Penilaian Bersiri dan Sekuel Seterusnya dalam Kajian Kecederaan Buah Pinggang Akut(ASSESS-AKI).JAMA Intern Med.2020;180:402-410.

40. Goldfarb DS, Bernstein JA, Zhdanova O, et al. Kekurangan terapi penggantian buah pinggang yang akan berlaku untuk pesakit COVD-19. Clin J Am Soc Nephrol.2020;15:880-882.

41. Cheng Y, Luo R, Wang X, et al. Insiden, faktor risiko dan prognosis kecederaan buah pinggang akut pada pesakit dewasa dengan Penyakit Koronavirus 2019. Glin J Am Soc Nephrol.2020;15:1394-1402.

42. Bowe B. Cai M, Xie Y, et al. Kecederaan buah pinggang akut dalam kohort kebangsaan veteran AS yang dirawat di hospital dengan COVID-19.Clin JAm Soc Nephrol.2020;16:14-25.