Aktiviti Pelbagai Arah Bakuchiol Melawan Mekanisme Selular Penuaan Muka - Bukti Eksperimen Untuk Pendekatan Rawatan Holistik Bahagian 2

Kuasa antioksida

Resonans putaran elektron telah digunakan untuk menguji AP bahan ujian, di mana larutan 1 ppm vitamin C ditakrifkan sebagai 1 AU. Retinol mempunyai masa tindak balas yang lebih lama (2.59min) daripada bakuchiol (0.99min) atau vitamin C (0.24min) yang menunjukkan kereaktifan retinol yang lebih rendah dengan radikal bebas. Selanjutnya, nilai wc menunjukkan bahawa bakuchiol (0.028mg) mempunyai peningkatan kapasiti untuk bertindak balas dengan radikal bebas berbanding retinol (0.151mg). Kedua-dua ciri ini membawa kepada nilai AP 12 125AU untuk bakuchiol dan 848AU untuk retinol (Rajah 2b).

cistanche supplement

Penentuan kesan anti-radang

Untuk penyiasatan (ii) kesan anti-radang bakuchiol dan retinol, kami menentukan tahap sitokin proinflamasi PGE2 dan MIF.

Glikosida cistanche juga boleh meningkatkan aktiviti SOD dalam tisu jantung dan hati, dan dengan ketara mengurangkan kandungan lipofuscin dan MDA dalam setiap tisu, dengan berkesan menghilangkan pelbagai radikal oksigen reaktif (OH-, H₂O₂, dll.) dan melindungi daripada kerosakan DNA yang disebabkan oleh OH-radikal. Glikosida phenylethanoid cistanche mempunyai keupayaan penghapusan radikal bebas yang kuat, keupayaan pengurangan yang lebih tinggi daripada vitamin C, meningkatkan aktiviti SOD dalam penggantungan sperma, mengurangkan kandungan MDA, dan mempunyai kesan perlindungan tertentu pada fungsi membran sperma. Polisakarida cistanche boleh meningkatkan aktiviti SOD dan GSH-Px dalam eritrosit dan tisu paru-paru tikus senescent eksperimen yang disebabkan oleh D-galaktosa, serta mengurangkan kandungan MDA dan kolagen dalam paru-paru dan plasma, dan meningkatkan kandungan elastin, mempunyai kesan penghapusan yang baik pada DPPH, memanjangkan masa hipoksia pada tikus senescent, meningkatkan aktiviti SOD dalam serum, dan melambatkan degenerasi fisiologi paru-paru dalam tikus senescent secara eksperimen Dengan degenerasi morfologi selular, eksperimen telah menunjukkan bahawa Cistanche mempunyai keupayaan antioksidan yang baik. dan berpotensi menjadi ubat untuk mencegah dan merawat penyakit penuaan kulit. Pada masa yang sama, echinacoside dalam Cistanche mempunyai keupayaan yang ketara untuk menghilangkan radikal bebas DPPH dan boleh menghilangkan spesies oksigen reaktif, menghalang degradasi kolagen yang disebabkan oleh radikal bebas, dan juga mempunyai kesan pembaikan yang baik pada kerosakan anion radikal bebas timin.

cistanche and tongkat ali reddit

Klik pada Cara Mengambil Antioksidan Cistanche

【Untuk maklumat lanjut:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】

Tahap PGE2

Tahap prostaglandin E2 HDF yang dirawat LPS telah meningkat dengan ketara berbanding kawalan yang tidak dirawat (p=0.0005) yang menunjukkan induksi tekanan yang berjaya (Rajah 2c). Seperti yang dijangkakan, diklofenak standard tinggi yang terkenal dari segi farmakologi menyebabkan paras PGE2 menurun dengan ketara dalam HDF yang dirawat LPS berbanding kawalan tertekan (p=0.0005). Dalam sel yang dirawat LPS dan bakuchiol, paras PGE2 dikurangkan dengan ketara berbanding HDF yang hanya dirawat dengan LPS (p=0.0005 untuk semua kepekatan yang ditunjukkan). Penggunaan retinol pada kepekatan yang sama atau lebih tinggi daripada 2.5 μM juga mengurangkan tahap PGE2 dengan ketara mengenai kawalan tertekan (2.5 μM: p=0.0024; 5 dan 10 μM: p=0.0005).

Tahap protein MIF

Seperti yang digambarkan dalam Rajah 2d, HDF kawalan tertekan menunjukkan peningkatan ketara dalam tahap protein MIF berbanding kawalan tidak tertekan (p=0.0020) yang menunjukkan aruhan tegasan yang cekap. Rawatan HDF tertekan dengan bakuchiol menyebabkan paras protein MIF menurun dengan ketara (1 μM: p=0.0020; 10 μM: p=0.0039) berbanding kawalan tertekan. Penggunaan retinol juga menurunkan tahap protein MIF dengan ketara (1 dan 10 μM: p=0.0020).

Analisis aktiviti sel

Untuk mengkaji kesan bakuchiol dan retinol pada (iii) aktiviti sel, tahap protein FGF7 dan metabolisme WST{1}} diukur.

Penentuan tahap protein FGF7

Rawatan HDF dengan 10 μM bakuchiol dengan ketara meningkatkan tahap protein FGF7 berbanding sel kawalan (p=0.0396), manakala 10 μM retinol tidak menunjukkan kesan yang ketara (Rajah 3a).

Penentuan metabolisme WST-1.

Seperti yang digambarkan dalam Rajah 3b, triton-X menurunkan tahap metabolisme WST-1 dengan ketara dalam HDF berbanding sel kawalan (p = 0.0000) yang menunjukkan pelaksanaan ujian yang betul. HDF yang dirawat dengan bakuchiol 1 dan 10 μM menunjukkan tahap metabolisme WST-1 meningkat dengan ketara berbanding kawalan (p=0.0000 untuk kedua-dua kepekatan). Rawatan dengan 1 μM retinol juga menyebabkan peningkatan ketara tahap metabolisme WST-1 (p = 0.0066) berbanding sel kawalan, manakala 10 μM retinol tidak mempunyai kesan yang ketara.

Ungkapan komponen ECM

Untuk menilai kesan pengantara bakuchiol dan retinol pada ekspresi (iv) komponen ECM, kami menentukan ekspresi protein COL7A1, COL1A1, dan FN.

Penentuan tahap protein COL7A1 dan COL1A1

Tahap protein COL7A1 dalam sel yang dirawat dengan TGF- dan natrium askorbat standard tinggi adalah lebih tinggi secara ketara berbanding sel kawalan (4 jam: p=0.0020, 72 atau 96j: p=0.0010) seperti yang dipaparkan dalam Rajah 3c. Rawatan sel dengan bakuchiol atau retinol dalam kepekatan 1 μM (p=0.0020 untuk kedua-dua bahan ujian) dan 10 μM (bakuchiol: p=0.0195, retinol: p=0 .0059) meningkatkan tahap protein COL7A1 dengan ketara selepas 4 jam berbanding kawalan. Selepas masa inkubasi yang dilanjutkan, HDF yang dirangsang dengan 10 μM bakuchiol atau retinol juga menunjukkan peningkatan ketara dalam tahap protein COL7A1(bakuchiol: p=0.0029, retinol: p=0.0420) berbanding sel kawalan .

HDF yang dirawat dengan TGF- dan natrium askorbat standard tinggi juga menunjukkan peningkatan ketara dalam paras protein COL1A1 (p=0.0010) seperti yang ditunjukkan dalam Rajah 3d. Begitu juga, paras protein COL1A1 meningkat dengan ketara selepas 4 jam rangsangan dengan bakuchiol (1 μM: p=0.0020, 10 μM: p=0.0322) atau retinol (1 μM: p {{16 }}.0244, 10 μM: p=0.0098) berbanding sel kawalan.

Penentuan tahap protein FN

Rajah 3e menggambarkan bahawa HDF yang dirawat dengan 10 μM bakuchiol atau retinol menunjukkan peningkatan ketara dalam tahap protein FN (bakuchiol: p=0.0090, retinol: p=0.0302) berbanding sel kawalan.

Kajian I: Penentuan ex vivo tahap protein FN

Kajian ex vivo telah dijalankan untuk menyiasat sama ada data sebelumnya diterjemahkan ke dalam keputusan ex vivo. Seperti yang digambarkan dalam Rajah 4a, tapak yang dirawat bakuchiol menunjukkan peningkatan yang ketara secara statistik dalam paras protein FN di kawasan kawalan yang tidak dirawat (p=0.0340) dan kawasan yang dirawat dengan kenderaan (p=0.0088). Tapak yang dirawat dengan retinol tidak menunjukkan perubahan ketara tahap protein FN di kawasan yang tidak dirawat atau dirawat dengan kenderaan. Walau bagaimanapun, tindak balas ketidakserasian menyebabkan bilangan subjek yang lebih rendah diuji untuk rawatan retinol (tidak dirawat: n=26, kenderaan: n=29, bakuchiol: n=30, retinol: n=19 ). Penyimpangan kecil tambahan dalam bilangan subjek yang diuji disebabkan oleh isu pensampelan.

cistanches herba

Penambahbaikan penjanaan semula epidermis dan epithelisasi semula

Untuk mengkaji kesan bakuchiol dan retinol pada (v) penjanaan semula epidermis dan epitelasi semula, model penyembuhan luka in vitro telah digunakan. Rajah 4b menggambarkan bahawa luka yang dirawat bakuchiol menunjukkan peningkatan ketara dalam panjang epidermis yang dijana semula kira-kira tidak dirawat (p=0.0251) dan luka kawalan (p=0.0102). Sebaliknya, luka yang ditambah dengan retinol tidak menunjukkan perubahan ketara dalam panjang epidermis yang dijana semula berbanding kedua-dua kawalan. Rajah 4c menunjukkan kemajuan penyembuhan luka 43j selepas rawatan bakuchiol atau retinol serta luka terkawal dan tidak dirawat.

Kajian II: Penentuan in vivo peningkatan keadaan kulit

Selepas 12 minggu rawatan dengan formulasi yang mengandungi bakuchiol (t1), subjek(n=34) menilai perbezaan dalam penampilan muda kulit mereka kepada penentuan garis dasar (t0) dengan min t Nilai 1-t0 sebanyak 2.57±2.14. Berbanding dengan nilai t1-t0 tapak yang dirawat kenderaan (2.06±1.89), keremajaan kawasan yang dirawat bakuchiol dinilai sebagai bertambah baik dengan ketara (p=0.0275 ). Kedua-dua rawatan dinilai sebagai jauh lebih baik daripada garis dasar (p=0.0000).

Kajian in vivo: Toleransi

Keputusan menunjukkan bahawa formulasi yang mengandungi bakuchiol dalam kedua-dua kajian in vivo diterima dengan baik. Sepanjang tempoh penggunaan, satu tindak balas kulit yang buruk telah diperhatikan, yang telah didokumenkan untuk kedua-dua formulasi yang mengandungi bakuchiol dan kenderaan. Selepas rawatan dengan formulasi yang mengandungi retinol dalam Kajian I, 23 peratus daripada keseluruhan panel 52 subjek melaporkan tindak balas ketidakserasian seperti eritema, desquamation, kekeringan, dan gatal-gatal, yang membawa kepada keciciran lima subjek.

PERBINCANGAN

Kajian terdahulu telah menunjukkan bahawa bakuchiol bertindak sebagai analog fungsional retinol [19-21]. Oleh itu, Bakuchiol nampaknya merupakan alternatif yang menjanjikan kepada retinol untuk rawatan anti-penuaan muka. Oleh kerana penuaan selular adalah berbilang faktor, kami menyiasat kesan bakuchiol berbanding retinol pada proses utama yang berbeza untuk menganalisis potensinya untuk pendekatan rawatan holistik.

Seperti yang digambarkan dalam (Jadual S1), kami menentukan (i) kapasiti antioksida dan (ii) anti-radang bakuchiol dan retinol. Kami selanjutnya menganalisis bagaimana ia mempengaruhi (iii) pengaktifan sel, memberi kesan kepada pembentukan (iv) komponen ECM, dan (v) penjanaan semula kulit. Dalam penyiasatan kami, kami menentukan bahawa bakuchiol berkongsi persamaan fungsi dengan retinol dan pada masa yang sama mempamerkan ciri-ciri unik dan bermanfaat (Rajah 5).

cistanche tubulosa

Data kami menunjukkan bahawa bakuchiol tetapi bukan retinol menunjukkan kapasiti dan kuasa antioksida yang tinggi (i). Data ini selaras dengan kajian terdahulu yang menggambarkan bahawa bakuchiol mengurangkan tekanan oksidatif, menghalang peroksidasi lipid mitokondria, dan melindungi fungsi mitokondria [22, 24, 38]. Retinol, bagaimanapun, tidak dilaporkan mempunyai tindakan antioksidatif.

Oleh kerana induksi ROS membawa kepada tekanan keradangan, kami menyiasat kesan bakuchiol dan retinol pada ekspresi dua (ii) sitokin proinflamasi PGE2 dan MIF.

Kami mula-mula menganalisis PGE2, yang merupakan prostaglandin utama yang dihasilkan dalam kulit manusia. PGE2 mengurangkan pengeluaran kolagen dan mendorong ekspresi matriks metalloproteinase 1 (MMP-1) dalam fibroblas secara in vitro [39]. Proses pengantaraan PGE2-ini ialah mekanisme penuaan kulit [39]. Oleh itu, menyasarkan PGE2 mungkin merupakan strategi yang menjanjikan untuk menentang pengurangan kolagen yang berkaitan dengan usia [40]. Biasanya, jumlah PGE2 yang rendah disintesis. Walau bagaimanapun, dalam penuaan kulit, fibroblas menunjukkan tahap PGE2 yang tinggi [40, 41]. Di sini, kami menunjukkan buat kali pertama bahawa bakuchiol dan retinol dengan ketara mengurangkan tahap PGE2 dalam HDF dalam cara yang bergantung kepada dos. Walau bagaimanapun, kesan yang disebabkan oleh retinol adalah kurang ketara berbanding bakuchiol. Keputusan kami disokong oleh kajian terdahulu menggunakan model keradangan in vivo di mana bakuchiol yang digunakan secara topikal mengurangkan kandungan PGE2 dengan ketara dalam tindak balas yang disebabkan oleh asid arakidonik [42]. Begitu juga, retinoid ditunjukkan untuk menindas ekspresi PGE2 dalam sel epitelium mulut manusia [43] dan dalam sel karsinoma skuamosa mulut manusia [44].

cistanche herb

MIF adalah satu lagi sitokin proinflamasi yang diungkapkan di mana-mana dalam pelbagai organ termasuk kulit [45]. Ia adalah penting untuk percambahan sel, angiogenesis, dan pembezaan [46]. Dalam konteks photoaging, kedua-dua penyinaran UVA dan UVB meningkatkan rembesan MIF oleh keratinosit dan fibroblas dermal [46, 47]. Urschitz et al. melaporkan 4-peningkatan lipatan mRNA MIF dalam kulit preaurikular berfoto [48]. Keputusan kami menunjukkan pengurangan tahap protein MIF yang ketara dan serupa dalam HDF yang disebabkan oleh bakuchiol dan retinol yang menunjukkan sifat anti-radang. Malah, ia telah dibuktikan oleh kajian terdahulu bahawa bakuchiol mempunyai tindakan anti-radang [19, 25-27, 38]. Walau bagaimanapun, peraturan tahap protein MIF oleh bakuchiol atau retinol masih belum didokumenkan.

Walaupun PGE2 dan MIF kedua-duanya meningkat dalam penuaan kulit [46, 49], peraturan mereka berlaku melalui dua laluan isyarat yang berbeza. Oleh itu, penurunan bakuchiol dan retinol yang disebabkan oleh kedua-dua faktor mewakili pendekatan anti-radang yang luas dalam rawatan antipenuaan.

Tekanan oksidatif dan keradangan meletakkan kapasiti penjanaan semula kulit pada risiko yang serius. Selanjutnya, pertumbuhan semula kulit berkurangan dengan usia. Oleh itu, kami menyiasat kesan bakuchiol dan retinol pada kapasiti penjanaan semula kulit dengan menganalisis (iii) aktiviti sel.

Keratinosit dicadangkan untuk merangsang fibroblas untuk mensintesis faktor pertumbuhan, yang seterusnya, merangsang percambahan keratinosit dalam cara paracrine berganda [50]. Faktor pertumbuhan FGF7 adalah contoh mitogen tersebut [51]. Ia juga dirujuk sebagai faktor pertumbuhan keratinosit-1 [51] dan meningkatkan percambahan keratinosit [52] serta interaksinya dengan komponen ECM [53]. Kajian kami menunjukkan bahawa HDF yang dirawat bakuchiol menunjukkan peningkatan tahap protein FGF7 dengan ketara. Sebaliknya, tahap protein FGF7 dikurangkan sedikit oleh rawatan retinol. Penemuan novel ini menunjukkan bahawa bakuchiol mungkin menyokong proses penjanaan semula dan pembaikan kulit dengan secara langsung mengawal selia keratinosit dan secara tidak langsung meningkatkan percambahan fibroblast. Bakuchiol dengan itu bertindak terhadap penurunan tahap faktor pertumbuhan yang berlaku semasa penuaan [54].

Faktor lain yang memberi kesan kepada potensi penjanaan semula kulit ialah pengurangan yang berkaitan dengan usia dalam bilangan [55] dan kadar pertumbuhan [56] fibroblas kulit. Memandangkan peningkatan dalam metabolisme WST-1 menunjukkan daya maju sel yang lebih baik [57], percambahan [58] dan aktiviti metabolik [59], kami menganalisis metabolisme WST-1 selepas penggunaan bakuchiol atau retinol. Keputusan kami menunjukkan bahawa bakuchiol dan pada tahap tertentu juga retinol boleh merangsang ciri-ciri berkaitan aktiviti sel ini dalam HDF.

Selaras dengan pengurangan aktiviti sel, penuaan kulit dicirikan oleh pengurangan pengeluaran kolagen dan komponen ECM lain serta ekspresi MMP yang ditambah [60-65]. Perubahan ini mengakibatkan kerosakan ECM, fungsi kulit terganggu, dan seterusnya pembentukan kedutan. Kami membuat hipotesis bahawa peningkatan aktiviti fibroblast dan penurunan tahap PGE2 dan MIF yang dimediasi oleh bakuchiol boleh mempromosikan komponen ECM. Malah, Chaudhuri dan rakan sekerja menunjukkan bahawa bakuchiol mengimbangi COL1A1 pada tahap gen dan protein [19]. Untuk menyiasat kesan bakuchiol dan retinol pada ECM HDF, kami menganalisis ekspresi protein (iv) faktor ECM struktur COL1A1 dan COL7A1 dan faktor lekatan ECM FN.

COL1A1 adalah protein struktur yang paling banyak dalam kulit [66]. Walau bagaimanapun, fibroblas berumur memaparkan kapasiti yang dikurangkan untuk sintesis kolagen [67]. COL7A1 membentuk fibril penambat dalam persimpangan dermo-epidermis dan meningkatkan kestabilan kulit mekanikal [68]. Semasa foto-penuaan, tahap COL7A1 berkurangan menyebabkan ikatan lemah antara dermis dan epidermis [69-71].

Data kami menunjukkan bahawa bakuchiol dan retinol meningkatkan tahap COL1A1 yang mengesahkan pemerhatian awal. Kajian terdahulu mendapati bahawa bakuchiol meningkatkan tahap ekspresi mRNA COL1 dengan ketara dan mengurangkan tahap mRNA-1 MMP dengan ketara [72]. Ekspresi gen COL1A1 ditunjukkan untuk ditambah dalam vivo selepas 4 minggu 0.1 peratus rawatan retinol [73]. Penggunaan topikal 0.4 peratus retinol juga meningkatkan ekspresi protein COL1A1 dengan ketara dalam ECM dalam kulit manusia berumur dalam vivo [74]. Walau bagaimanapun, data kami menjelaskan bahawa dalam ekspresi protein HDF, COL1A1, dan COL7A1 meningkat sudah 4 jam selepas rangsangan dengan bakuchiol dan retinol. Kami selanjutnya menunjukkan bahawa ekspresi protein COL7A1 berterusan sekurang-kurangnya selama 72 jam.

Faktor lain yang kami siasat ialah protein lekatan ECM di mana-mana FN yang terdapat dalam dua isoform, iaitu plasma dan FN selular. Ia memainkan peranan penting dalam proses perkembangan, lekatan sel, penghijrahan, dan pembezaan [75, 76]. FN selular dijana dan dipasang ke dalam rangkaian fibril, memberi kesan kepada homeostasis ECM dan interaksi sel ECM [77]. Pendedahan UV yang kronik membawa kepada penurunan peraturan ekspresi gen FN dalam biopsi kulit manusia [78]. Data kami mendedahkan peningkatan ketara ekspresi protein FN selular dalam HDF selepas rangsangan dengan bakuchiol dan retinol. Kajian in vivo sebelum ini menunjukkan bahawa rawatan topikal dengan 0.4 peratus retinol membawa kepada peningkatan tahap protein FN dengan ketara dalam ECM kulit manusia yang berumur [74]. Walau bagaimanapun, belum dilaporkan bahawa penggunaan bakuchiol boleh mendorong ekspresi protein FN yang dipertingkatkan dalam HDF. Untuk menganalisis sama ada data in vitro ini diterjemahkan ke dalam keputusan in vivo, kami menentukan kesan bakuchiol dan retinol pada tahap protein FN dalam kajian ex vivo. Selepas 4-pemakaian minggu, kawasan yang dirawat bakuchiol menunjukkan peningkatan ketara dalam nilai protein FN berbanding dengan kenderaan. Penggunaan retinol juga menghasilkan peningkatan tahap protein FN; namun, kesan ini tidak ketara. Ini mungkin disebabkan oleh tindak balas ketidakserasian pengantara retinol yang mengurangkan bilangan subjek yang diuji.

cistanche side effects reddit

Sebagai komponen utama ECM, FN memainkan peranan penting dalam penyembuhan luka, yang penting untuk pembentukan tisu dan pembaikan tisu penghubung. FN berfungsi dalam semua fasa penyembuhan luka dan dengan itu berinteraksi dengan jenis sel yang berbeza untuk membina ECM [79]. FGF7 adalah satu lagi faktor penting untuk penyembuhan luka. Dalam luka manusia akut, ekspresi gen FGF7 dikawal dengan cepat. FGF7 kebanyakannya terletak dalam fibroblas dermal bersebelahan dengan luka dan dalam fibroblas tisu granulasi [52]. Proses penyembuhan luka tertunda dengan penuaan [80]. Ini disebabkan oleh percambahan sel terjejas dan penghijrahan fibroblas dan keratinosit, tindak balas yang berkurangan terhadap faktor pertumbuhan, dan penurunan sintesis komponen ECM [80]. Pemerhatian ini berkorelasi dengan perubahan umum yang berlaku semasa penuaan kulit [81]. Mengikuti prosedur estetik seperti rawatan laser Fraxel, penjanaan luka mikro memulakan proses penyembuhan luka mikroskopik yang membawa kepada struktur kulit yang lebih baik dan peremajaan [82]. Oleh itu, keupayaan sebatian antipenuaan untuk merangsang proses regeneratif boleh menunjukkan potensi peremajaan kulit mereka. Memandangkan penglibatan FN dan FGF7 dalam penyembuhan luka dan regulasi yang disebabkan oleh bakuchiol faktor-faktor ini secara in vitro, kami seterusnya menentukan kesan bakuchiol dan retinol pada (v) pertumbuhan semula epitelium. Oleh itu, model penyembuhan luka in vitro telah digunakan [34]. Panjang epidermis yang dijana semula luka yang dirawat bakuchiol telah meningkat dengan ketara, manakala retinol tidak mempunyai kesan. Data ini mencerminkan kesan in vitro bakuchiol yang lebih ketara pada parameter yang berkaitan dengan penyembuhan luka FGF7, FN, dan aktiviti metabolik selular jika dibandingkan dengan retinol.

Untuk menentukan sama ada bakuchiol, selain aktiviti positifnya, juga meningkatkan penampilan kulit yang dilihat, kajian penggredan diri kedua berdasarkan in vivo telah dilakukan. Peserta kajian menilai keremajaan kulit muka mereka. Jika dibandingkan dengan penggredan kendiri garis dasar pada t0, rawatan dengan kedua-dua kenderaan dan formulasi yang mengandungi bakuchiol selama 12 minggu meningkatkan penampilan kulit yang dilihat dengan ketara. Kenderaan itu dipilih untuk berkhasiat sesedikit mungkin. Walau bagaimanapun, peningkatan tertentu dalam penggredan sendiri, terutamanya mengenai pengukuran pada t0 selepas 3 hari tidak menggunakan sebarang produk penjagaan kulit, tidak boleh dikecualikan. Walau bagaimanapun, selepas penggunaan formulasi yang mengandungi bakuchiol, penggredan subjektif penampilan kulit muda telah meningkat dengan ketara berbanding dengan kenderaan yang sepadan dengan nilai t1-t0.

Dalam kajian in vivo kami, bakuchiol mempunyai keserasian kulit yang baik. Ini adalah selaras dengan kajian terdahulu yang menunjukkan bahawa pelembap yang mengandungi bakuchiol diterima dengan baik dalam subjek dengan kulit sensitif [18]. Sebaliknya, penggunaan retinol yang dilakukan dalam kajian itu menyebabkan kerengsaan kulit pada beberapa sukarelawan. Ia didokumentasikan dengan baik bahawa retinol boleh menyebabkan pelbagai masalah kulit termasuk eritema, gatal-gatal, desquamation, atau papula [6, 14]. Selanjutnya, retinoid dikaitkan dengan fotosensitisasi dan terdegradasi oleh pendedahan kepada udara atau cahaya kepada bahan tidak aktif secara biologi [11]. Oleh itu, keberkesanan retinol dalam rawatan antipenuaan sangat bergantung pada cara penghantarannya. Bakuchiol, sebaliknya, adalah fototable dan boleh digunakan setiap hari. Kesan fotostabilisasi bakuchiol pada retinol, seperti yang ditunjukkan oleh Chaudhuri et al. [83], memberikan rasional yang menjanjikan untuk gabungan kedua-dua sebatian.

Keputusan kami mengembangkan pengetahuan saintifik tentang bakuchiol dan memajukan pemahaman kami tentang kesan kulit yang dikenakan oleh retinol. Rajah 5 meringkaskan tindakan yang dicadangkan oleh Bakuchiol. Selain itu, data kami menyediakan bukti untuk keberkesanan pelbagai arah bakuchiol terhadap beberapa ciri selular penuaan kulit, melebihi kesan analog retinoid berfungsi yang berasal dari tumbuhan.

KESIMPULAN

Rawatan dengan bakuchiol menyediakan pendekatan rawatan lanjutan, holistik dan pelbagai arah untuk penuaan kulit kerana ia bertindak (i) antioksida, (ii) anti-radang, memberi kesan (iii) aktiviti sel, meningkatkan ekspresi komponen kritikal (iv) ECM dan meningkatkan (v) penjanaan semula epidermis dan epithelisasi semula.

PENGHARGAAN

Penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada Dr. Silke Gallinat atas sokongan beliau dalam menyediakan manuskrip.

KONFLIK KEPENTINGAN

Anika Bluemke, Annika P. Ring, Jeannine Immeyer, Anke Hoff, Tanya Eisenberg, Wolfram Gerwat, Franziska Meyer, SabrinaBreitkreutz,LinaM. Klinger, FrankRippke, dan Dorothea Schweiger ialah pekerja Beiersdorf AG. Grit Sandig dan Marietta Seifert ialah pekerja Gematria Test Lab GmbH. Doerte Segger ialah pekerja Institut SGS Fresenius GmbH. Tiada pengarang menyatakan konflik kepentingan.

cistanche nedir

RUJUKAN

1. Zouboulis CC, Makrantonaki E, Nikolakis G. Apabila kulit berada di pusat minat: isu penuaan. Clin Dermatol. 2019;37(4):296–305.

2. Silva SAME, Michniak-Kohn B, Leonardi GR. Gambaran keseluruhan pengoksidaan dalam amalan klinikal penuaan kulit. Satu Bras Dermatol. 2017;92:367–74.

3. Kligman LH, Duo CH, Kligman AM. Asid retinoik topikal meningkatkan pembaikan tisu penghubung kulit yang rosak akibat ultraviolet. Sambungkan Tisu Res. 1984;12:139–50.

4. Shin JW, Kwon SH, Choi JY, Na JI, Huh CH, Choi HR, et al. Mekanisme molekul penuaan kulit dan pendekatan antipenuaan. Int J Mol Sci. 2019;20:E2126.

5. Kim HJ, Bogdan NJ, D'Agostaro LJ, Gold LI, Bryce GF. Kesan asid retinoik topikal pada tahap mRNA kolagen semasa pembaikan kerosakan kulit yang disebabkan oleh UVB dalam tetikus tanpa rambut dan kemungkinan peranan TGF-beta sebagai mediator. J Invest Dermatol. 1992;98:359–63.

6. Kang S, Duell EA, Fisher GJ, Datta SC, Wang ZQ, Reddy AP, et al. Penggunaan retinol pada kulit manusia secara in vivo mendorong hiperplasia epidermis dan protein pengikat retinoid selular yang bercirikan asid retinoik tetapi tanpa tahap atau kerengsaan asid retinoik yang boleh diukur. J Invest Dermatol. 1995;105:549–56.

7. Bailly J, Crettaz M, Schifflers MH, Marty JP. Metabolisme in vitro oleh kulit manusia dan fibroblas retinol, retina dan asid retinoik. Exp Dermatol. 1998;7:27–34.

8. Varani J, Warner RL, Gharaee-Kermani M, Phan SH, Kang S, Chung JH, et al. Vitamin A menentang pertumbuhan sel yang berkurangan dan meningkatkan metalloproteinase matriks yang merendahkan kolagen dan merangsang pengumpulan kolagen dalam kulit manusia yang berusia secara semula jadi. J Invest Dermatol. 2000;114:480–6.

9. Kang S. Mekanisme tindakan retinoid topikal. Cutis. 2005;75:10–3; perbincangan 13.

10. Bellemère G, Stamatas GN, Bruère V, Bertin C, Issachar N, Oddos T. Tindakan antipenuaan retinol: daripada molekul kepada klinikal. Fisiol Pharmacol Kulit. 2009;22:200–9.

11. Mukherjee S, Date A, Patravale V, Korting HC, Roeder A, Weindl G. Retinoids dalam rawatan penuaan kulit: gambaran keseluruhan keberkesanan dan keselamatan klinikal. Penuaan Interv Clin. 2006;1:327–48.

12. Ortonne JP. Terapi retinoid bagi gangguan pigmen. Dermatol Ther. 2006;19:280–8.

13. Griffiths CE, Kang S, Ellis CN, et al. Dua kepekatan tretinoin topikal (asid retinoik) menyebabkan peningkatan yang sama dalam penuaan foto tetapi tahap kerengsaan yang berbeza. Perbandingan dua buta, dikawal kenderaan sebanyak 0.1 peratus dan 0.025 peratus krim tretinoin. Arch Dermatol. 1995;131(9):1037–44.

14. Fluhr JW, Vienne MP, Lauze C, Dupuy P, Gehring W, Gloor M. Profil toleransi retinol, retinaldehid, dan asid retinoik di bawah keadaan klinikal yang maksimum dan jangka panjang. Dermatologi. 1999;199(Bekalan 1):57–60.

15. Rolewski SL. Kajian klinikal: retinoid topikal. Dermatol Nurs. 2003;15(447–450):459–65.

16. Uikey SK, Yadav AS, Sharma AK, et al. Aplikasi botani, kimia, farmakologi dan terapeutik Psoralea corylifolia L. - kajian semula. Pelatih J Phytomed. 2010;2:100–7.

17. Shrestha S, Jadav HR, Bedarkar P, Patgiri BJ, Harisha CR, Chaudhari SY, et al. Penilaian farmakognostik Psoralea corylifolia Linn. Benih. J Ayurveda Integr Med. 2018;9:209–12.

18. Draelos ZD, Gunt H, Zeichner J, Levy S. Penilaian klinikal pelembap anti-penuaan bakuchiol berasaskan alam semula jadi untuk kulit sensitif. J Dadah Dermatol. 2020;19:1181–3.

19. Chaudhuri RK, Bojanowski K. Bakuchiol: sebatian berfungsi seperti retinol yang didedahkan oleh pemprofilan ekspresi gen dan terbukti secara klinikal mempunyai kesan anti-penuaan. Int J Cosmet Sci. 2014;36:221–30.

20. Dhaliwal S, Rybak I, Ellis SR, Notay M, Trivedi M, Burney W, et al. Penilaian prospektif, rawak, dua buta terhadap bakuchiol topikal dan retinol untuk foto penuaan muka. BrJ Dermatol. 2019;180(2):289–96.

21. Sadgrove NJ, Oblong JE, Simmonds MSJ. Diinspirasikan oleh vitamin A untuk anti-penuaan: mencari analog retinoid berfungsi yang berasal dari tumbuhan. Kesihatan Kulit Dis. 2021;1:e36.

22. Haraguchi H, Inoue J, Tamura Y, Mizutani K. Perencatan peroksidasi lipid mitokondria oleh bakuchiol, meroterpene daripada Psoralea corylifolia. Planta Med. 2000;66:569–71.

23. Haraguchi H, Inoue J, Tamura Y, Mizutani K. Komponen antioksidan Psoralea corylifolia (Leguminosae). Phytother Res. 2002;16:539–44.

24. Adhikari S, Joshi R, Patro BS, Ghanty TK, Chintalwar GJ, Sharma A, et al. Aktiviti antioksidan bakuchiol: bukti eksperimen dan rawatan teori tentang kemungkinan penglibatan rantai terpenoid. Chem Res Toxicol. 2003;16:1062–9.

25. Backhouse CN, Delporte CL, Negrete RE, et al. Konstituen aktif diasingkan daripada Psoralea glandulosa L. dengan aktiviti anti-radang dan antipiretik. J Ethnopharmacol. 2001;78:27–31.

26. Pae HO, Cho H, Oh GS, Kim NY, Song EK, Kim YC, et al. Bakuchiol daripada Psoralea corylifolia menghalang ekspresi gen sintase nitrik oksida yang boleh diinduksi melalui penyahaktifan faktor transkripsi nuklear-kappaB dalam makrofaj RAW 264.7. Int Immunopharmacol. 2001;1:1849–55.

27. Matsuda H, Kiyohara S, Sugimoto S, Ando S, Nakamura S, Yoshikawa M. Juzuk bioaktif daripada ubat semulajadi Cina. XXXIII. Inhibitor daripada biji Psoralea corylifolia pada penghasilan nitrik oksida dalam makrofaj yang diaktifkan lipopolysaccharide. Biol Pharm Bull. 2009;32:147–9.

28. Katsura H, Tsukiyama RI, Suzuki A, Kobayashi M. Aktiviti antimikrob in vitro bakuchiol terhadap mikroorganisma oral. Agen Antimikrob Chemother. 2001;45:3009–13.

29. Chen Z, Jin K, Gao L, Lou G, Jin Y, Yu Y, et al. Kesan anti-tumor bakuchiol, analog resveratrol, pada saluran sel adenokarsinoma paru-paru manusia A549. Eur J Pharmacol. 2010;643:170–9.

30. Kim JE, Kim JH, Lee Y, Yang H, Heo YS, Bode AM, et al. Bakuchiol menyekat pembiakan sel kanser kulit dengan menyasarkan secara langsung Hck, blk, dan p38 MAP kinase. Oncotarget. 2016;7:14616–27.

31. Spierings NMK. Ulasan kosmetik: adakah bakuchiol "wira penjagaan kulit" baharu. J Cosmet Dermatol. 2020;19:3208–9.

32. Jung K,RichterJ, Kabrodt K, Lucke IM, Schellenberg I, Herrling T. Kuasa antioksida AP - Parameter bergantung masa (2D) kuantitatif baharu untuk penentuan kapasiti antioksidan dan kereaktifan tumbuhan yang berbeza. Spectrochim. Acta A Mol. Biomol. Spectrosc. 2006;63:846–850.

33. Roggenkamp D, Falkner S, Stäb F, Petersen M, Schmelz M, Neufang G. Keratinosit atopik mendorong peningkatan pertumbuhan neurit dalam model kokultur neuron ganglia akar dorsal babi dan sel kulit manusia. J Invest Dermatol. 2012;132:1892–1900.

34. Brandner JM, Houdek P, Quitschau T, et al. Model ex-vivo untuk menilai pembalut dan ubat untuk penyembuhan luka. EWMA J. 2006;6:11–15.

35. Bernauer, U., Bodin, L., Celleno, L. et al. Jawatankuasa Saintifik Keselamatan Pengguna SCCS PENDAPAT MENGENAI Vitamin A (Retinol, Retinyl Acetate, Retinyl Palmitate). HAL-01493552 (2016).

36. Kiitala U. Peranti lepuh sedutan untuk pemisahan epidermis yang berdaya maju daripada dermis. J Invest Dermatol. 1968;50:129–37.

37. Südel KM, Venzke K, Knußmann-Hartig E, Moll I, Stäb F, Wenck H, et al. Kawalan ketat aktiviti matriks metalloproteinase-1 dalam kulit manusia. Photochem Photobiol. 2003;78:840–5.

38. Xin Z, Wu X, Ji T, Xu B, Han Y, Sun M, et al. Bakuchiol: pahlawan yang baru ditemui menentang kerosakan organ. Pharmacol Res. 2019;141:208–13.

39. Shim JH. Prostaglandin E2 mendorong penuaan kulit melalui E-Prostanoid 1 dalam fibroblas kulit manusia biasa. Int J Mol Sci. 2019;20:E5555.

40. Li Y, Lei D, Swindell WR, Xia W, Weng S, Fu J, et al. Peningkatan yang berkaitan dengan usia dalam prostaglandin E2 yang berasal dari fibroblas kulit menyumbang kepada pengurangan tahap kolagen dalam kulit manusia yang lebih tua. J Invest Dermatol. 2015;135:2181–8.

41. Liu X, Wu H, Byrne M, Jeffrey J, Krane S, Jaenisch RA. Mutasi yang disasarkan pada tapak pembelahan kolagenase yang diketahui dalam kolagen jenis I tikus menjejaskan pembentukan semula tisu. J Sel Biol. 1995;130:227–37.

42. Ferrándiz ML, Gil B, Sanz MJ, Ubeda A, Erazo S, González E, et al. Kesan bakuchiol pada fungsi leukosit dan beberapa tindak balas keradangan pada tikus. J Pharm Pharmacol. 1996;48:975–80.

43. Mestre JR, Subbaramaiah K, Sacks PG, Schantz SP, Tanabe T, Inoue H, et al. Retinoid menyekat transkripsi siklooksigenase yang disebabkan oleh faktor pertumbuhan epidermis-2 dalam sel karsinoma skuamosa mulut manusia. Kanser Re. 1997;57:2890–5.

44. Mestre JR, Subbaramaiah K, Sacks PG, Schantz SP, Tanabe T, Inoue H, et al. Retinoid menyekat aruhan pengantara phorbol ester bagi siklooksigenase-2. Kanser Re. 1997;57:1081–5.

45. Calandra T, Roger T. Faktor penghalang migrasi makrofaj: pengawal selia imuniti semula jadi. Nat Rev Immunol. 2003;3:791–800.

46. Shimizu T. Peranan faktor penghalang migrasi makrofaj (MIF) dalam kulit. J Dermatol Sci. 2005;37:65–73.

47. Watanabe H, Shimizu T, Nishihira J, Abe R, Nakayama T, Taniguchi M, et al. Pengeluaran matriks metalloproteinase-1 disebabkan oleh ultraviolet A dimediasi oleh faktor perencatan migrasi makrofaj (MIF) dalam fibroblas kulit manusia. J Biol Chem. 2004;279:1676–83.

48. Urschitz J, Iobst S, Urban Z, et al. Analisis siri ekspresi gen dalam kulit manusia yang rosak akibat matahari. J Invest Dermatol. 2002;119:3–13.

49. Fuller B. Peranan PGE-2 dan mediator keradangan lain dalam penuaan kulit dan perencatannya oleh anti-radang semula jadi topikal. Kosmetik. 2019;6(1):6.

50. Werner S, Krieg T, Smola H. Interaksi Keratinocyte-fibroblast dalam penyembuhan luka. J Invest Dermatol. 2007;127:998–1008.

51. Rubin JS, Osada H, Finch PW, Taylor WG, Rudikoff S, Aaronson SA. Pembersihan dan pencirian faktor pertumbuhan yang baru dikenal pasti khusus untuk sel epitelium. Proc Natl Acad Sci US A. 1989;86:802–6.

52. Marchese C, Rubin J, Ron D, et al. Aktiviti faktor pertumbuhan keratinosit manusia pada percambahan dan pembezaan keratinosit manusia: tindak balas pembezaan membezakan KGF daripada keluarga EGF. J Sel Fisiol. 1990;144:326–32.

53. Putnins EE, Firth JD, Lohachitranont A, Uitto VJ, Larjava H. Keratinocyte growth factor (KGF) menggalakkan perlekatan sel keratinosit dan penghijrahan pada kolagen dan fibronektin. Sel Adhes Commun. 1999;7:211–21.

54. de Araújo R, Lôbo M, Trindade K, Silva DF, Pereira N. Faktor pertumbuhan fibroblast: mekanisme mengawal penuaan kulit. Fisiol Pharmacol Kulit. 2019;32(5):275–82.

55. Gunin AG, Kornilova NK, Petrov VV, Vasil'eva OV. Perubahan berkaitan usia dalam bilangan dan percambahan fibroblas dalam kulit manusia. Adv Gerontol. 2011;24:43–7.

56. Lago JC, Puzzi MB. Kesan penuaan dalam fibroblas kulit manusia primer. PLoS One. 2019;14:e0219165.

57. Yin LM, Wei Y, Wang Y, Xu YD, Yang YQ. Inkubasi jangka panjang dan standard reagen WST-1 mencerminkan aliran penghalang daya maju sel yang sama dalam sel otot licin saluran udara tikus. Int J Med Sci. 2013;10:68–72.

58. Carlson MA. Nota teknikal: ujian kuantiti sel dalam matriks kolagen berpenduduk fibroblast dengan reagen tetrazolium. Mater Sel Eur. 2006;12:44–8.

59. Stapelfeldt K, Ehrke E, Steinmeier J, Rastedt W, Dringen R. Ujian pengurangan WST1 pengantara Menadione untuk penentuan aktiviti metabolik sel saraf berbudaya. Biokim Dubur. 2017;538:42–52.

60. Shuster S, Black MM, McVitie E. Pengaruh umur dan jantina pada ketebalan kulit, kolagen kulit, dan ketumpatan. Br J Dermatol. 1975;93:639–43.

61. Branchet MC, Boisnic S, Frances C, Lesty C, Robert L. Analisis morfometrik gentian kolagen dermal dalam kulit manusia normal sebagai fungsi umur. Gerbang Gerontol Geriatr. 1991;13:1–14.

62. Schwartz E, Cruickshank FA, Christensen CC, Perlish JS, Lebwohl M. Perubahan kolagen dalam kulit manusia yang rosak akibat matahari secara kronik. Photochem Photobiol. 1993;58:841–4.

63. Castelo-Branco C, Duran M, González-Merlo J. Perubahan kolagen kulit yang berkaitan dengan usia dan terapi penggantian hormon. Maturitas. 1992;15:113–9.

64. Kligman LH, Schwartz E, Sapadin AN, Kligman AM. Kehilangan kolagen dalam kulit manusia yang telah difoto adalah terlalu tinggi oleh histokimia. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2000;16:224–8.

65. El-Domyati M, Attia S, Saleh F, et al. Penuaan intrinsik vs. photoaging: kajian histopatologi, imunohistokimia dan ultrastruktur perbandingan kulit. Exp Dermatol. 2002;11:398–405.

66. Uitto J, Pulkkinen L, Chu ML. Kolagen. Dalam: Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, Freedberg IM, Austen KF, editor. Dermatologi dalam Perubatan Am. New York: McGraw-Hill; 2003. hlm. 165–79.

67. Varani J, Dame MK, Rittie L, Fligiel SEG, Kang S, Fisher GJ, et al. Penghasilan kolagen berkurangan dalam kulit yang berusia secara kronologi: peranan perubahan bergantung kepada usia dalam fungsi fibroblas dan rangsangan mekanikal yang rosak. Am J Pathol. 2006;168:1861–8.

68. Burgeson RE. Kolagen jenis VII, fibril berlabuh, dan epidermolisis bulosa. J Invest Dermatol. 1993;101:252–5.

69. Craven NM, Watson RE, Jones CJ, Shuttleworth CA, Kielty CM, Griffiths CE. Ciri-ciri klinikal kulit manusia yang rosak akibat foto dikaitkan dengan pengurangan kolagen VII. Br J Dermatol. 1997;137:344–50.

70. Contet-Audonneau JL, Jeanmaire C, Pauly G. Kajian histologi struktur kedutan manusia: perbandingan antara kawasan muka yang terdedah kepada matahari, dengan atau tanpa kedutan, dan kawasan yang tidak dilindungi. Br J Dermatol. 1999;140:1038–47.

71. El-Domyati M, Medhat W, Abdel-Wahab HM, Moftah NH, Nasif GA, Hosam W. Kedutan dahi: penilaian histologi dan imunohistokimia. J Cosmet Dermatol. 2014;13:188–94.

72. Yu Q, Zou HM, Wang S, Xu YM, Li JM, Zhang N. Kesan kawal selia bakuchiol pada sel ESF-1 gen anti-penuaan. Zhong Yao Cai. 2014;37:632–5.

73. Kong R, Cui Y, Fisher GJ, Wang X, Chen Y, Schneider LM, et al. Kajian perbandingan kesan retinol dan asid retinoik pada sifat histologi, molekul dan klinikal kulit manusia. J Cosmet Dermatol. 2016;15:49–57.

74. Shao Y, He T, Fisher GJ, Voorhees JJ, Quan T. Asas molekul sifat anti-penuaan retinol dalam kulit manusia yang berumur secara semula jadi dalam vivo. Int J Cosmet Sci. 2017;39:56–65.

75. Schwarzbauer JE, DeSimone DW. Fibronektin, fibrilogenesisnya, dan fungsi in vivo. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2011;3:a005041.

76. Sawicka KM, Seeliger M, Musaev T, Macri LK, Clark RA. Interaksi fibronektin dan peningkatan faktor pertumbuhan: kepentingan untuk penyembuhan luka. Penjagaan Luka Adv (Rochelle Baharu). 2015;4:469–78.

77. Kepada WS, Midwood KS. Plasma dan fibronektin selular: fungsi yang berbeza dan bebas semasa pembaikan tisu. Pembaikan Tisu Fibrogenesis. 2011;4:21.

78. Knott A, Drenckhan A, Reuschlein K, et al. Penurunan aktiviti kontraktil fibroblast dan pengurangan ekspresi fibronektin terlibat dalam foto penuaan kulit. J Dermatol Sci. 2010;58:75–7.

79. Pautan Lense EA. Peranan fibronektin dalam penyembuhan luka biasa. Int Wound J. 2015;12:313–6.

80. Sgonc R, Gruber J. Aspek berkaitan umur penyembuhan luka kutaneus: tinjauan mini. Gerontologi. 2013;59:159–64.

81. Farage MA, Miller KW, Elsner P, Maibach HI. Ciri-ciri penuaan kulit. Penjagaan Luka Adv (Rochelle Baharu). 2013;2:5–10.

82. Degitz K. Nichtablative fraktionierte Lasertherapie: Aknenarben und weitere Indikationen [laser pecahan bukan nablatif: parut jerawat dan tanda-tanda lain]. Hautarzt. 2015;66:753–6.

83. Chaudhuri RK, Ou B. Bakuchiol untuk menstabilkan retinol dan lipid tak tepu. Kosmet Toil. 2015;130:64–75.