Pengurusan Komplikasi dalam Pesakit Penyakit Buah Pinggang

Selain menyebut usaha untuk mengurangkan kejangkitan virus dan mengawal tindak balas keradangan, pengurusan semasa COVID-19 menumpukan pada mengurus komplikasi pernafasan, kardiovaskular dan trombotik dalam pesakit yang kritikal. Yang penting, langkah-langkah perlindungan organ yang mungkin sebelum disfungsi organ berkembang secara terang-terangan boleh mengurangkan kejadian disfungsi organ yang tinggi, iaitu kerosakan buah pinggang dan kesan buruknya terhadap prognosis.

Klik ke herba Cistanche faedah untuk penyakit buah pinggang

Dalam hal ini, penyekat sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) yang digunakan secara meluas memerlukan perhatian khusus. ACE2, reseptor selular yang digunakan oleh SARS-CoV-2, ialah enzim yang menukarkan angiotensin II kepada angiotensin 1–7, berbeza dengan angiotensin II dan kesan keradangannya (50). Angiotensin 1-7 mempunyai kesan vasodilatasi dan anti-radang melalui interaksi dengan reseptor Mas (51). Kajian terdahulu telah menunjukkan bahawa tikus kalah mati ACE2 lebih teruk terjejas oleh ARDS yang disebabkan oleh asid, endotoksin, dan sepsis berbanding dengan tikus jenis liar. Peningkatan keterukan ARDS dikaitkan dengan peningkatan kebolehtelapan vaskular, edema pulmonari, dan penyusupan neutrofil. Begitu juga, pentadbiran protein ACE2 rekombinan meningkatkan gejala kecederaan paru-paru dalam kedua-dua kalah mati ACE2 dan tikus jenis liar, mengesahkan peranan perlindungan ACE2 dalam kecederaan paru-paru (51).

Begitu juga, ACE2 mempunyai peranan renoprotektif dalam pelbagai penyakit buah pinggang, termasuk kecederaan buah pinggang akut (52, 53), mungkin melalui kesan vasodilator, anti-radang dan antihipertensi angiotensin 1-7.

Sekatan RAAS menggunakan perencat ACE, penyekat reseptor angiotensin (ARB), atau penyekat reseptor mineralokortikoid meningkatkan ekspresi dan aktiviti ACE2 dalam tikus (54-56). Begitu juga, paras plasma angiotensin 1-7 meningkat yang diperhatikan pada pesakit yang mengambil perencat ACE secara kronik (57) tidak dilihat serta-merta selepas permulaan perencat ACE (55, 58). Kesan ACEI/ARB pada COVID-19 mungkin penting jika sekatan RAAS meningkatkan bilangan dan aktiviti reseptor ACE2. Adalah dihipotesiskan bahawa aktiviti ACE2 boleh memperbaiki hipoksia yang disebabkan oleh keradangan paru-paru dan vasokonstriksi; sebaliknya, ia boleh meningkatkan titik masuk virus. Berdasarkan data yang tersedia, kumpulan berisiko tinggi untuk COVID yang teruk-19 termasuk pesakit yang menghidap penyakit asas kronik seperti hipertensi dan diabetes (13), yang biasanya menggunakan ACE/ARB.

Oleh itu, kesan ACEI/ARB terhadap perjalanan COVID{{0}} ialah soalan utama yang perlu ditangani dalam ujian klinikal rawak. Walau bagaimanapun, terdapat beberapa data awal tentang RAS dan COVID-19, dan Mancia et al menjalankan kajian kawalan kes berasaskan populasi ke atas 6272 pesakit dengan jangkitan COVID-19 untuk meneroka risiko penyekat RAS dan COVID -19. Kajian menunjukkan tiada perkaitan antara penggunaan perencat ARB atau ACEI dan COVID-19 dalam kalangan semua pesakit kes (nisbah kemungkinan terlaras, 0.95 [95 peratus selang keyakinan {CI} 0.{{ 12}} hingga 1.05 untuk ARB] dan 0.96 untuk perencat ACEI [95 peratus CI, 0.87 hingga 1.07]) atau pesakit dengan perjalanan penyakit yang teruk atau maut (nisbah kemungkinan terlaras, ARB 0.83 [95 peratus CI, 0.63 hingga 1.10], perencat ACE 0.91 [95 peratus had CI, 0.69 hingga 1.21]) , tiada korelasi jantina antara pembolehubah ini. Penulis membuat kesimpulan bahawa tiada bukti bahawa perencat ACE atau ARB dikaitkan dengan risiko COVID-19 (59). Reynolds et al menyiasat hubungan antara perencat RAS dan risiko COVID-19 dalam kajian pemerhatian. Daripada 12,594 pesakit yang diuji untuk COVID-19, sejumlah 5,894 (46.8 peratus ) positif; 1,002 pesakit (17.0 peratus ) mempunyai penyakit yang teruk.

Daripada 4357 pesakit (34.6 peratus) dengan sejarah hipertensi, 2573 (59.1 peratus) diuji positif; 634 pesakit (24.6 peratus ) mempunyai penyakit yang teruk. Tiada kaitan antara mana-mana kelas ubat tunggal, termasuk perencat RAS, dan peningkatan kemungkinan ujian positif. Di kalangan pesakit yang diuji positif, tiada ubat yang dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit yang teruk. Oleh itu, pengarang tidak menunjukkan sebarang hubungan antara penggunaan perencat RAS, kepositifan COVID-19 dan keterukan (60). Kajian ini adalah pemerhatian. Nasib baik, terdapat juga beberapa ujian klinikal yang sedang dijalankan yang menyiasat kemungkinan kesan terapeutik ARB terhadap COVID-19 pada pesakit yang memerlukan dan tidak memerlukan kemasukan ke hospital (clinicaltrials.gov NCT04335123, NCT04312009, NCT00431177, NCT0.4343{01, NCT0.4343{01, }}, NCT0 4355429), manakala ujian lain sedang menyiasat hasil menghentikan atau mengekalkan perencat/ARB ACE atau bertukar kepada ejen alternatif dalam pesakit hipertensi (clinicaltrials.gov NCT04364893, NCT04330300, NCT04230300, NC T90300, NC T90300, NC T90300, NC T90,953). Kohort prospektif akan menunjukkan hasil{24}} COVID pada pesakit yang menggunakan ACEI/ARB (clinicaltrials.gov NCT04357535). Walaupun kesan sekatan RAAS terhadap perjalanan klinikal COVID-19 tidak diketahui, pemberhentian ACEI/ARB dalam populasi yang terdedah diketahui akan memburukkan penyakit kardiovaskular dan buah pinggang yang komorbid, yang membawa kepada peningkatan morbiditi dan kematian (55,61). Garis panduan semasa mengesyorkan penggunaan berterusan ejen ini semasa COVID-19 melainkan pemberhentian diperlukan atas sebab lain (hipotensi, AKI) (62).

Punca utama kematian akibat COVID-19 ialah kegagalan pernafasan hipoksik. Peranan hipoksemia dalam hasil buah pinggang COVID-19 tidak jelas. Dalam keadaan normal, buah pinggang menerima 20 peratus daripada keluaran jantung. Walaupun bilangannya tinggi, mereka terdedah kepada kerosakan iskemia. Ini dianggap bergantung kepada pengagihan aliran darah yang tidak sekata antara medula dan korteks. Sesungguhnya, medula mempunyai perbelanjaan tenaga yang tinggi disebabkan oleh pam Na / K / 2CI, tetapi bekalan darah yang agak rendah di bawah keadaan basal, yang menjadikan medulla agak hipoksik. Sebaliknya, korteks serebrum mempunyai perfusi yang baik. Walau bagaimanapun, semasa iskemia, aliran darah boleh diagihkan semula dari korteks ke medula. Ini nampaknya bermanfaat pada peringkat awal, tetapi jika kecederaan utama berterusan, penyesuaian ini menjadi maladaptif dan kedua-dua korteks dan medula menjadi hipoksik (63, 64).

Pemeriksaan histopatologi bagi COVID-19 yang tidak terselamat menunjukkan penemuan ATN, membayangkan bahawa ATN iskemia yang disebabkan oleh hipoksia mungkin menjadi punca penting kerosakan buah pinggang.

Hipoksemia buah pinggang akibat COVID-19 ialah isu hipotesis. Oleh itu, ia mungkin bernilai untuk memperbaiki hipoksia. Laporan kes baru-baru ini menunjukkan bahawa 7-kursus harian erythropoietin manusia rekombinan (rhEPO) dikaitkan dengan gejala yang bertambah baik dalam pesakit yang dijangkiti COVID-19-tua dengan hipoksemia, anemia dan takikardia. berkaitan dengan tahap hemoglobin. Penulis membuat hipotesis bahawa rhEPO boleh mengurangkan ARDS melalui pelbagai mekanisme, termasuk peraturan sitokin, kesan anti-apoptosis, pembebasan leukosit dari sumsum tulang, dan pengagihan semula besi (65).

Walau bagaimanapun, memandangkan erythropoietin manusia rekombinan bermanfaat untuk trombosis dan COVID-19 mungkin dikaitkan dengan peningkatan risiko trombosis, kita harus menunggu hasil kajian terkawal sebelum menggunakan hormon lutein manusia rekombinan dalam pesakit COVID{{1} }.

Satu lagi kelas ubat baharu untuk rawatan anemia ialah penstabil faktor boleh aruh hipoksia-1 (HIF-1). Ejen ini dihipotesiskan untuk membalikkan hipoksia (66), tetapi tiada kajian telah dilakukan setakat ini. Satu lagi kumpulan ubat baharu, perencat SGLT2, mungkin juga bermanfaat untuk COVID-19 dan percubaan klinikal rawak yang berterusan akan membandingkan dapafluzine dengan plasebo pada pesakit dengan COVID ringan hingga sederhana-19 untuk melihat bagaimana ia dibandingkan dengan Persatuan perkembangan penyakit, komplikasi dan kematian semua sebab (clinicaltrials.gov NCT04350593).

Penggunaan ubat anti-radang bukan steroid (NSAID) secara berhati-hati dalam semua pesakit semasa pandemik-19 COVID mempunyai kesan buruk pada perfusi buah pinggang, terutamanya apabila volum intravaskular berkurangan, yang agak mudah tetapi sama pentingnya untuk perlindungan buah pinggang. Untuk mengelakkan kerosakan buah pinggang yang tidak perlu, acetaminophen adalah pengurang demam pada semua pesakit, dan NSAID harus digunakan pada dos berkesan terendah hanya apabila diperlukan.

Setakat hari ini, langkah sekatan dan peraturan penjarakan sosial di seluruh dunia, digabungkan dengan kerja keras dan dedikasi profesional penjagaan kesihatan, nampaknya mengurangkan jumlah harian kes dan kematian COVID-19 baharu (67), yang kekal tinggi . tinggi.

Malangnya, pakar semakin bimbang tentang gelombang kedua jangkitan (68). Walaupun masih banyak yang tidak diketahui, strategi masa depan harus dibangunkan menggunakan pengalaman dan data semasa.

Berdasarkan data yang ada, kehadiran dan keterukan AKI adalah peramal yang kuat bagi hasil dan boleh digunakan untuk menstratifikasi pesakit untuk peruntukan sumber perubatan yang lebih baik. Kreatinin dan urinalisis serum yang lebih kerap perlu dilakukan secara berkala untuk mengesan kecederaan buah pinggang pada awal perjalanan penyakit.

Hospital-hospital utama di New York, pusat wabak COVID-19 AS, melaporkan bahawa pusat perubatan menghadapi kekurangan terapi penggantian buah pinggang semasa tempoh pesakit COVID-19 berlebihan (12).

Selain insiden AKI yang tinggi dalam pesakit COVID-19, mereka yang terlatih dalam terapi penggantian buah pinggang juga telah terjejas oleh COVID-19, dengan banyak yang terpencil, mengakibatkan ketersediaan terapi penggantian buah pinggang tidak mencukupi (12 ). Dalam kes sedemikian, mungkin penting untuk memperuntukkan sumber yang terhad dan bersedia untuk kemuncak yang akan berlaku (69).

Sebagai tambahan kepada ujian klinikal yang berterusan dan mencari rawatan yang berkesan, lebih banyak analisis data prospektif dan retrospektif diperlukan. Penilaian berhati-hati terhadap populasi yang berisiko mendapat-19-AKI yang disebabkan oleh COVID adalah penting untuk membangunkan langkah pencegahan. Selain itu, perkaitan CKD dengan keterukan COVID-19 harus dinilai. Siri kes COVID-19 terbesar yang dikeluarkan oleh Pusat Kawalan dan Pencegahan Penyakit China termasuk 44 672 kes yang disahkan dengan kadar kematian keseluruhan 2.3 peratus , termasuk penyakit kardiovaskular (10.5 peratus ), diabetes (7.3 peratus ) , penyakit pernafasan kronik (6.3 peratus ) ), hipertensi (6 peratus), dan kanser (5.6 peratus) mempunyai kadar kematian yang lebih tinggi (2). Walaupun CKD tidak disenaraikan sebagai komorbiditi, ia diketahui sebagai faktor risiko utama untuk AKI dan komorbiditi yang disebutkan di atas adalah sangat biasa pada pesakit CKD. Data diperlukan tentang hasil-19 COVID dalam pesakit CKD dan keselamatan serta faedah ubat yang biasa digunakan semasa jangkitan-19 COVID dalam populasi ini.

untuk maklumat lanjut:ali.ma@wecistanche.com