Magnesium dalam Penuaan, Kesihatan Dan Penyakit

Sila hubungioscar.xiao@wecistanche.comuntuk maklumat lanjut

Abstrak:Beberapa perubahan dalam metabolisme magnesium (Mg) telah dilaporkan dengan penuaan, termasuk pengurangan pengambilan Mg, penyerapan Mg usus terjejas, dan pembaziran Mg buah pinggang. Defisit Mg ringan secara amnya tidak bergejala dan tanda klinikal biasanya tidak spesifik atau tiada. Asthenia, gangguan tidur, hiperemosi, dan gangguan kognitif adalah perkara biasa pada orang tua dengan defisit Mg ringan dan mungkin sering dikelirukan dengan gejala berkaitan usia. Defisit Mg kronik meningkatkan pengeluaran radikal bebas yang telah terlibat dalam perkembangan beberapa gangguan kronik berkaitan usia. Banyak penyakit manusia telah dikaitkan dengan defisit Mg, termasuk penyakit kardiovaskular, hipertensi dan strok, sindrom kardio-metabolik dan diabetes mellitus jenis 2, sindrom penyempitan saluran pernafasan dan asma, kemurungan, keadaan berkaitan tekanan dan gangguan psikiatri, penyakit Alzheimer (AD) dan sindrom demensia lain, penyakit otot (sakit otot, keletihan kronik, dan fibromyalgia), kerapuhan tulang, dan kanser. Pemakanan Mg dan/atau Mg yang diambil dalam air minuman (umumnya lebih bioavailable daripada Mg yang terkandung dalam makanan) atau dalam suplemen Mg alternatif perlu diambil kira dalam pembetulan defisit Mg.saiz zakar cistancheMengekalkan keseimbangan Mg yang optimum sepanjang hayat boleh membantu dalam pencegahan tekanan oksidatif dan keadaan kronik yang berkaitan dengan penuaan. Ini perlu ditunjukkan oleh kajian masa depan.

Kata kunci:magnesium; tekanan oksidatif; penyakit; demensia; kencing manis; osteoporosis; penuaan; hipertensi; kesihatan; panjang umur

Sila klik di sini untuk mengetahui lebih lanjut

1. Pengenalan

Ion magnesium (Mg) ialah kation intrasel divalen yang paling banyak terdapat dalam sel manusia dan kation kedua selepas kalium (K). Berat atom Mg ialah 24.305 g/mol, dan nombor atomnya ialah 12(Jadual 1). Mg mempunyai peranan penting dalam pelbagai proses biologi, termasuk fosforilasi oksidatif, pengeluaran tenaga, glikolisis, protein, dan sintesis asid nukleik [1]. Mg memainkan peranan dalam sintesis mitokondria adenosin trifosfat (ATP) untuk membentuk MgATP[2]. Isyarat sel memerlukan MgATP untuk fosforilasi protein dan pengaktifan kitaran adenosin monofosfat (cAMP), yang terlibat dalam beberapa proses biokimia [3]. Ion Mg mengambil bahagian dalam pengangkutan ion lain melalui membran sel, dalam pengecutan otot, dan dalam mengawal keceriaan neuron.serbuk cistancheHomeostasis Mg selular dikaitkan dengan metabolisme selular ion lain, iaitu, K, natrium (Na), kalsium (Ca), melalui Na tambah /K tambah /ATPase, Ca tambah ditambah saluran K diaktifkan, dan mekanisme lain[4].

Mg mempunyai peranan penting dalam homeostasis selular dan fungsi organ. Oleh itu, Mg mempunyai peranan fisiologi dalam mengawal pelbagai aktiviti selular utama dan laluan metabolik, termasuk enzim-substrat, dan fungsi struktur dan membran [2,5]. Mg ialah kofaktor dalam lebih 600 tindak balas enzim dan diperlukan untuk aktiviti kinase protein, enzim glikolitik, semua proses fosforilasi, dan semua tindak balas yang melibatkan ATP [25]. Ion Mg mempunyai tindakan antagonis Ca yang ringan dan terlibat dalam beberapa fungsi struktur (kompleks multi-enzim, iaitu, G-protein, sintesis protein dan asid nukleik, reseptor N-metil-D-aspartik (NMDA), mitokondria, poliribosom, dll.). Dalam dekad yang lalu, kepentingan patofisiologi dan klinikal Mg telah diakui, serta kemungkinan kesan defisit Mg pada beberapa penyakit manusia.

2. Metabolisme dan Keperluan Mg

Kandungan Mg dalam tubuh manusia adalah sekitar 24-29 g Mg, yang mana hampir 2/3 dimendapkan dalam tulang dan 1/3 dalam sel. Sahaja<1% of="" the="" total="" mg="" is="" extracellular.="" mg="" levels="" in="" the="" serum="" range="" between="" 0.75="" and="" 0.95="" mmol/l.="" serum="" mg="" levels="" in="" healthy="" subjects="" are="" very="" constant="" and="" tightly="" preserved="" within="" this="" narrow="" range="" by="" a="" dynamic="" balance="" among="" mg="" intake,="" intestinal="" absorption,="" kidney="" excretion,="" bone="" storage,="" and="" the="" mg="" requirement="" of="" different="" tissues.="" mg="" absorption="" is="" increased="" under="" conditions="" of="" mg="" limited="" assumption.="" if="" mg="" deprivation="" persists,="" bone="" storage="" would="" help="" to="" preserve="" serum="" mg="" levels="" by="" replacing="" part="" of="" its="" content="" in="" the="" extracellular="" compartment="" [6]="" (figure="" 1).="" serum="" mg="" levels="" are="" considered="" low="" if="" inferior="" to="" 0.75="" mmol/l,="" while="" frank="" hypomagnesemia="" is="" generally="" considered="" a="" serum="" mg="" level="" lower="" than="" 0.7="" mmol/l="" [1,2,7].="" total="" serum="" mg="" levels="" (mgt)="" are="" not="" a="" sufficiently="" precise="" measurement="" of="" the="" body's="" mg="" status;="" mgt="" levels="" are="" more="" useful="" in="" epidemiological="" studies="" but="" are="" not="" enough="" accurate="" to="" detect="" subclinical="" mg="" deficits="" in="" a="" single="" subject="" [8].="" this="" is="" because="" serum="" total="" mg="" levels="" do="" not="" accurately="" mirror="" intracellular="" concentrations,="" and="" low="" intracellular="" mg="" levels="" generally="" precede="" alterations="" of="" serum="" mg.="" it="" is="" thus="" possible="" to="" have="" intracellular="" and="" storage="" mg="" depletion="" with="" still="" normal="" total="" serum="" mg="" values="">

Rajah 1. Keseimbangan Mg (anak panah menunjukkan kebanyakan tapak pengurangan Mg dengan penuaan), termasuk jumlah harian pengambilan dan perkumuhan Mg. Jumlah kandungan Mg tubuh manusia ialah 24 hingga 29 g. Untuk mengekalkan keseimbangan Mg, orang yang sihat perlu mengambil sekitar 5-7 mg/kg/hari. Penyerapan usus harian berbeza dari 25 hingga 60 peratus daripada pengambilan Mg. Dalam buah pinggang, 80 peratus Mg yang beredar ditapis dan kira-kira 60 peratus diserap semula di sepanjang tubul buah pinggang. Ini menghasilkan perkumuhan bersih kira-kira 5 mmol/hari. Perkumuhan najis adalah kira-kira 7.5 mmol/hari.ekstrak cistanche salsaPetak intraselular menyediakan simpanan Mg yang paling penting.

Cistanche boleh anti-penuaan

Keperluan Mg optimum dengan makanan dianggap sebagai 320 mg/hari untuk wanita dan 420 mg/hari untuk lelaki, menurut 2015-2020 Garis Panduan Pemakanan untuk Orang Amerika[9], tetapi keperluan yang lebih tinggi mungkin diperlukan dalam beberapa keadaan fisiologi. seperti kehamilan, penuaan, atau semasa bersenam dan dalam beberapa keadaan patologi (iaitu, jangkitan, diabetes mellitus jenis 2 (T2DM), dll.).

Banyak faktor boleh mengubah keseimbangan Mg: kandungan tinggi dalam diet Na, Ca, protein, alkohol, atau kafein, atau penggunaan ubat-ubatan tertentu (diuretik, cth, furosemide; perencat pam proton, cth, omeprazole, dll.). Penyerapan Mg terutamanya berlaku dalam usus kecil [10]. Untuk mengekalkan keseimbangan, orang yang sihat perlu mengambil sekitar 5-7 mg/kg/hari(Jadual2). Mg yang disimpan dalam tulang tidak mudah ditukar dan sebarang keperluan Mg yang cepat disediakan oleh Mg yang terdapat dalam petak intrasel. Buah pinggang membantu mengawal dan memodulasi keseimbangan Mg; setiap hari sekitar 120 mg Mg disingkirkan ke dalam air kencing [1]. Kawalan Mg buah pinggang sangat bergantung pada status Mg, kerana pengurangan Mg merangsang penyerapan semula Mg merentasi nefron, manakala perkumuhan Mg dalam air kencing berkurangan dalam keadaan kekurangan Mg badan [11].batang cistancheDiuretik mengubah pengendalian Mg buah pinggang meningkatkan pembaziran Mg [12]. Tiada hormon diketahui sebagai pengatur Mg tertentu. Walau bagaimanapun, banyak faktor hormon mempunyai kesan yang dikenal pasti pada homeostasis Mg (iaitu, insulin, hormon paratiroid (PTH), kalsitonin, dan katekolamin) [6,13].

3. Kekurangan Mg Berkaitan dengan Pengambilan Mg Berkurangan

Beberapa kajian secara konsisten menunjukkan bahawa di negara-negara barat purata pengambilan Mg diet selalunya tidak mencukupi [14] dan jauh lebih rendah daripada pengambilan harian Mg yang disyorkan [15]. Raja et al. pada tahun 2005 melaporkan bahawa hampir 2/3 rakyat Amerika mempunyai penggunaan Mg di bawah elaun harian yang disyorkan (RDA). Dalam empat puluh lima peratus subjek, pengambilan harian adalah kurang daripada tujuh puluh lima peratus daripada RDA, dan dalam sembilan belas peratus pengambilan harian adalah kurang daripada lima puluh peratus daripada RDA [16]. Di Eropah, keadaannya adalah serupa [15]. Malah dalam wanita Eropah yang aktif secara fizikal dan berpendidikan tinggi, cadangan pemakanan tidak diikuti [17]. Diet Barat umumnya kaya dengan makanan halus yang sangat miskin dalam Mg sementara juga mempunyai kandungan bijirin penuh dan sayur-sayuran hijau yang sangat rendah, iaitu makanan yang kaya dengan kandungan Mg. Proses memasak dan penapisan secara konsisten boleh mengurangkan kandungan Mg yang terdapat dalam makanan kerana sejumlah besar Mg hilang semasa prosedur ini. Oleh itu, diet yang kaya dengan makanan yang ditapis atau diproses berkemungkinan rendah kandungan Mg. Khususnya, pendidihan makanan adalah punca utama kehilangan Mg [18]. Kehadiran sejumlah besar makanan ditapis dan diproses dalam diet barat boleh membantu menjelaskan peratusan besar individu dengan keadaan kekurangan Mg [19].

Mikrobiota usus patogen boleh mengubah penyerapan Mg daripada diet. Dalam ruminan, bakteria menukar trans-aconitate kepada tricarballylate, asid trikarboksilik yang mengelat kation divalen darah, seperti Mg, dan mengurangkan ketersediaannya. Tricarballylate telah dicadangkan sebagai faktor yang terlibat dalam hipomagnesemia yang membawa kepada tetani rumput [20,21].

Di samping itu, asid phytic yang terdapat dalam sesetengah makanan boleh mengurangkan penyerapan Mg. Glyphosate, racun perosak yang kerap digunakan dalam tanaman, boleh mengelat mineral termasuk Mg [22], seterusnya mengurangkan kandungan Mg dalam tanah dan dalam beberapa tanaman. Makanan organik, dari tanah bebas racun perosak, ditunjukkan mempunyai kandungan Mg yang jauh lebih tinggi daripada makanan kawalan bukan organik [23].

Mg digunakan secara meluas dalam banyak produk makanan, termasuk pelbagai kuih-muih, rempah ratus dan bahan penaik, dan formulasi farmaseutikal oral sebagai agen anticaking, dan dalam mencegah pencemaran dalam makanan dan minuman [24].

Penggunaan Mg daripada air yang kaya dengan Mg boleh diambil kira sebagai sumber alternatif Mg [25]. Air minuman, terutamanya air keras yang kaya dengan mineral, boleh kaya dengan garam Mg; oleh itu, air boleh memberikan sumbangan tambahan yang penting kepada jumlah pengambilan Mg, mewakili kemungkinan alternatif kepada suplemen oral, walaupun nisbah Ca/Mg dalam air mungkin memainkan peranan. Dalam kohort SU.VI.MAX, subjek yang biasa minum air yang kaya dengan Mg menghasilkan pengambilan Mg yang jauh lebih tinggi daripada mereka yang biasa minum air mineral atau paip rendah [25].faedah dan kesan sampingan cistanche tubulosaThe bio-availability of Mg in drinking water is generally higher when compared to Mg in food and while it is easy to add Mg to water, it is virtually impossible to add Mg to foods. The water content of Mg may be significant not only in the water used for drinking, but also in water used for cooking, since a higher concentration of Mg in the water used for boiling may reduce the leakage of Mg in food during cooking, and may reduce the loss of Mg in the boiled food. With the increasing shortage of fresh water globally, the use of desalinated seawater (DSW) is becoming very common in many areas of the world [26]. In Israel,>50 peratus air minuman kini diperoleh daripada DSW. Penyahgaraman menghilangkan Mg, dan hipomagnesemia telah dikaitkan dengan peningkatan morbiditi dan kematian jantung [27].

4. Defisit Mg Berkaitan dengan Penuaan

Penuaan sering dikaitkan dengan jumlah defisit Mg badan [19]. Tahap serum Mg kekal malar dengan usia [28]. Perubahan dalam serum Mg biasanya dikaitkan dengan kewujudan penyakit dan/atau perubahan dalam fungsi buah pinggang. Pada orang tua yang sihat, penurunan yang bergantung kepada umur dalam kepekatan Mg selular sebelum ini ditunjukkan [29] tanpa adanya perubahan dalam jumlah serum Mg. Telah disahkan bahawa kekurangan Mg terpendam kronik agak biasa pada orang dewasa yang lebih tua di negara barat. Kemungkinan mekanisme ketidakcukupan Mg yang ditunjukkan ini dengan penuaan diperincikan dalam Jadual 3. Kekurangan Mg ini sering dikaitkan dengan pengambilan Mg yang rendah [30,31], manakala keperluan Mg untuk proses badan tidak berubah mengikut umur [32].

Data dari Pemeriksaan Kesihatan dan Pemakanan Kebangsaan (NHANES)III telah mengesahkan bahawa penuaan adalah faktor risiko tambahan untuk penggunaan Mg yang tidak mencukupi dan penurunan progresif dengan usia [30].

Penyerapan Mg dalam usus cenderung menurun dengan usia, dan penurunan ini mungkin merupakan salah satu kemungkinan penyebab defisit Mg dengan penuaan [33]. Perubahan penyerapan Mg dalam usus pada usia tua sering diburukkan oleh kemerosotan homeostasis vitamin D, biasa pada usia tua. Penyerapan semula Mg buah pinggang adalah proses aktif yang berlaku dalam gelung Henle dan dalam tubul berbelit proksimal. Kefungsian buah pinggang yang berkurangan, yang biasa berlaku pada orang tua, adalah kemungkinan penyebab tambahan kehilangan Mg.

Kekurangan Mg sekunder pada orang dewasa yang lebih tua mungkin dikaitkan dengan kehadiran beberapa keadaan dan polifarmakoterapi yang berkaitan [34]. Terapi diuretik boleh menyebabkan kehilangan air kencing yang berlebihan Mg. Hipomagnesemia yang disebabkan oleh diuretik sering disertai dengan hipokalemia. Hypomagnesemia mungkin terdapat pada sekitar 40 peratus pesakit dengan hipokalemia, dan pembetulan defisit Mg diperlukan untuk mencapai pembetulan defisit K. Oleh itu, adalah dinasihatkan untuk menilai tahap Mg pada pesakit dengan hipokalemia. Ubat-ubatan lain yang biasa digunakan pada orang tua mungkin menyumbang kepada defisit Mg (cth, antasid, penyekat H2, perencat pam proton, antihistamin, antibiotik, ubat antiepileptik dan antivirus, antara lain).

5. Mg, Keradangan dan Tekanan Oksidatif

Kekurangan Mg, tahap Mg serum yang rendah, dan pengurangan pengambilan Mg diet semuanya telah dikaitkan dalam kajian manusia praklinikal, epidemiologi dan klinikal dengan peningkatan pengeluaran oksigen radikal bebas, keradangan sistemik gred rendah, peningkatan tahap penanda keradangan dan molekul proinflamasi( IL-6, tumor necrosis factor-alpha(TNF-alfa), IL-1-beta, molekul lekatan sel vaskular (VCAM)-1 dan plasminogen activator inhibitor (PAI){{6} }, pelengkap, alfa2-makroglobulin, fibrinogen)[16,35-42]. King et al., menggunakan pangkalan data NHANES, mendapati bahawa pengambilan Mg diet berkait songsang dengan tahap protein C reaktif [16]. Keputusan yang sama ditemui oleh Song et al. menggunakan data daripada Kajian Kesihatan Wanita pada wanita dewasa [42]. Penipisan Mg mengakibatkan peningkatan pengeluaran radikal bebas (ROS) yang berasal dari oksigen, meningkatkan pengeluaran oksigen peroksida dan meningkatkan pengeluaran anion superoksida oleh sel-sel radang. Kekurangan Mg bukan sahaja meningkatkan tekanan oksidatif tetapi juga mengurangkan kecekapan pertahanan antioksidan [35,43]. Mg diperlukan untuk berfungsi dengan betul gamma-glutamyl transpeptidase, yang memainkan peranan penting dalam sintesis glutation antioksidan [44], mengesahkan bahawa Mg mungkin mempunyai tindakan antioksidan yang ringan [45]. Pada manusia, korelasi antara Mg intraselular dan nisbah glutation terkurang/teroksida yang beredar telah dilaporkan [46]. Dalam kajian lain, korelasi negatif antara tahap Mg dan penanda tekanan oksidatif (anion superoksida plasma dan malondialdehid) telah dikesan dalam populasi yang terdedah kepada tekanan kronik [47].

Penuaan disertai dengan keadaan keradangan gred rendah yang telah dinamakan "inflam-maging"[48]. Kami sebelum ini telah menyatakan bahawa kekurangan Mg kronik yang memudahkan keadaan keradangan ini dan kemerosotan status redoks boleh memudahkan perkembangan penyakit berkaitan usia (Rajah 2) [19,49]. Khususnya, kami telah mencadangkan hubungan antara kekurangan Mg dan berlakunya keadaan rintangan insulin, T2DM, dan sindrom kardiometabolik [2].

Rajah 2. Defisit Mg, keradangan, tekanan oksidatif, dan penuaan. Hubungan status Mg rendah dijana oleh pelbagai faktor (iaitu, pengambilan dan penyerapan Mg yang rendah, kecacatan genetik pengangkutan Mg, obesiti, diabetes mellitus jenis 2 (T2DM) dan sindrom kardio-metabolik, polifarkoterapi, dan penyalahgunaan alkohol), yang boleh mencetuskan peningkatan pengeluaran radikal bebas(ROS), kerosakan oksidatif dan pengaktifan isyarat redoks (iaitu, NF-KB, AP-1 dan faktor transkripsi lain). Peningkatan tekanan oksidatif boleh menyebabkan pembebasan mediator keradangan yang mematuhi keadaan keradangan gred rendah kronik, yang telah dicadangkan untuk mengiringi penuaan dan dipanggil "keradangan". TRPMZ: Saluran kation Berpotensi Reseptor Sementara, subfamili M, ahli 7; ROS: spesies oksigen reaktif; Faktor nuklear NF-KB kappa-rantai-cahaya-penambah sel B diaktifkan; AP-1: protein pengaktif 1; TNF-alfa: faktor nekrosis tumor-alfa; IL: interleukin; CRP: Protein C-reaktif.

6. Mg dan Tindak Balas Kekebalan

Mg memodulasi kedua-dua tindak balas imun semula jadi dan diperolehi dan bertindak sebagai pengantara dalam laluan isyarat yang mengawal pembangunan sel imun, homeostasis, dan pengaktifan 35]. Mg adalah kofaktor penting untuk pematuhan sel beta-pembantu T, sintesis imunoglobulin, sitolisis yang bergantung kepada antibodi, pengikatan limfosit IgM, dan tindak balas makrofaj kepada limfokin [37,50]. Pengaruh Mg memperoleh imuniti dengan memodulasi percambahan dan perkembangan limfosit [51]. Reseptor Sementara Saluran kation berpotensi, subfamili M, ahli 7 (TRPM7) adalah penting untuk homeostasis Mg dalam sel imun. Kejatuhan dalam Mg sitosolik bebas dan penangkapan kitaran sel ditemui dalam barisan sel B TRPM7-kekurangan, yang dipelihara dengan mengkultur sel dalam medium yang mengandungi Mg tinggi. Perkembangan terjejas sel T diperhatikan dalam tikus kalah mati TRPM7 [52].

Kekurangan Mg boleh mempercepatkan involusi timus. Dalam timus dari tikus kekurangan Mg, tahap apoptosis yang lebih tinggi diperhatikan, berbanding dengan kawalan [53]. Diet kekurangan Mg menyebabkan perubahan bilangan sel polimorfonuklear dan fungsi serta pengaktifan fagositosis [38]. Mg terlibat dalam pengawalan apoptosis sel. Apoptosis sel yang disebabkan oleh fas juga memerlukan Mg. Peningkatan tahap Mg bebas selular diperlukan untuk ekspresi molekul Fas yang mengikat pada permukaan sel untuk mencetuskan laluan isyarat yang memulakan apoptosis dan kematian selular [54]. Di samping itu, Mg terlibat dalam sintesis, pengangkutan, dan pengaktifan vitamin D, yang merupakan imunomodulator penting dalam beberapa penyakit berjangkit, termasuk jangkitan SARS-Cov2[37]. Defisit Mg juga mungkin terlibat dalam mekanisme lain yang diterangkan dalam COVID-19, seperti hiperresponsif imun dengan pembebasan mediator keradangan yang berlebihan yang membawa kepada ribut sitokin, disfungsi endothelial, komplikasi trombotik dan keadaan predisposisi yang sedia ada yang memburukkan lagi keadaan. prognosis kursus klinikal COVD-19, seperti usia tua, diabetes dan hipertensi (lihat di bawah).

7. Gejala Klinikal Berkaitan dengan Defisit Mg

Tanda dan simptom klinikal secara amnya tidak hadir atau tidak spesifik dalam defisit Mg sederhana dan subjek hipomagnesemia ringan biasanya tanpa gejala. Manifestasi tidak spesifik mungkin termasuk kebimbangan, insomnia, keletihan, hiperemosi, gejala kemurungan, sakit kepala, pening dan pening. Kebanyakan simptom ini tidak spesifik dan biasa berlaku pada pesakit yang lebih tua dan mungkin disalah anggap sebagai manifestasi berkaitan usia yang normal. Gejala lain mungkin dikaitkan, seperti myalgia, acroparesthesias, dan kekejangan. Aduan fungsi lain yang tidak spesifik mungkin termasuk sakit dada, dyspnea bahan sinus, precordialgia, berdebar-debar, extrasystoles, aritmia lain, dsb. [55].

Beberapa tanda dan gejala dikaitkan dengan defisit Mg yang teruk termasuk kelemahan, gegaran, fasikulasi otot, disfagia, kehadiran tanda Chvostek (kedutan muka sebagai tindak balas kepada ketukan saraf muka), atau tanda Trousseau (kekejangan otot-otot tangan dan lengan bawah selepas penggunaan cuff tekanan, untuk menutup arteri brachial sementara), hipotensi ortostatik dan/atau hipertensi sempadan [55].

Elin mencadangkan menamakan keadaan subjek dengan simptomologi tidak spesifik yang dikaitkan dengan keseimbangan Mg negatif yang kronik sebagai sindrom "Kekurangan Mg Terpendam Kronik"(CLMD)[8]. Subjek yang terjejas oleh CLMD biasanya menunjukkan paras Mg serum normal yang lebih rendah (terpendam) dan secara amnya tidak didiagnosis secara klinikal, tidak mempunyai hipomagnesemia, tetapi mungkin mendapat manfaat daripada suplemen Mg.

8. Hipotesis Mengenai Kemungkinan Peranan Mg dalam Proses Penuaan dan Awet Muda

Mg adalah penting untuk memelihara kestabilan genomik dalam sistem selular, kerana kesan penstabilannya pada struktur DNA dan kromatin. Oleh itu, ion Mg diperlukan dalam pembaikan pengasingan nukleotida, pembaikan pengasingan asas, dan pembaikan ketidakpadanan, dan adalah penting untuk penyingkiran kerosakan DNA yang disebabkan oleh proses endogen, mutagen persekitaran, dan replikasi DNA [56]. Kekurangan Mg mencetuskan kerentanan sel kepada pengoksidaan dan boleh menjejaskan prestasi sistem imun; kekurangan Mg akan mengubah integriti dan kefungsian membran dan boleh memudahkan perubahan mitokondria (pengurangan bilangan, pengubahsuaian morfologi, peningkatan apoptosis, peningkatan mutasi DNA, penurunan biogenesis, pengurangan autophagy)[19]. Mg mempunyai peranan penting dalam modulasi sintesis protein dan pembaikan membran [56,57]. DNA tidak henti-hentinya diubah oleh proses endogen dan mutagen persekitaran. Peningkatan dalam Mg selular telah ditunjukkan pada peringkat awal apoptosis, mungkin dikaitkan dengan mobilisasi Mg daripada mitokondria; Mg boleh bertindak sebagai "pengutusan kedua" untuk peristiwa hiliran dalam apoptosis [54]. Kekurangan Mg meningkatkan kerentanan terhadap kerosakan oksidatif yang memudahkan perubahan integriti dan fungsi membran.

Beberapa perubahan dalam fisiologi sel yang berlaku dalam penuaan dalam jenis sel yang berbeza [58] adalah serupa dengan yang disebabkan oleh defisit Mg. Perubahan yang berkaitan dengan pengurangan Mg termasuk perlindungan yang dikurangkan daripada kerosakan tekanan oksidatif, perkembangan kitaran sel yang berkurangan, pertumbuhan kultur yang berkurangan, dan daya maju selular yang berkurangan serta mencetuskan ekspresi proto-onkogen dan faktor transkripsi [59]. Membiakkan fibroblas primer dalam media kekurangan Mg akan menurunkan kapasiti replikatif dan mempercepatkan ekspresi biomarker yang berkaitan dengan penuaan dan pergeseran telomere. Jangka hayat replikatif yang berkurangan diperhatikan berbanding fibroblas yang dibiakkan dalam keadaan media Mg biasa [60].

Kerana peranan penting Mg dalam penstabilan DNA, dalam mempertahankan sel kepada kerosakan ROS, dan dalam merangsang replikasi dan transkripsi DNA, dan defisit Mg boleh memudahkan ketidakstabilan genomik, mengubah pembaikan DNA, dan mengurangkan fungsi mitokondria, dengan itu memudahkan mempercepatkan penuaan dan penuaan selular [56,61]. Mg mempunyai peranan perlindungan yang ditunjukkan terhadap kesan ini dan membezakan pemendekan telomer (yang dikaitkan dengan penuaan dan jangka hayat yang berkurangan), yang diperhatikan dalam keadaan Mg yang rendah. Telah dicadangkan bahawa kerana tindakan ini untuk mencegah pemendekan telomere, membetulkan kekurangan Mg boleh memanjangkan hayat [62].

9. Mg dalam Penyakit Hipertensi dan Kardiovaskular

Dalam dekad yang lalu, defisit Mg telah dikaitkan dengan beberapa keadaan kardiovaskular [2,63]. Kobayashi pertama kali menyatakan pada tahun 1957 bahawa komposisi mineral air minuman dikaitkan dengan kadar kematian kardiovaskular; kejadian strok adalah lebih rendah di kawasan dengan air keras (terutamanya dikaitkan dengan kandungan Mg dan Ca)[64]. Schroeder mengesahkan data ini hanya beberapa tahun kemudian, menganalisis hubungan antara kekerasan air dan kadar kematian. Beliau mendapati bahawa kadar kematian kardiovaskular adalah jauh lebih rendah di negeri dengan air keras berbanding dengan negeri dengan air lembut [65].

Mg terlibat dalam homeostasis tekanan darah. Walaupun Mg tidak mempunyai peranan langsung dalam mekanisme penguncupan biokimia, kajian klasik dari Altura et al. telah menunjukkan bahawa Mg mengawal nada dan pengecutan vaskular dengan mengubah tahap Ca dan bahawa perubahan dalam kepekatan Mg memodulasi pengecutan otot licin vaskular yang dicetuskan Ca [66-68]. Mg sendiri berfungsi sebagai penyekat saluran Ca fisiologi yang lemah [69] memodulasi aktiviti saluran Ca dalam sel jantung [70]. Defisit Mg merangsang sintesis aldosteron pengantara angiotensin II, serta pengeluaran prostaglandin tromboksan dan vasoconstrictor [71]. Mg mempunyai tindakan yang menggalakkan pada endothelium vaskular yang memodulasi pembebasan nitrik oksida, prostasiklin, dan endothelin-1 [72. Pada manusia, suplemen Mg oral ditunjukkan untuk meningkatkan fungsi endothelial pada orang dewasa T2DM yang lebih tua [73].

Ion Mg, kerana tindakan ini pada nada otot licin vaskular, memainkan tindakan modulasi pada homeostasis tekanan darah, manakala defisit Mg mungkin berkaitan dengan fisiopatologi gangguan hipertensi. Altura menunjukkan bahawa kekurangan Mg akan menyebabkan hiperreaktiviti vaskular dan peningkatan tekanan darah [74. Jumlah paras Mg serum biasanya normal dalam subjek hipertensi. Walau bagaimanapun, banyak kecacatan homeostasis Mg telah didokumenkan dalam hipertensi. Kajian epidemiologi terdahulu telah menunjukkan hubungan songsang antara pengambilan makanan Mg dan tekanan darah 75]. Dalam populasi yang lebih tua, peningkatan tekanan darah yang berkaitan dengan usia adalah seiring dengan penindasan timbal balik Mg bebas intraselular [29,76], mencadangkan kemungkinan peranan untuk defisit Mg dalam peningkatan tekanan darah yang berkaitan dengan usia. Kepekatan Mg bebas intraselular didapati jauh lebih rendah dalam subjek hipertensi berbanding kawalan normotensif [77]. Perkumuhan air kencing Mg juga didapati diubah dalam model eksperimen tikus hipertensi [78]. Diet tinggi garam dilaporkan meningkatkan tekanan darah dalam subjek sensitif garam, secara timbal balik menindas tahap Mg bebas intraselular [79].

Blackfan dan Hamilton, seawal tahun 1925, mengesyorkan terapi Mg untuk menurunkan tekanan darah pada pesakit dengan hipertensi malignan [80]. Intravenous(iv) Mg telah lazimnya digunakan dengan manfaat yang konsisten dalam preeklampsia dan eklampsia [81], dan dalam hipertensi malignan [82]. Walau bagaimanapun, tindak balas terhadap suplemen oral Mg dalam hipertensi penting adalah kurang jelas [63,83-86]. Dalam hipertensi eksperimen, diet Mg tinggi atau rendah yang, masing-masing, menaikkan atau mengurangkan Mg bebas selular, secara selari mengurangkan dan meningkatkan tekanan darah. Pada manusia, dalam sesetengah kajian, suplemen Mg didapati mempunyai kesan hipotensi, manakala pada yang lain ia tidak memberi kesan ke atas tekanan darah atau mungkin memburukkan lagi [83,86]Walau bagaimanapun, apabila kajian kualiti dianalisis bersama dalam meta -analisis dan tinjauan sistematik bukti adalah meyakinkan, mengesahkan peranan utama Mg dalam hipertensi dan hubungan songsang pengambilan Mg diet dengan prevalens dan kejadian hipertensi [63]. Walau bagaimanapun, kemungkinan faktor yang mengelirukan bukti yang diperolehi daripada kajian pemerhatian ialah diet yang mengandungi pengambilan Mg yang tinggi juga biasanya rendah dalam Na dan kaya dengan K dan unsur-unsur lain dengan faedah kesihatan oleh itu pengambilan Mg yang tinggi mungkin, sekurang-kurangnya sebahagiannya, penanda. daripada diet yang sihat [63].

Oleh itu, kesan hipotensi yang boleh dihasilkan dan berterusan bagi suplemen Mg oral pada tekanan darah belum lagi disahkan dalam ujian prospektif jangka panjang yang besar dalam hipertensi penting dan data lanjut diperlukan untuk menasihati suplemen Mg sebagai strategi bukan farmakologi untuk pencegahan hipertensi dan/ atau tujuan rawatan. Terdapat beberapa kemungkinan penjelasan untuk ketidakpastian ini. Antaranya:(a) ketiadaan maya ujian prospektif klinikal yang dirancang khusus bagi rawatan Mg dalam hipertensi; (b) dos yang berbeza dan jadual terapi yang digunakan dalam beberapa laporan klinikal yang lebih kecil; dan (c) kegagalan untuk mengesan kepelbagaian mekanisme asas yang menyebabkan peningkatan tekanan darah. Oleh itu, ujian terapeutik longitudinal jangka panjang bagi suplemen Mg oral dalam hipertensi penting diperlukan.

Defisit Mg telah dikaitkan dengan perkembangan aterosklerosis. Status Mg yang rendah boleh mencetuskan kalsifikasi vaskular, mengubah metabolisme lipid dan memudahkan pengumpulan lipid dalam plak vaskular [87]. Serum Mg didapati positif [88] atau negatif [89] dikaitkan dengan paras lipid serum. Suplemen Mg telah dicadangkan untuk memperbaiki profil lipid, mencegah pembentukan plak aterosklerotik dan bertindak sebagai perencat lemah hidroksil-3-metilglutaryl-koenzim A reduktase, dan enzim lain metabolisme lipid [90].

Mg terlibat dalam pengaliran elektrik jantung dan hipomagnesemia, hipokalemia, dan gangguan elektrolit lain boleh mencetuskan aritmia jantung. Kekurangan Mg dan K juga meningkatkan kerentanan kepada kesan aritmogenik glikosida jantung. Kesan Mg pada pengaliran terdiri daripada pemanjangan tempoh refraktori nod atrium dan atrioventrikular, yang boleh membantu dalam kawalan kadar dan irama dalam fibrilasi atrium (AF)[91. Suplemen Mg boleh digunakan sebagai rawatan bukan farmakologi yang menyokong untuk aritmia atrium dan/atau ventrikel [92]. AF mungkin dikaitkan dengan hipomagnesemia [93] dan kepekatan Mg serum yang berkurangan boleh memudahkan perkembangan AF [94].

Dalam wanita selepas menopaus, kekurangan Mg pemakanan dikaitkan dengan keabnormalan irama jantung, termasuk AF dan flutter yang mungkin bertindak balas kepada suplemen Mg [95]. Meta-analisis telah mencadangkan bahawa pentadbiran iv Mg mungkin mempunyai peranan dalam pengurusan akut AF [96]. Kerana penggunaannya yang cepat, berkesan, dan mudah, pentadbiran iv Mg telah ditunjukkan dalam rawatan torsade de points [97,98]. Tindakan antiar-ritmik pengambilan makanan Mg yang tinggi telah dicadangkan untuk menengahi pengurangan risiko kematian mengejut pada wanita dalam kuartil tertinggi pengambilan Mg [99].

Suplemen Mg oral dicadangkan untuk membantu memperbaiki gejala klinikal dan hasil kelangsungan hidup berbanding plasebo pada pesakit dengan kegagalan jantung kongestif yang teruk [100].

Kajian semula sistematik dan meta-analisis terhadap kajian prospektif yang merangkumi lebih 300,000 individu mendapati bahawa paras serum Mg yang meningkat selari dengan pengurangan risiko penyakit kardiovaskular; Pengambilan Mg diet yang tinggi telah ditunjukkan secara songsang dikaitkan dengan penyakit jantung iskemia [101]. Satu lagi meta-analisis bagi ujian prospektif termasuk sejumlah 241,378 subjek melaporkan perkaitan songsang antara pengambilan Mg dan risiko strok [102]. Tinjauan payung baru-baru ini yang menilai hasil kesihatan yang berkaitan dengan pengambilan dan suplemen Mg mengesahkan hubungan antara pengambilan Mg yang lebih tinggi dan penurunan risiko strok [86]. Mg sulfat didapati melindungi kedua-dua model strok praklinikal dan pada manusia. Mg telah dicadangkan mempunyai beberapa potensi keberkesanan, dan profil keselamatan yang baik jika dihantar iv awal selepas serangan strok [103].

10. Mg dalam Diabetes Jenis 2

Satu bukti yang konsisten telah mengaitkan kekurangan Mg dengan perubahan dalam sensitiviti insulin dan T2DM. Malah, T2DM telah dikaitkan dengan beberapa keabnormalan Mg tambahan dan intraselular [2,104-106]. Kepekatan Mg plasma selular dan/atau terionisasi yang lebih rendah telah ditemui pada pesakit dengan T2DM walaupun tahap Mg serum serum yang kurang sensitif masih normal [107,108]. Mekanisme yang mungkin memihak kepada pengurangan Mg dalam T2DM termasuk pengambilan diet Mg yang rendah dan peningkatan kehilangan air kencing Mg, manakala penyerapan dan pengekalan Mg pemakanan nampaknya tidak berubah[109]. Telah dilaporkan hubungan songsang antara pengambilan Mg dan kejadian kes baru T2DM. Kedua-dua hiperglikemia dan hiperinsulinemia telah terlibat dalam menyumbang kepada pengurangan Mg [110]. Kedua-dua hiperglikemia dan hiperinsulinemia memihak kepada perkumuhan Mg dalam air kencing yang berlebihan, manakala rintangan insulin boleh mengubah pengangkutan Mg [111]. Metabolisme Mg yang diubah boleh memberi predisposisi kepada perkembangan T2DM dan kepada kemerosotan pengambilan glukosa yang dimediasi insulin [2]. Oleh kerana bukti ini, suplemen Mg telah dicadangkan sebagai rawatan bukan farmakologi, ekonomi dan selamat untuk pencegahan dan kawalan metabolik T2DM. Walau bagaimanapun, percubaan prospektif mengenai kesan suplemen Mg pada orang yang mempunyai atau berisiko T2DM adalah terhad [112,113]. Kesan berfaedah sederhana suplemen Mg pada profil glisemik telah ditemui dalam banyak, tetapi tidak semua, kajian. Kajian sistematik dan meta-analisis termasuk 18 ujian terkawal rawak dua buta (12 dalam subjek diabetes dan enam dalam subjek berisiko tinggi T2DM) melaporkan bahawa suplemen Mg mungkin mempunyai beberapa tindakan yang bermanfaat dalam meningkatkan parameter glukosa pada orang dengan T2DM dan meningkatkan parameter sensitiviti insulin dalam subjek berisiko tinggi T2DM[114]. Menggunakan semakan payung untuk memetakan dan menilai hasil kesihatan yang dikaitkan dengan pengambilan dan suplemen Mg, kumpulan kami baru-baru ini mengesahkan bahawa pengambilan Mg yang tinggi dikaitkan dengan penurunan risiko T2DM [86].

11. Mg dalam Sindrom Kardiometabolik

Terdapat juga bukti yang meyakinkan tentang hubungan antara defisit Mg dengan sindrom metabolik [2,6,115]. Dalam kajian epidemiologi, ketidakcukupan Mg pemakanan telah dikaitkan dengan peningkatan risiko intoleransi glukosa, sindrom metabolik dan T2DM[115-117]. Defisit Mg intraselular, menyebabkan aktiviti rosak semua kinase yang bergantung kepada Mg yang terlibat dalam isyarat insulin, dan peningkatan tekanan oksidatif akan memihak kepada rintangan insulin dan mengakibatkan keadaan metabolik, termasuk intoleransi glukosa, sindrom metabolik, dan T2DM. Kekurangan Mg dalam biri-biri menyebabkan kemerosotan pengambilan glukosa pengantara insulin [118], manakala suplemen Mg melambatkan perkembangan penyakit dalam model tikus diabetes [119]. Tahap insulin puasa yang lebih rendah didapati pada wanita yang sihat tanpa diabetes dengan pengambilan Mg yang lebih tinggi [120]. Jumlah pengambilan Mg diet berkait songsang dengan tindak balas insulin kepada ujian toleransi glukosa oral [121].

12. Mg dan Asma dan Ketidakcukupan Pernafasan

Pertama, Haury pada tahun 1940 mencadangkan peranan untuk Mg dalam asma yang menunjukkan tindak balas klinikal yang bermanfaat selepas pentadbiran iv Mg sulfat dalam dua pesakit dimasukkan ke hospital yang mengalami eksaserbasi akut asma [122]. Dalam dekad berikutnya, laporan lain mengesahkan keputusan positif rawatan Mg iv dalam penyempitan saluran udara akut, mencadangkan kemungkinan tindakan bermanfaat Mg dalam mekanisme pelebaran bronkial [123,124], walaupun laporan lain tidak mengesahkan kesan terapeutik [125,126]. Pentadbiran ivMg nampaknya meningkat, dalam cara tambahan, kesan dilatasi bronkial terbutaline [127] dan salbutamol [128] dalam meningkatkan ujian pulmonari berfungsi.

Mg memodulasi keadaan kontraktil sel otot licin bronkial; Pengurangan Mg mencetuskan pengecutan dan kekejangan bronkial, manakala pemulihan Mg menghasilkan kelonggaran bronkial. Beberapa mekanisme yang mungkin telah dikemukakan untuk tindakan Mg positif untuk mengendurkan otot licin bronkial, seperti saluran Ca menyekat tindakan Mg [69], penurunan kepekaan terhadap tindakan depolarisasi asetilkolin [92], penstabilan sel mast dan T-limfosit [129], dan rangsangan oksida nitrat [130] dan prostacyclin [131]. Dalam populasi umum, persatuan bebas positif yang signifikan terhadap pengambilan Mg pemakanan dengan fungsi paru-paru dan persatuan songsang dengan kereaktifan saluran pernafasan, metakolin yang disedut, dan gejala pernafasan. (semput) telah dilaporkan, menunjukkan bahawa pengambilan Mg yang rendah mungkin terlibat dalam etiologi asma [132].

Walau bagaimanapun, jumlah tahap serum Mg tidak berguna secara klinikal, kerana tiada perbezaan ditemui dalam serum Mg pada pesakit asma semasa keterukan akut berbanding populasi bukan asma, dan jumlah serum Mg tidak meramalkan keterukan serangan asma, atau daripada tindak balas dilatasi bronkial kepada infusi Mg [133]. Sebaliknya, Mg selular (lebih berkaitan dengan status Mg badan) didapati berkurangan dalam subjek asma jika dibandingkan dengan kawalan bukan asma [134]. Di samping itu, kumpulan kami menunjukkan korelasi langsung, dalam pesakit asma, antara tahap Mg selular dan kereaktifan bronkial methacholine yang mengesahkan kehadiran perubahan Mg intraselular dalam asma, dan telah mencadangkan peranan tambahan untuk suplemen Mg bukan farmakologi dalam pesakit asma [ 135].

Secara keseluruhannya, data yang ada mencadangkan peranan untuk defisit Mg selular dan badan sebagai modulator kereaktifan dan pengecutan bronkial otot licin, memudahkan bronkokonstriksi dalam subjek asma yang terdedah, dan kemungkinan peranan pencegahan dan/atau terapeutik untuk penggunaan aditif pentadbiran Mg pada orang ini. [136].

13. Mg dan Gangguan Psikiatri

Beberapa gangguan psikiatri termasuk kebimbangan, kemurungan, kerengsaan, insomnia, hipokondriasis, serangan panik, hiperexcitability, sakit kepala, pening, gegaran, dan tingkah laku psikotik telah dikaitkan dengan kekurangan Mg. Gejala neuromuskular mungkin dikaitkan, termasuk asthenia, kelemahan otot, dan mialgia (cth, sindrom keletihan kronik dan fibromyalgia) [137].

Sebilangan enzim dan tindak balas selular yang terlibat dalam tindak balas tekanan adalah bergantung kepada Mg [15]. Tahap serum Mg telah dicadangkan untuk dikurangkan dalam subjek dengan kemurungan [138]. Kajian terbaru oleh Noah et al. menunjukkan bahawa hampir separuh (empat puluh empat peratus) pesakit yang disaring untuk tekanan mempunyai kekurangan Mg terpendam [139].

Defisit Mg boleh menghasilkan bukti elektrofisiologi hiperexcitability dalam sistem saraf pusat (CNS). Dalam tikus kekurangan Mg, pengubahsuaian electroencephalogram (EEG) dipantau semasa rangsangan pendengaran. Beberapa perubahan dengan aktiviti spike ditemui dalam EEG, menunjukkan bahawa perubahan tingkah laku yang disebabkan oleh rangsangan pendengaran dalam tikus kekurangan Mg, mungkin dikaitkan dengan keterujaan yang berkaitan dengan Mg pada CNS [140].

Pada manusia, kekurangan Mg telah dikaitkan dengan hiperexcitability neuro-otot [141]. Pelbagai mekanisme yang mungkin boleh mengaitkan kekurangan Mg kepada hiperexcitability saraf, seperti tindakan modulasi Mg yang diterangkan sebelum ini pada Ca selular, peningkatan per-pengoksidaan, hiper-pengaktifan beberapa neurotransmitter pengujaan, (iaitu, asetilkolin, katekolamin, NMDA dan bukan NMDA. reseptor asid amino pengujaan), dan penurunan aktiviti neurotransmitter yang menghalang (iaitu, asid gamma-aminobutyric (GABA), taurin, glutaurin, adenosin), serta peningkatan pengeluaran neuropeptida, sitokin radang, prostanoid, dan penurunan aktiviti pertahanan antioksidan [137].

Berhubung dengan pautan ini dengan laluan transduksi dan biologi yang terlibat dalam kemurungan, dan kerana peranan modulasi Mg pada saluran ion kompleks reseptor NMDA [142], suplemen Mg telah dicadangkan untuk membantu dalam rawatan kemurungan. [143,144]. Beberapa ubat antidepresan seperti sertraline dan amitriptyline telah dicadangkan untuk meningkatkan tahap Mg intraselular [145]. Kajian sistematik menunjukkan bahawa pengambilan Mg yang lebih tinggi dikaitkan dengan pengurangan gejala kemurungan [144]. Suplemen Mg oral boleh memberikan kelebihan dalam pencegahan gejala kemurungan dan mungkin menyokong sebagai terapi tambahan. Kesan suplemen Mg terhadap tekanan dan kebimbangan kurang didokumenkan. Walau bagaimanapun, lebih banyak kajian intervensi dan prospektif diperlukan untuk mewujudkan peranan yang jelas untuk suplemen Mg sebagai penjagaan tambahan yang mungkin dalam rawatan kemurungan dan gangguan psikiatri lain.

Mg juga telah dicadangkan sebagai rawatan tambahan dalam terapi insomnia. Mg, sebagai tambahan kepada antagonis NMDA semulajadi dan agonis GABA, juga mempunyai tindakan relaxant, dan boleh meningkatkan tahap melatonin, sekali gus membantu meningkatkan tidur [146].

14. Mg dan Kemerosotan Kognitif

Kemungkinan tindakan perlindungan Mg dalam kemerosotan kognitif dan AD telah dicadangkan pada tahun 1990 [147]. Ion Mg adalah penting untuk kematangan neuron normal dan terdapat dalam cecair serebrospinal (CSF) dalam CNS [148]. Mg melepasi penghalang darah-otak dan diangkut secara aktif oleh sel epitelium koroid ke dalam CSF [148].

Perubahan metabolisme Mg terdapat pada pesakit demensia: tahap Mg serum total dan terion, dan kandungan Mg pelbagai tisu semuanya didapati secara konsisten berkurangan pada pesakit AD [149-152].

Kepekatan Mg dalam otak menjejaskan pelbagai proses biokimia yang terlibat dalam fungsi kognitif, termasuk kestabilan dan integriti membran sel, tindak balas reseptor NMDA kepada rangsangan rangsangan, dan tindakan Ca-antagonis [19]. Telah dicadangkan bahawa kesan neurotoksik sesetengah logam, seperti aluminium, mungkin berkaitan dengan perubahan penggabungan Mg ke dalam neuron otak, sekali gus menjejaskan kesan perlindungan Mg pada tisu otak ]147]. Mg telah dilaporkan mempercepatkan pembersihan toksin, mengurangkan keradangan saraf, menghalang pemprosesan patologi prekursor protein amiloid, menghalang fosforilasi protein tau yang tidak normal, dan penyahkawalseliaan balik reseptor NMDA. Walau bagaimanapun, mekanisme kesan ini tidak jelas sepenuhnya [153]. Pentadbiran Mg-L-threonate telah dilaporkan untuk mengurangkan keradangan saraf dan mengurangkan pemendapan beta-amyloid dalam model eksperimen AD [154,155], dan meningkatkan kebolehan pembelajaran, bekerja dan ingatan jangka pendek dan jangka panjang pada tikus [156]. Kajian haiwan eksperimen adalah menjanjikan dan mungkin mencadangkan bahawa suplemen Mg jika dimulakan pada peringkat awal defisit kognitif boleh mengurangkan cerun kejatuhan ingatan dan penurunan kognitif [157].

Pada manusia, hanya beberapa ujian klinikal telah mengkaji peranan Mg dalam kesihatan kognitif. Dari segi epidemiologi, telah dicadangkan bahawa orang yang mengambil diet yang kaya dengan Mg mungkin mempunyai risiko penurunan kognitif yang berkurangan. Dalam 1400 lelaki dewasa yang sihat diikuti selama lapan tahun, pengambilan Mg diet yang tinggi dikaitkan dengan pengurangan risiko mengalami gangguan kognitif ringan[158]. Dalam kajian kohort lain termasuk lebih daripada 1000 peserta Jepun yang tinggal komuniti berumur lebih 60 tahun dan diikuti selama 17 tahun, didapati bahawa mereka yang mengandaikan lebih daripada 200 mg/hari Mg mempunyai tiga puluh tujuh peratus lebih sedikit peluang untuk membangunkan sebarang jenis. demensia dan tujuh puluh empat peratus lebih sedikit peluang untuk mengalami demensia vaskular [159]. Percubaan terkawal rawak jangka pendek (12 minggu) mencadangkan bahawa Mg boleh membantu dalam meningkatkan kebolehan kognitif dalam subjek warga tua dengan aduan ingatan [160]. Ujian klinikal rawak prospektif jangka panjang dengan suplemen Mg diperlukan untuk mengesahkan sama ada diet kaya Mg boleh membantu dalam mencegah demensia dan/atau gangguan kognitif.

15. Mg dan Osteoporosis

Defisit Mg pemakanan telah dihipotesiskan sebagai faktor risiko yang berpotensi untuk penyakit osteoporosis dan kehilangan tulang. Kajian epidemiologi telah menunjukkan bahawa peningkatan pengambilan makanan Mg secara positif dan signifikan berkaitan dengan ketumpatan mineral tulang (BMD). Sebaliknya, pengambilan Mg diet yang tidak mencukupi dikaitkan dengan peningkatan kadar kehilangan tulang pada wanita osteoporotik selepas menopaus [161,162]. Dalam Kajian Kesihatan, Penuaan, dan Komposisi Badan, diperhatikan bahawa pengambilan Mg yang lebih tinggi dikaitkan dengan BMD yang lebih tinggi dalam peserta kulit putih yang sihat, berumur 70 hingga 79 tahun pada peringkat awal [163]. Berikutan kekurangan Mg pemakanan terpilih, tikus kekurangan Mg dengan hipomagnesemia terus terang mengembangkan osteoporosis, meningkatkan kerapuhan rangka yang dikaitkan dengan peningkatan penyerapan tulang, penurunan pembentukan tulang, dan pertumbuhan tulang terjejas [164,165]. Kepekatan sitokin radang yang tinggi mungkin memainkan peranan dalam menjelaskan perubahan tulang ini, walaupun pautan patofisiologi yang jelas masih tidak ditentukan. Rude dan Gruber menunjukkan bahawa peningkatan penyerapan tulang osteoklastik dikaitkan dengan peningkatan tahap bahan radang P dan TNF-alfa dalam tulang daripada tikus kekurangan Mg [166].

Di samping itu, Mg diperlukan untuk sintesis, pengangkutan, dan pengaktifan vitamin D; oleh itu, defisit Mg akan menjejaskan penghasilan bentuk aktif vitamin D, 1,25-OH2 D3, dan menyebabkan penentangan terhadap tindakan PTH dan vitamin D [167]. Kesan kekurangan Mg ditambah bersama dengan tindak balas PTH yang diubah dan sintesis 1,25-OH2 D3 yang rendah akan menjejaskan pembentukan tulang dan proses mineralisasi dan akan mengurangkan kualiti, dan kekuatan tulang serta BMD. Telah dihipotesiskan bahawa suplemen Mg dalam dos yang mencukupi untuk memulihkan perolehan tulang normal boleh mengurangkan kehilangan tulang dan mencegah risiko osteoporosis [168,169].

Dalam peserta dalam kohort "Inisiatif Osteoartritis" yang diikuti selama 8 tahun, didapati bahawa wanita dengan pengambilan Mg diet yang lebih tinggi mempunyai dua puluh tujuh peratus pengurangan risiko untuk patah tulang masa depan, mengesahkan peranan positif mengekalkan keseimbangan Mg yang mencukupi terhadap risiko daripada osteoporosis dan patah tulang kerapuhan [170].

16. Mg dan Kesihatan Otot

Rantau ini mempunyai peranan penting dalam semua enzim yang menggunakan atau mensintesis ATP otot, dan dengan itu dalam pengeluaran tenaga otot, dan secara tidak langsung dalam proses penguncupan dan kelonggaran. Defisit Mg telah dikaitkan dengan prestasi otot yang lemah.

Defisit Mg yang teruk telah dicadangkan untuk menyebabkan kelemahan, sakit otot, dan kekejangan malam. Telah dicadangkan bahawa defisit Mg boleh menyumbang kepada perkembangan fibromyalgia[171]. Data tentang kesan suplemen Mg pada gejala fibromyalgia adalah terhad, walaupun dicadangkan bahawa suplemen Mg boleh digunakan untuk mengurangkan kelembutan, kesakitan, dan keterukan gejala dalam subjek fibromyalgia [172]. Kekurangan Mg diet dalam tikus meningkatkan pengeluaran radikal bebas dalam otot rangka dan boleh menyebabkan beberapa perubahan dalam metabolisme sel otot bersama-sama dengan kerosakan struktur yang menjejaskan pengeluaran tenaga otot yang diperlukan untuk penguncupan dan kelonggaran otot [173].

Pada manusia, Dominguez et al. menunjukkan hubungan yang kuat dan bebas antara paras Mg serum dengan prestasi otot dan beberapa parameter otot [174]. Dalam sukarelawan muda, Brilla et al. menunjukkan bahawa suplemen Mg (sehingga 8 mg/kg setiap hari) mampu meningkatkan kekuatan otot dan prestasi daya tahan serta mengurangkan penggunaan oksigen [175]. Dalam subjek yang lebih tua, Veronese et al.menunjukkan bahawa suplemen Mg oral (tiga ratus mg / hari) dapat meningkatkan prestasi fizikal, khususnya dalam subjek dengan pengambilan diet Mg rendah asas, mencadangkan bahawa suplemen Mg boleh membantu dalam mencegah atau melambatkan penurunan prestasi fizikal dengan usia [176].

17. Mg dan Kanser

Berkenaan dengan kanser, pengambilan Mg telah dikaitkan dengan kejadian beberapa jenis kanser. Walau bagaimanapun, hubungan antara Mg dan kanser adalah kompleks, dan pada masa kini terdapat lebih banyak soalan daripada jawapan [177]. Dalam model haiwan, Mg boleh memberikan kesan anti-dan pro-tumor seperti menghalang pertumbuhan tumor di tapak utamanya dan memudahkan implantasi tumor di tapak metastatiknya. Dalam tikus kekurangan Mg, Mg rendah boleh menyekat dan memupuk tumorigenesis, kerana perencatan pertumbuhan tumor di tapak utamanya diperhatikan dalam menghadapi peningkatan penjajahan metastatik [177].

Tekanan oksidatif dan unsur surih telah terlibat dalam perkembangan kanser payudara. Walau bagaimanapun, bagaimana ia memberi kesan kepada patogenesis penyakit masih tidak jelas[178]. Tahap serum Mg yang lebih rendah pada wanita dengan kanser payudara boleh menjejaskan sistem pertahanan antioksidan yang terlibat dalam proses karsinogenesis. Satu kajian menilai metabolisme Mg, aktiviti dismutase superoksida, dan kaitannya dengan tekanan pengoksidaan pada wanita dengan kanser payudara. Penulis melaporkan bahawa pesakit kanser payudara memaparkan perubahan kompleks Mg homeostasis, dicirikan oleh pengambilan Mg diet yang rendah, pengurangan plasma, dan tahap eritrosit Mg, dan peningkatan dalam perkumuhan Mg dalam air kencing [179].

Suplemen Mg mungkin mempunyai kesan perlindungan pada fibrosarcoma yang disebabkan oleh eksperimen dalam tikus [180] dan boleh menghalang karsinogenesis yang disebabkan oleh nikel dalam buah pinggang tikus [181].

Mg telah dicadangkan mempunyai kesan anti-tumor dalam kanser kolorektal dengan menghalang ekspresi c-myc dan aktiviti dekarboksilase ornithine dalam epitelium mukosa usus [182]. Dalam kajian manusia, pengambilan Mg diet yang tinggi telah dicadangkan untuk melindungi daripada risiko mendapat kanser kolorektal [183]. Dalam wanita menopause, telah dicadangkan bahawa nisbah serum Ca kepada Mg yang lebih tinggi boleh meningkatkan risiko kanser payudara [ 184]. Ca, Mg, atau Ca: Nisbah pengambilan Mg boleh berinteraksi dengan polimorfisme dalam gen SLC7A2 dalam persatuan dengan kanser kolorektal [185]. Pengambilan Mg yang lebih tinggi dikaitkan dengan risiko kanser hati yang lebih rendah, berdasarkan analisis kohort prospektif Institut Kesihatan-American Association of Retired Persons (NIH-AARP) Diet dan Kajian Kesihatan [186]. Salah satu sebab bahawa hubungan bebas antara pengambilan Mg dan perlindungan kanser tidak mudah ditentukan adalah kerana kandungan Mg pemakanan selari dengan kandungan serat dan kebanyakannya diperoleh daripada sayur-sayuran berdaun hijau dan bijirin penuh, sumber serat yang kaya, yang melindungi kanser. .

18. Kesimpulan

Kekurangan Mg kronik kerap berlaku pada orang dewasa yang lebih tua. Keradangan kronik gred rendah (keradangan) kerap berlaku dalam pelbagai penyakit kronik yang berkaitan dengan usia, dan dalam proses penuaan itu sendiri. Oleh kerana kekurangan Mg kronik boleh menyebabkan pengeluaran mediator radang dan ROS yang berlebihan, dan ia boleh mencetuskan keadaan keradangan, kumpulan kami sebelum ini telah membuat hipotesis bahawa kekurangan Mg kronik mungkin merupakan salah satu mediator yang membantu menjelaskan hubungan antara keradangan dan penuaan- penyakit berkaitan [19,49](Rajah 2). Adalah mungkin untuk membuat hipotesis bahawa mengekalkan keseimbangan Mg yang optimum semasa perjalanan hidup boleh membantu mencegah keradangan dan keadaan berkaitan yang berkaitan dengan kekurangan Mg dan dengan itu boleh membantu memanjangkan hayat yang sihat.

Walau bagaimanapun, walaupun dinasihatkan untuk mengekalkan keseimbangan Mg yang memuaskan dengan pengambilan makanan Mg yang mencukupi, kemungkinan peranan suplemen Mg masih tidak jelas.

Sangat sedikit kajian buta longitudinal jangka panjang mengenai kesan suplemen Mg telah dilakukan. Kemungkinan mengekalkan keseimbangan Mg yang memuaskan sepanjang hayat boleh menjadi strategi kesihatan ekonomi dan selamat dalam populasi yang semakin meningkat adalah hipotesis yang perlu dibuktikan oleh kajian prospektif masa hadapan.

Artikel ini diekstrak daripada Nutrien 2021, 13, 463. https://doi.org/10.3390/nu13020463 https://www.mdpi.com/journal/nutrients