KATA KUNCI:kecederaan buah pinggang akut; penyakit buah pinggang yang kronik; komplikasi; biopsi buah pinggang; hasil; peramal

Menurut kajian yang berkaitan, cistanche adalah herba tradisional Cina yang telah digunakan selama berabad-abad untuk merawat pelbagai penyakit. Ia telah terbukti secara saintifik untuk dimilikianti-radang, anti penuaan, danantioksidanhartanah. Kajian telah menunjukkan bahawa cistanche bermanfaat untuk pesakitmenghidap penyakit buah pinggang. Bahan aktif cistanche diketahuikurangkankeradangan, bertambah baikbuah pinggangfungsidan memulihkan sel-sel buah pinggang yang rosak. Oleh itu, menyepadukan cistanche dalam pelan rawatan penyakit buah pinggang boleh menawarkan manfaat yang besar kepada pesakit dalam menguruskan keadaan mereka.Cistanchemembantu mengurangkan proteinuria, merendahkan paras BUN dan kreatinin, dan mengurangkan risiko kerosakan buah pinggang selanjutnya. Selain itu, cistanche juga membantu mengurangkan paras kolesterol dan trigliserida yang boleh merbahaya kepada pesakit yang menghidap penyakit buah pinggang.

Klik pada Cistanche Organik untuk Buah Pinggang

Untuk maklumat lanjut:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

PENGENALAN

Salah satu cabaran yang dihadapi oleh doktor semasa menilai pesakit dengan fungsi buah pinggang yang berkurangan dengan ketara ialah membezakan antara kecederaan buah pinggang akut dan penyakit buah pinggang kronik (CKD). Kewujudan bersama lebih daripada satu gangguan diiktiraf dengan baik kerana CKD merupakan faktor risiko utama untuk kecederaan buah pinggang akut, yang mana pesakit mungkin tidak pulih sepenuhnya, membawa kepada disfungsi buah pinggang yang dipercepatkan.1 Menentukan fungsi buah pinggang asas dengan menganalisis secara retrospektif nilai kreatinin serum sepanjang tempoh lanjutan adalah penting dalam kes sedemikian. Namun begitu, kegunaan biopsi buah pinggang dalam CKD lanjutan sering dipersoalkan kerana hasil terapeutik yang rendah dan risiko yang tinggi.2,3, S1, S2 Objektif utama kajian ini adalah untuk menilai faedah dan risiko yang berkaitan dengan biopsi buah pinggang pada pesakit yang hadir. dengan anggaran kadar penapisan glomerular (eGFR) sebanyak<15 ml/min per 1.73 m2 when previous kidney function is unknown and immunology screening result is not indicative of a systemic disorder. Secondary objectives include determining predictors of histologically severe CKD and risk factors for kidney biopsy complications.

KEPUTUSAN

Antara 1 April, 2017 dan 1 April, 2019, 363 pesakit telah dimasukkan dan menjalani biopsi buah pinggang asli; 30 peratus (n=109) mempunyai tahap kreatinin asas yang tidak diketahui dan keputusan saringan imunologi negatif dan telah dimasukkan ke dalam kajian (Rajah 1). Kebanyakan pesakit adalah lelaki dan Asia. Purata umur mereka ialah 35±10.6 tahun. Pada masa biopsi, 47 pesakit (43 peratus) mempunyai eGFR <15, 14 (13 peratus) mempunyai eGFR 15 hingga 29, 18 (17 peratus) mempunyai eGFR 30 hingga 59, dan 30 (28 peratus) mempunyai eGFR $ 60 ml /min setiap 1.73 m2. Pesakit dengan eGFR < 15 ml/min setiap 1.73 m2 lebih berkemungkinan daripada pesakit dengan eGFR yang lebih tinggi untuk mempunyai sampel biopsi buah pinggang yang tidak mencukupi (34 peratus berbanding 11 peratus ; P =0.004), penemuan patologi akut yang tidak boleh dirawat ( 87 peratus berbanding 47 peratus; P <0.0001), dan komplikasi selepas biopsi (28 peratus berbanding 2 peratus; P <0.0001). Demografi pesakit diringkaskan dalam Jadual 1.

Daripada 47 pesakit dengan eGFR < 15 ml/min setiap 1.73 m2, 6 mempunyai penemuan patologi buah pinggang akut dan mendapat rawatan (13 peratus). Nefritis interstisial akut adalah penemuan yang paling biasa, diikuti oleh immunoglobulin A nefropati dengan bulan sabit. Hanya 1 pesakit pulih fungsi buah pinggang selepas rawatan (Jadual Tambahan S1). Baki 41 pesakit mempunyai sekurang-kurangnya sederhana hingga teruk perubahan kronik pada sampel biopsi mereka berdasarkan skor kronik yang dikira mereka, S3 dan 61 peratus (n= 25) memerlukan permulaan hemodialisis semasa kemasukan. Immunoglobulin A nefropati dan nefrosklerosis hipertensi adalah punca yang paling dikenal pasti (Tambahan Rajah S1). Pesakit dengan skor kronik < 8 lebih berkemungkinan mengalami loya dan muntah berbanding pesakit dengan skor yang lebih tinggi (48 peratus lwn. 9 peratus ; P=0.005). Pembolehubah lain adalah serupa antara kedua-dua kumpulan (Jadual Tambahan S2). Komplikasi biopsi berlaku dalam 28 peratus pesakit dengan eGFR < 15 ml/min setiap 1.73 m2 (hematoma tanpa campur tangan [n=6], hematoma yang memerlukan pemindahan darah [n=4] dan hematoma yang memerlukan pemindahan dan embolisasi [n=3]). Keputusan untuk transfuse dipengaruhi oleh beberapa faktor, termasuk bukti klinikal pendarahan aktif, penurunan ketara dalam tahap hemoglobin selepas biopsi, dan tahap mutlak kepekatan hemoglobin selepas prosedur, dan bukannya saiz hematoma. Pesakit yang mengalami komplikasi mempunyai hemoglobin asas yang lebih rendah daripada pesakit tanpa komplikasi (8.1 ± 1.1 lwn. 9.2 ± 1.4; P=0.02). Risiko hematoma juga lebih tinggi pada pesakit yang menjalani prebiopsi hemodialisis, tetapi ia tidak mencapai kepentingan (P=0.06). Semua pembolehubah lain adalah serupa antara kedua-dua kumpulan (Jadual Tambahan S3)

PERBINCANGAN

Biopsi buah pinggang ialah ujian standard emas yang menyediakan maklumat penting tentang diagnosis, prognosis, dan pengurusan penyakit buah pinggang. Walau bagaimanapun, tiada konsensus sejagat mengenai tanda-tanda biopsi buah pinggang.2 Untuk pengetahuan kami, ini adalah kajian pertama yang membincangkan faedah dan risiko yang berkaitan dengan biopsi buah pinggang pada pesakit yang mengalami penurunan fungsi buah pinggang dengan ketara (eGFR < 15 ml/min setiap 1.73 m2 ), paras kreatinin serum asas yang tidak diketahui, buah pinggang bersaiz normal, dan hasil saringan imunologi negatif. Lebih daripada 95 peratus pesakit didapati mengalami perubahan kronik yang sederhana hingga teruk pada sampel biopsi buah pinggang mereka. Kebanyakan pesakit adalah pendatang dari Asia dan tidak menyedari penyakit buah pinggang yang sedia ada. CKD dalam strata populasi ini selalunya tidak dikenal pasti sebelum ini kerana sama ada program saringan CKD tidak dilaksanakan dengan berkesan di negara asal mereka4 atau orang ramai mempunyai akses yang tidak mencukupi kepada penjagaan kesihatan kerana halangan ekonomi atau kekurangan pendidikan/maklumat. Kajian dari pusat jagaan tertiari di Asia mendedahkan bahawa lebih daripada 50 peratus pesakit CKD mengalami CKD tahap 5.5

Meramalkan tahap perubahan histologi kronik daripada kajian klinikal atau diagnostik pada pesakit dengan fungsi buah pinggang yang berkurangan terus menjadi satu cabaran. Selain loya dan muntah, kami tidak menjumpai sebarang penemuan klinikal, makmal atau radiologi khusus yang berkaitan dengan skor kronik histologi buah pinggang. Insiden keseluruhan hematoma selepas biopsi adalah 28 peratus pada pesakit dengan eGFR <15 ml/min setiap 1.73 m2 berbanding dengan<2% in patients with higher eGFR. Severe renal dysfunction poses a higher risk for bleeding because of (i) its association with scarred kidneys that are more likely to bleed and (ii) the coexistence of other risk factors, such as lower prebiopsy hemoglobin and higher urea and creatinine levels.6 In our study, a lower hemoglobin level at the biopsy was a statistically signifificant predictor of developing post-biopsy hematomas (P =0.02). Anemia alters the flow of platelets in the bloodstream, decreasing the interaction between the platelets and the endothelium.7 It also reduces platelet aggregation by adenosine diphosphate, thromboxane, and nitric oxide pathways.8 The risk of hematoma was also higher in patients undergoing hemodialysis prebiopsy, but it did not reach significance (P =0.06). Although dialysis therapy ameliorates platelet hemostatic dysfunction associated with uremia, there is evidence that interaction between the blood and the dialysis circuit can enhance bleeding, even in the absence of heparin, by temporarily worsening platelet aggregation and function.9 The requirement for dialysis also implies more severe kidney dysfunction and uremia-related abnormal platelet-platelet and platelet-endothelium interactions.

PENGHARGAAN

Kajian ini disokong, sebahagiannya, oleh geran daripada Pusat Penyelidikan Perubatan di Hamad Medical Corporation, Qatar (MRC-01-20-798). Penulis mengucapkan terima kasih kepada Perpustakaan Negara Qatar kerana menyediakan pembiayaan akses terbuka.

BAHAN TAMBAHAN

Fail Tambahan (PDF)

Kaedah Tambahan.

Keputusan Tambahan.

Rujukan Tambahan.

Rajah S1.Carta pai punca penyakit buah pinggang kronik lanjutan pada pesakit dengan eGFR <15 ml/min setiap 1.73 m2. Etiologi penyakit buah pinggang lanjutan tidak diketahui sehingga satu pertiga daripada kes. IgAN dan nefrosklerosis hipertensi adalah punca penyakit buah pinggang kronik yang paling dikenal pasti. Jadual S1. Hasil klinikal pesakit dengan penemuan patologi buah pinggang akut yang boleh dirawat.

Jadual S2.Peramal perubahan kronik yang teruk pada pesakit dengan eGFR <15 ml/min setiap 1.73 m2.

Jadual S3.Komplikasi biopsi buah pinggang pada pesakit dengan eGFR < 15 ml/min setiap 1.73 m2.

RUJUKAN

1. Ferenbach DA, Bonventre JV. Kecederaan buah pinggang akut dan penyakit buah pinggang kronik: dari makmal ke klinik. Nephrol Ther. 2016;12(Bekalan 1):S41–S48.

2. Dhaun N, Bellamy CO, Cattran DC, Kluth DC. Utiliti biopsi buah pinggang dalam pengurusan klinikal penyakit buah pinggang. Buah Pinggang Int. 2014;85:1039–1048.

3. Sobh M, Moustafa F, Ghoniem M. Nilai biopsi buah pinggang dalam kegagalan buah pinggang kronik. Int Urol Nephrol. 1988;20:77–83.

4. Garcia-Garcia G, Jha V, Jawatankuasa Pemandu Hari Buah Pinggang Sedunia. CKD dalam populasi yang kurang bernasib baik. Buah Pinggang Int. 2015;87: 251–253.

5. Varughese S, John GT, Alexander S, et al. Penjagaan hospital pra-tertiari pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik di India. Indian J Med Res. 2007;126:28–33.

6. Mejía-Vilet JM, Márquez-Martínez MA, Cordova-Sanchez BM, Ibargüengoitia MC, Correa-Rotter R, Morales-Buenrostro LE. Skor risiko mudah untuk ramalan komplikasi hemoragik selepas biopsi buah pinggang perkutaneus. Nefrologi (Carlton). 2018;23:523–529.

7. Hedges SJ, Dehoney SB, Hooper JS, Amanzadeh J, Busti AJ. Cadangan rawatan berasaskan bukti untuk pendarahan uremik. Nat Clin Pract Nephrol. 2007;3:138–153.

8. Valles J, Santos MT, Aznar J, et al. Eritrosit secara metabolik meningkatkan tindak balas platelet yang disebabkan oleh kolagen melalui peningkatan pengeluaran tromboksan, pembebasan adenosin difosfat, dan pengambilan. Darah. 1991;78:154–162.

9. Sreedhara R, Itagaki I, Lynn B, Hakim RM. Agregasi platelet yang rosak dalam uremia bertambah buruk secara sementara oleh hemodialisis. Am J Ginjal Dis. 1995;25:555–563.

Untuk maklumat lanjut: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501