Fokus Persidangan Kontroversi KDIGO: Analisis Penyakit Arteri Pusat Dan Periferi dalam Penyakit Buah Pinggang Kronik
Aug 28, 2025
Penyakit buah pinggang kronik (CKD) menjejaskan kira-kira 10% penduduk di seluruh dunia, dengan kira-kira 2 juta orang memerlukan dialisis. Walaupun pesakit CKD berisiko tinggi untuk penyakit kardiovaskular dan kejadian, mereka sering kurang diwakili atau dikecualikan daripada ujian klinikal, yang membawa kepada jurang pengetahuan penting tentang cara merawat pesakit ini. KDIGO (Penyakit Buah Pinggang: Meningkatkan Hasil Global) telah mengadakan Persidangan Kontroversi Klinikal keempat mengenai jantung, buah pinggang dan vaskular di Dublin, Ireland, pada Februari 2020, bertajuk "Penyakit Arteri Pusat dan Periferal dalam Penyakit Buah Pinggang Kronik." Panel global pakar pelbagai disiplin dari bidang nefrologi, kardiologi, neurologi, pembedahan, radiologi, biologi vaskular, epidemiologi dan ekonomi kesihatan telah hadir. Objektifnya adalah untuk mengenal pasti isu-isu utama yang berkaitan dengan pengesanan optimum, pengurusan, dan rawatan penyakit serebrovaskular, penyakit aorta pusat, penyakit renovaskular, dan penyakit arteri periferal dalam keadaan CKD.
Laporan ini menggariskan patofisiologi biasa proses vaskular ini dalam penetapan CKD, menerangkan amalan terbaik untuk diagnosis dan pengurusan mereka, meringkaskan bidang ketidakpastian, menangani isu kontroversi yang berterusan, dan mencadangkan agenda penyelidikan untuk menangani jurang utama dalam pengetahuan yang, apabila ditangani, boleh meningkatkan penjagaan dan hasil pesakit.
cistanche deserticola
Pada Februari 2020, Penyakit Buah Pinggang: Meningkatkan Hasil Global (KDIGO) telah mengadakan Persidangan Kontroversi klinikal di Dublin, Ireland, bertajuk Penyakit Arteri Pusat dan Periferal dalam Penyakit Buah Pinggang Kronik. Rasional untuk persidangan ini adalah pengiktirafan bahawa walaupun kejadian kardiovaskular menyumbang kepada majoriti kematian di kalangan orang yang menghidap penyakit buah pinggang kronik (CKD) dan kegagalan buah pinggang, individu ini mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk kedua-dua aterosklerosis.
dan arteriosklerosis. Aterosklerosis menjejaskan intima saluran dan dicirikan oleh pembentukan plak yang kaya dengan lipid dan kalsifikasi yang mengurangkan keupayaan arteri untuk mengangkut darah ke semua bahagian badan. Proses arteriosklerosis menjejaskan terutamanya media, terutamanya saluran yang lebih besar, dan meningkatkan kekejangan arteri, dengan itu mengurangkan fungsi keanjalan arteri.1 Tambahan pula, penyakit vaskular bukan kardiak ini sering menyebabkan morbiditi yang besar dan mempunyai
kesan besar terhadap kualiti hidup dalam populasi CKD.
Walaupun akibat ini, mereka kurang mendapat perhatian daripada penyakit jantung. Objektif persidangan itu adalah untuk mengenal pasti isu-isu utama yang berkaitan dengan pengesanan optimum, pengurusan, dan rawatan penyakit serebrovaskular, penyakit aorta pusat, penyakit renovaskular, dan penyakit arteri periferal (PAD) dalam penetapan CKD. Butiran persidangan disiarkan di KDIGO.
PENYAKIT SEREBROVASKULAR ATEROSKLEROTIK DALAM CKD
ginseng padang pasir
Epidemiologi
Terdapat perkaitan yang kuat antara CKD dan penyakit serebrovaskular yang meningkat dengan penurunan fungsi buah pinggang.2,3
Insiden strok dalam CKD ialah 13.4 setiap 1000 orang-tahun, meningkat kepada 25.3 setiap 1000 orang-tahun pada pesakit yang memerlukan dialisis,5 dan ia kekal meningkat pada 6.0 setiap 1000 tahun pesakit walaupun selepas menerima pemindahan buah pinggang.6 Risiko nampaknya lebih besar untuk pesakit yang dirawat dengan hemodialisis, berbanding pesakit yang dirawat dengan hemodialisis. proteinuria juga mewakili subkumpulan berisiko tinggi, dengan meta-analisis sebelumnya menunjukkan bahawa individu tersebut berada pada tahap
71% lebih tinggi risiko strok berbanding mereka yang tidak mempunyai proteinuria.8 Data terkini mencadangkan bahawa proteinuria mungkin merupakan peramal yang lebih baik untuk risiko strok dalam CKD daripada anggaran kadar penapisan glomerular (eGFR), mungkin sebagai penunjuk penyakit mikrovaskular.9 CKD juga dikaitkan dengan hasil strok yang lebih teruk, kemungkinan penginstitusian yang lebih besar,10 dan mortaliti jangka pendek dan panjang 1.10 yang lebih tinggi.
Patofisiologiy
Pelbagai mekanisme untuk risiko tinggi strok dalam CKD telah dicadangkan,12 termasuk faktor risiko yang dikongsi bersama (cth, diabetes, hipertensi), faktor risiko bukan tradisional yang timbul sebagai akibat sekunder disfungsi buah pinggang (cth, keradangan, metabolisme kalsium-fosforus yang tidak normal, pengumpulan toksin uremik),13 meningkatkan apoptosis oleh penurunan adenosina monofosfat (AMP) dan peningkatan fosforilasi nuklear-kinase fosfat kinase. penambah laluan sel B teraktif (NFkB),14 faktor khusus dialisis (cth, serebral "mengagumkan", disregulasi akibat dialisis aliran darah serebrum15), dan keadaan sistemik lain yang menyebabkan strok dan CKD (cth, sistemik lupus erythematosus atau penyakit Fabry's).2,16 Hemodialisis yang berkemungkinan menunjukkan peranan hemodialisis. mendorong pengurangan ketara dalam aliran darah serebrum global dan serantau.17 Ketidakstabilan hemodinamik intradialitik dikaitkan dengan perubahan jirim putih iskemia18 serta disfungsi kognitif.19
Pengurusan strok akut dalam CKD
Dalam analisis hampir 700,000 pesakit daripada program Get With The Guidelines-Stroke, pesakit CKD berkemungkinan kurang menerima "terapi berasaskan bukti" berbanding mereka yang tidak mempunyai CKD,20 termasuk agen trombolisis dan antiplatelet serta rawatan pencegahan, seperti terapi statin dan berhenti merokok.
Kebanyakan ujian terkawal rawak (RCT) ivThrombolisis mengecualikan pesakit dengan CKD lanjutan, menyebabkan data terhad tentang keselamatan dan kecekapannya dalam kumpulan ini. Dalam meta-analisis 7 kajian pemerhatian, pesakit CKD yang dirawat dengan trombolisis mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk pendarahan intrakranial bergejala dan kematian berbanding mereka yang tanpa CKD.21 Sebaliknya, dalam analisis post hoc percubaan ENCHANTED (Kawalan Dipertingkatkan Hipertensi dan Kajian Strok Trombolisis), pesakit dengan CKD tidak boleh mati mempunyai risiko kematian yang lebih tinggi. punca) tetapi bukan kecacatan atau pendarahan intrakranial.22 Kami bersetuju
dengan garis panduan Persatuan Jantung Amerika/Persatuan Strok Amerika mengesyorkan penggunaan trombolisis dalam pesakit CKD yang tidak layak tanpa sekatan, termasuk pesakit hemodialisis dengan masa tromboplastin separa normal (PTT).23 Beberapa ujian trombectomy telah mendaftarkan peserta dengan CKD lanjutan,24,25, dan data pemerhatian yang terhad, walaupun data pemerhatian yang terhad adalah tidak konsisten.26 tidak menahan trombektomi dalam pesakit CKD yang dinilai sebagai calon yang sesuai untuk rawatan intervensi.
Superman herba cistanche
Klik di sini untuk melihat produk Cistanche untuk penyakit buah pinggang
【Minta lebih lanjut】 E-mel:cindy.xue@wecistanche.com / WhatsApp: 0086 18599088692 / Wechat: 18599088692
Pertimbangan dialisis dalam strok akut.
Terapi dialisis adalah mencabar dalam strok akut. Peningkatan kandungan air otak dengan hemodialisis terputus-putus, mungkin berkaitan dengan anjakan osmotik akibat pengurangan urea akut,28 boleh menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial (ICP); edema serebrum subklinikal semasa hemodialisis terputus-putus telah diperhatikan walaupun pada pesakit hemodinamik yang stabil.29 Tekanan darah (BP) dan turun naik volum juga berpotensi untuk memanjangkan penumbra dalam strok akut, kerana aliran darah serebrum global merosot secara akut sebanyak kira-kira 10% semasa hemodialisis.17 Antikoagulasi sistemik semasa hemodialisis malangnya tiada bukti klinikal yang terbaik untuk hemodialisis. senario 31,32. Rajah 1 meringkaskan cadangan preskripsi dialisis kami.
Terapi pencegahan dan jangka panjang selepas strok
Terapi antiplatelet. Pesakit dengan CKD sederhana hingga teruk telah dikecualikan daripada kebanyakan ujian klinikal yang menilai keberkesanan dan keselamatan terapi antiplatelet.33 Dalam meta-analisis 3 ujian, terapi antiplatelet untuk pencegahan utama strok pada pesakit dengan CKD meningkatkan risiko kejadian pendarahan besar tanpa mengurangkan kejadian kardiovaskular utama atau pencegahan kematian.34 Untuk pengurangan risiko kardiovaskular dalam CKD. infarksi miokardium, tetapi bukan strok,
dengan terapi antiplatelet.35 Walau bagaimanapun, walaupun terdapat kekurangan data khusus CKD, memandangkan manfaat besar aspirin dalam dos antara 50 hingga 325 mg/d yang ditunjukkan dalam populasi umum,36 penggunaannya untuk pencegahan sekunder pada pesakit dengan CKD harus dipertimbangkan.33,37,38 Sekatan laluan dua kali. Analisis sekunder bagi percubaan COMPASS (Hasil Kardiovaskular untuk Orang yang menggunakan Strategi Antikoagulasi) mendedahkan keputusan yang menjanjikan untuk pesakit CKD G1-G3b.39 COMPASS ialah RCT dua buta yang membandingkan rivaroxaban dos rendah dengan atau tanpa aspirin pada pesakit yang mempunyai sejarah penyakit koronari kronik atau PAD. Risiko strok dikurangkan dengan terapi sekatan dua kali. Walaupun tidak terdapat lebihan risiko relatif pendarahan pada pesakit CKD, risiko mutlak adalah lebih tinggi. Mungkin munasabah untuk mempertimbangkan rivaroxaban dan aspirin dos rendah untuk pencegahan strok pada pesakit dengan eGFR 30-59 ml/min setiap 1.73 m2 dan sejarah penyakit arteri koronari atau PAD sebelum ini, selepas penilaian teliti risiko pendarahan. Terapi penurun lipid. Kecekapan terapi statin untuk pencegahan utama strok pada pesakit dengan CKD telah ditunjukkan dalam percubaan Kajian Perlindungan Jantung dan Buah Pinggang (SHARP), yang menunjukkan pengurangan 25% dalam strok iskemia pada pesakit dengan CKD yang dirawat dengan gabungan simvastatin ditambah ezetimibe.40 Walau bagaimanapun, dalam meta-analisis data daripada 28 ujian penyakit buah pinggang (CKD) menunjukkan kecekapan penggunaan statin. ¼ 0.008 untuk trend), dan terdapat sedikit bukti manfaat untuk pesakit yang menerima dialisis (nisbah kadar: 0.94; 99% selang keyakinan: 0.79–1.11).41 Menurut garis panduan KDIGO sebelum ini, 42 semua individu berumur lebih 50 tahun dengan CKD harus dimulakan dengan terapi statin dengan atau tanpa e.zetimibe. Statin boleh diteruskan pada pesakit dialisis yang sudah mengambilnya, tetapi garis panduan tidak mengesyorkan memulakan statin dalam kumpulan umur ini.42
Terapi antihipertensi.
Garis Panduan Amalan Klinikal KDIGO 2021 mengenai Pengurusan Tekanan Darah dalam CKD telah mengesyorkan sasaran BP sistolik sebanyak<120 mm Hg in CKD for primary and secondary prevention when tolerated, using standardized office BP measurement.43 This recommendation was influenced by subgroup analysis of the Systolic Blood Pressure Intervention Trial (SPRINT), in which targeting a systolic BP <120 mm Hg compared with <140 mm Hg reduced rates of major cardiovascular events and all-cause death in patients with CKD.44
manfaat kesihatan serbuk cistanche
Intervensi karotid.
Percubaan Endarterektomi Karotid Amerika Utara (NASCET) adalah satu-satunya RCT besar campur tangan karotid yang melaporkan hasil mengikut fungsi buah pinggang.45 Pembedahan sangat berkesan untuk pesakit CKD dengan stenosis gred tinggi gejala, mengakibatkan pengurangan risiko sebanyak 82.3% berbanding dengan 50.8% untuk pesakit tanpa CKD. Kadar komplikasi jantung perioperatif adalah lebih tinggi dalam kumpulan CKD, tetapi kadar kematian perioperatif tidak. Oleh itu, kami bersetuju dengan panduan daripada Persatuan Pembedahan Vaskular mengesyorkan endarterektomi karotid untuk pesakit bergejala dengan CKD dengan stenosis gred tinggi.46
Penyakit serebrovaskular subklinikal
Terdapat perkaitan yang kukuh antara CKD dan penyakit saluran kecil serebrum.47,48 Infarksi serebrum senyap (SCI) berleluasa dalam sebanyak 56.5% pesakit asimtomatik dalam analisis keratan rentas.49,50 Beberapa mekanisme untuk persatuan ini telah dicadangkan, termasuk buah pinggang dan kecederaan vaskular hipertensi yang dikongsi bersama1 dan kecederaan vaskular bersama otak. faktor,4, dan berkongsi kerentanan genetik.52 Kehadiran SCI dalam CKD
nampaknya mempunyai implikasi untuk risiko strok, kognisi, gaya berjalan, dan kestabilan masa hadapan.50,53 Persatuan Jantung Amerika/ Persatuan Strok Amerika telah mengeluarkan kenyataan saintifik dengan cadangan untuk penjagaan klinikal pesakit dengan SCI dalam populasi umum,54 yang telah kami gunakan untuk membangunkan cadangan konsensus yang diubah suai mengenai pengurusan SCI dalam CKD (Jadual 143,55).
Kesimpulan dan penyelidikan masa depan
Terdapat insiden strok yang tinggi pada pesakit CKD yang kebanyakannya berpunca daripada faktor risiko tradisional. Ketidaksamaan dalam penjagaan strok wujud pada setiap langkah daripada pembentangan dan diagnosis kepada rawatan dan pencegahan. Kepentingan kemasukan ke unit strok akut dengan penjagaan pakar, pelbagai disiplin tidak boleh dipertikaikan. Jadual 233,37,38,42,43,56 dan 3 menyerlahkan cadangan persidangan utama untuk pencegahan strok primer dan sekunder dalam CKD, dan keutamaan penyelidikan kritikal.
PENYAKIT AORTIK PUSAT DAN PENYAKIT BUAH PINGGANG KRONIK Persatuan CKD dengan kejadian aneurisma aorta abdomen (AAA) dan hasil selepas pembedahan
Bukti awal menunjukkan bahawa kelaziman AAA adalah sehingga 30% lebih tinggi di kalangan individu dengan CKD berbanding populasi umum.57 Dalam kajian pemerhatian besar baru-baru ini, eGFR<75 ml/min per 1.73 m2 and a urine albumin–creatinine ratio (ACR) $10 mg/g (1 mg/mmol) were independently associated with a higher risk of incident AAA over a median follow-up of 13.9 years.58 CKD is also associated with AAA outcomes. Several observational studies have shown that CKD (eGFR <60 min="" per="" 1.73="" m2="" before="" surgery="" is="" associated="" with="" greater="" post-operative="" egfr="" decline59="" and="" higher="" odds="" of="" loss="">20% semasa susulan jangka panjang.60,61 Begitu juga, CKD telah dikaitkan dengan kematian 30 hari dan jangka panjang yang lebih tinggi, risiko kejadian kardiovaskular yang lebih tinggi, dan tempoh penginapan hospital yang lebih lama selepas pembedahan AAA (Rajah 2).62,63
Penilaian diagnostik dan susulan selepas pembedahan AAA pada pesakit dengan CKD
Ultrasonografi dupleks, angiografi tomografi berkomputer dan angiografi resonans magnetik biasanya digunakan untuk diagnosis AAA.64,65 Biasanya, ultrasound skala kelabu (pengimejan mod B) adalah mencukupi untuk penilaian awal dan susulan AAA (ukuran saiz dan tahap aneurisme); maklumat tambahan (cth, kehadiran dan tahap thrombus mural) boleh diperolehi melalui ultrasound Doppler warna.66 Walau bagaimanapun, ultrasound sahaja tidak mencukupi untuk perancangan prosedur, dan angiografi tomografi yang dikira biasanya diperlukan.64,65 Pengimejan susulan rutin juga diperlukan untuk memantau komplikasi selepas pembaikan aneurisma endovaskular (EVAR), seperti pengulangan endovaskular, pengulangan endovaskular, pengulangan berterusan. campur tangan, manakala pembaikan terbuka tidak memerlukan pengimejan lanjut jika tiada tanda atau gejala klinikal. Protokol tradisional untuk pengimejan pasca-EVAR termasuk angiografi tomografi yang dikira pada 1 bulan, 6 bulan, 1 tahun, dan kemudian setiap tahun, dipasangkan dengan pengimejan ultrasound dupleks.
Pertimbangan rawatan pada pesakit dengan AAA dan CKD
Pembaikan pembedahan terbuka dan EVA mengurangkan kematian tertentu, tetapi kedua-duanya boleh mengalami komplikasi selepas pembedahan, termasuk disfungsi buah pinggang akut dan kronik. Petunjuk untuk rawatan AAA elektif dan emergent tidak berbeza berdasarkan kehadiran CKD.67 Walau bagaimanapun, CKD dikaitkan dengan risiko kecederaan buah pinggang akut (AKI) selepas pembedahan yang lebih tinggi, penurunan eGFR jangka panjang, kejadian kardiovaskular dan kematian. EVAR mempunyai hasil jangka pendek yang unggul berbanding dengan pembedahan terbuka dan telah menjadi rawatan pilihan bagi ramai pesakit.67 Memandangkan kekurangan RCT yang membandingkan EVAR dengan pembedahan terbuka pada pesakit dengan CKD, parameter anatomi dan lain-lain yang berkaitan dengan pesakit harus dipertimbangkan semasa membuat keputusan mengenai rawatan. Bergantung pada anatomi, pembaikan AAA terbuka boleh dilakukan dengan pengapit aorta suprarenal atau infrarenal; yang pertama dikaitkan dengan morbiditi yang lebih tinggi dan kadar AKI 68 disebabkan oleh masa iskemia buah pinggang yang lebih lama. Pembaikan endovaskular untuk AAA infrarenal standard boleh dilakukan dengan penetapan infrarenal atau suprarenal (cth, penggunaan stent atau cangkuk kosong untuk mengurangkan peluang penghijrahan peranti dan endoleak).
Penurunan AKI dan eGFR selepas pembedahan AAA: kejadian dan kesan ke atas hasil
Dalam kajian yang lebih lama, insiden AKI selepas pembedahan AAA elektif adalah berjulat secara meluas, disebabkan oleh variasi dalam kriteria untuk mentakrifkan AKI.69 Walau bagaimanapun, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kajian yang telah menggunakan kriteria piawai untuk AKI telah melaporkan kejadian AKI selepas EVAR untuk AAA infrarenal sebanyak 9%–21% (Jadual 4). .70-81 pembaikan AKI yang lebih tinggi.. .70-81 adalah lebih tinggi. tetapi pemeliharaan jangka panjang fungsi buah pinggang yang lebih baik59,80,82 daripada EVAR. Aneurisma juxtarenal, suprarenal atau thoracoabdominal tidak boleh dirawat dengan peranti EVAR "di luar rak" standard dan memerlukan EVAR (fEVAR) atau peranti EVAR bercabang secara individu (Rajah 3), yang dikaitkan dengan kadar yang lebih tinggi iaitu AKI.80
Kajian juga mencadangkan bahawa EVAR dengan penetapan suprarenal dikaitkan dengan penurunan eGFR jangka panjang yang lebih besar daripada EVAR dengan penetapan infrarenal atau pembaikan terbuka.59,83,84 AKI selepas pembedahan AAA secara bebas dikaitkan dengan kehilangan fungsi buah pinggang yang lebih cepat, serta dengan kejadian kardiovaskular dan kematian.61,73,74 Tidak jelas sama ada AKI terlibat secara mekanikal dalam tanda penyakit kardiovaskular dalam penyakit kardiovaskular yang lebih mekanis. beban ghaib penyakit kardiovaskular yang lebih tinggi.69 Pada masa ini tiada strategi tunggal yang terbukti untuk mengurangkan risiko AKI atau penurunan eGFR jangka panjang berikutan pembedahan AAA terbuka atau EVAR. Pencegahan kesan buruk buah pinggang selepas pembedahan AAA belum dikaji secara khusus pada pesakit dengan CKD.69 Panduan semasa untuk pesakit berisiko tinggi untuk AKI adalah berdasarkan ekstrapolasi daripada kajian kateterisasi jantung dan termasuk perioperatif iv Pentadbiran larutan kristaloid bagi mereka yang mempunyai eGFR<40 ml/min per 1.73 m2 or with a transplanted or solitary native kidney.85
Epidemiologi dan rawatan pembedahan aorta pada pesakit dengan CKD
Dalam laporan sebelum ini, prevalens CKD dianggarkan sebagai 8.5%–10% daripada pesakit dengan pembedahan aorta akut.86,87 Dalam laporan pendaftaran terkini pesakit dengan pembedahan aorta akut jenis A (iaitu, melibatkan aorta menaik; n dan jenis B (tanpa penglibatan aorta menaik; {8}1, ¼) di Jerman. pesakit dengan jenis A dan 20.4% pesakit dengan pembedahan jenis B mempunyai CKD.88
Dalam kajian pendaftaran Jerman, walaupun CKD tidak dikaitkan dengan kematian pada pesakit dengan pembedahan jenis A, ia adalah lebih biasa di kalangan orang yang tidak terselamat daripada pembedahan jenis B berbanding di kalangan yang terselamat. AKI selepas pembedahan kerap berlaku, dan 24.6% pesakit dengan pembedahan jenis A, dan 8.2% pesakit dengan pembedahan jenis B, memerlukan terapi penggantian buah pinggang.88 Kajian retrospektif terhadap 478 pesakit dengan pembedahan jenis B akut yang menjalani intervensi menunjukkan bahawa 53% mengalami AKI (27% peringkat 12, 15% yang lebih tinggi di hospital dengan peringkat 1, 15% yang lebih tinggi dan 1% lebih tinggi. kematian jangka panjang. CKD praoperasi adalah peramal bebas AKI dan kematian.87 Dalam analisis lain 1034 pesakit dengan pembedahan aorta akut, AKI berkembang dalam 18% dan merupakan peramal kematian bebas.
Pada masa ini, tiada data yang menyokong perbezaan dalam rawatan pembedahan aorta untuk pesakit dengan berbanding tanpa CKD. Pembedahan jenis A hampir selalu dirawat melalui pembedahan. Pembedahan jenis B kebanyakannya dirawat dengan pembedahan terbuka atau pembaikan endovaskular, terutamanya jika arteri visceral atau renal terjejas, yang membawa kepada iskemia kritikal.89 Rawatan perubatan dengan penurunan tekanan darah yang agresif disyorkan untuk pembedahan jenis B yang tidak rumit dan pesakit yang mempunyai profil risiko pembedahan yang sangat tinggi. Pesakit dengan CKD lanjutan dan usia lanjut atau komorbiditi sedia ada yang meluas mungkin dianggap berisiko tinggi dan mungkin lebih cenderung untuk dirawat dengan pengurusan perubatan.89
Kesimpulan dan penyelidikan masa depan
Walaupun persatuan penyakit aorta pusat dengan CKD atau AKI telah diterokai dalam beberapa tahun kebelakangan ini, masih terdapat batasan bukti sedia ada dan kawasan penting untuk penyelidikan masa depan, seperti yang diringkaskan dalam Jadual 5.
PENYAKIT RENOVASKULAR ATHEROSKLEROTIK (ARVD)
Walaupun ujian Angioplasti dan Stenting untuk Lesi Arteri Renal (ASTRAL)90 dan Hasil Kardiovaskular dalam Lesi Aterosklerotik Renal (CORAL)91 gagal menunjukkan faedah stent arteri renal berkenaan dengan hasil utama fungsi buah pinggang, kejadian kardiovaskular dan kematian, sekurang-kurangnya dalam CORAL, perbezaan sederhana yang konsisten didapati mendapat BP sistolik yang menguntungkan. Walau bagaimanapun, akibatnya, komuniti perubatan kini enggan memikirkan revaskularisasi untuk ARVD. Oleh itu, terapi perubatan yang optimum adalah yang terpenting, begitu juga dengan pertimbangan ketidakpastian yang masih ada mengenai revaskularisasi.
Apakah terapi perubatan yang optimum untuk pesakit ARVD?
Pesakit dengan ARVD biasanya mempunyai penyakit poli-vaskular, dan ramai yang mula-mula dikenal pasti semasa penyiasatan penyakit vaskular bukan renal, termasuk aorta, koronari, serebral, PAD, dan kegagalan jantung. Selepas diagnosis ARVD, kadar kejadian vaskular adalah tinggi, dan kematian tahunan adalah berkali ganda lebih tinggi daripada risiko kegagalan buah pinggang yang memerlukan terapi penggantian buah pinggang.92 Akibatnya, terapi statin dos tinggi (cth, atorvastatin 80 mg setiap hari) adalah penting, dan garis panduan mengesyorkan terapi antiplatelet (cth, aspirin) sebagai sebahagian daripada rawatan vaskuloprotektif. Kawalan BP kepada sasaran optimum (BP sistolik<120 43="" 94="" mm="" hg="" when="" using="" standardized="" office="" bp="" is="" the="" but="" this="" may="" be="" achieved="" in="" only="" minority="" of="" patients.="" despite="" concerns="" regarding="" reduced="" glomerular="" filtration="" pressures="" associated="" with="" aldosterone="" system="" blockers="" angiotensin-converting="" enzyme="" inhibitors="" and="" angiotensin="" receptor="" patients="" bilateral="" renal="" artery="" stenosis="" or="" a="" solitary="" functioning="" raas="" are="" most="" logical="" antihypertensive="" given="" role="" upregulation="" ischemic="" should="" introduced="" all="" arvd.="" although="" fall="" egfr="" we="" consider="" recommendation="" to="" withdraw="" therapy="" if="" occurs="" too="" cautious.95="" major="" reductions="">4 ml/ min per year)96 in patients with high-grade (>75%) stenosis arteri renal harus segera pertimbangan revaskularisasi buah pinggang.
Bolehkah kita mengenal pasti buah pinggang dengan ARVD yang mempunyai fungsi yang boleh diselamatkan?
Patofisiologi buah pinggang iskemia di luar stenosis arteri renal gred tinggi telah dinilai dalam model babi dan termasuk jarang vaskular, keradangan yang disebabkan oleh RAAS dan tekanan oksidatif, dan akhirnya kehilangan nefron yang berfungsi dengan penggantian fibrotik.97,98 Situasi ARVD manusia selalunya rumit oleh hiperkolesterolemia, hipertensi dan penyakit genetik yang terhad, terdapat predisposisi penyakit vaskular, hipertensi dan diabetes. korelasi antara keparahan stenosis arteri renal dan disfungsi buah pinggang. Pada satu ketika dalam sejarah semula jadi ARVD, tindak balas keradangan sistemik yang dicetuskan oleh iskemia subklinikal kronik mungkin lebih diutamakan daripada pengurangan aliran darah sebagai pemacu penurunan fungsi buah pinggang. Mengenal pasti buah pinggang dengan stenosis arteri renal yang masih belum mencapai "titik tiada kembali" (kerosakan yang tidak boleh diperbaiki) adalah sangat penting. Adalah diterima bahawa revaskularisasi tidak meningkatkan fungsi buah pinggang dalam keadaan buah pinggang atropik atau mereka yang mempunyai korteks nipis. Proteinuria dan indeks rintangan ultrabunyi Doppler yang tinggi adalah penanda tambahan hasil yang buruk kerana ia menunjukkan parenchyma buah pinggang yang rosak teruk (Jadual 6). Penanda tambahan daya maju parenkim buah pinggang akan diperlukan untuk menentukan sama ada untuk campur tangan dengan terapi baru masa hadapan (cth, faktor pertumbuhan endothelial vaskular [VEGF], antagonis endothelin, atau sel stem) atau dengan revaskularisasi terpilih pada pesakit yang sesuai.
Apakah peranan terapi revaskularisasi dalam stenosis arteri renal aterosklerotik?
Ramai pesakit yang mendaftar dalam ujian ASTRAL90 dan CORAL91 mempunyai fenotip berisiko rendah, dan sesetengahnya mempunyai stenosis arteri buah pinggang yang tidak penting secara fisiologi. Pesakit dengan ciri berisiko tinggi sering diuruskan dengan revaskularisasi di luar tetapan RCT. Selain itu, terdapat banyak laporan pesakit yang nampaknya mempunyai manfaat klinikal utama daripada stent. Subkumpulan pesakit utama yang tidak diwakili dengan baik dalam RCT ini dan yang tindak balas positif terhadap revaskularisasi mungkin lebih berkemungkinan termasuk mereka yang mempunyai stenosis arteri renal dua hala gred tinggi atau stenosis arteri renal yang menjejaskan buah pinggang bersendirian yang mengalami AKI, pengurangan ketara dalam eGFR dengan penyekat RAAS, kegagalan jantung dekompensasi akut yang tidak terkawal atau gabungan hipertensi arteri yang tidak terkawal secara progresif 7).96 Revaskularisasi arteri renal perkutaneus adalah campur tangan pilihan dalam majoriti pesakit yang dipilih untuk revaskularisasi; revaskularisasi pembedahan terbuka harus dikhaskan untuk pesakit yang menghidap penyakit kongenital, atau dengan anatomi yang kompleks (cth, berbilang stenosis) dan mereka yang refraktori kepada atau dengan pelbagai kejadian restenosis selepas campur tangan endovaskular.
Persatuan kegagalan jantung dengan ARVD
Terdapat hubungan yang jelas antara ARVD dan pelbagai fenotip kegagalan jantung.99 Sehingga 30% daripada pesakit yang mengalami kegagalan jantung kronik mungkin mengalami stenosis arteri renal,99 dan terdapat beberapa laporan kes dan siri kes pemerhatian yang menerangkan faedah revaskularisasi buah pinggang pada pesakit yang mengalami dekompensasi akut. Istilah "edema paru-paru kilat" telah meluas untuk menggambarkan permulaan edema pulmonari secara tiba-tiba (dalam beberapa minit) pada pesakit yang tidak mempunyai sejarah penyakit miokardium atau arteri koronari sebelum ini, dan persembahan ini sangat menunjukkan etiologi stenosis arteri renal. Edema pulmonari kilat adalah petunjuk yang diterima untuk revaskularisasi buah pinggang pada pesakit dengan stenosis arteri renal gred tinggi.100 Revaskularisasi juga mungkin ditunjukkan untuk kegagalan jantung kronik dekompensasi,101 walaupun bukti percubaan klinikal untuk pendekatan ini masih kurang.
Kesimpulan dan penyelidikan masa depan
Menyedari sifat heterogen ARVD, doktor yang menilai pesakit untuk kemungkinan revaskularisasi harus mempertimbangkan keterukan stenosis arteri renal, daya maju buah pinggang di luar stenosis arteri renal, dan sindrom klinikal yang muncul. Aspek utama pembentangan klinikal yang mungkin menandakan manfaat berpotensi revaskularisasi termasuk AKI, penurunan fungsi yang disebabkan oleh RAAS, kegagalan jantung akut, dan CKD progresif dengan hipertensi arteri yang teruk. Bidang yang memerlukan penyelidikan lanjut disenaraikan dalam Jadual 8.
PAD DALAM CKD Epidemiologi PAD dalam CKD
Kelaziman PAD adalah lebih tinggi di kalangan orang yang menghidap CKD berbanding mereka yang tidak, berbeza dari 12% hingga 38% di kalangan orang yang menghidap CKD dan mereka yang menerima dialisis.102,103 Variasi ini sebahagiannya boleh dikaitkan dengan kebolehubahan dalam kaedah yang digunakan untuk memastikan PAD, tetapi juga sebahagiannya kepada perbezaan dalam kajian umur, kawalan hipertensi dan diabetes pesakit yang berbeza. Beberapa kajian telah menunjukkan bahawa risiko untuk PAD yang teruk, termasuk amputasi, meningkat dengan ketara walaupun dalam CKD G2 dan G3. Dalam kajian populasi yang besar, Bourrier et al.103 mendapati kadar kejadian yang tinggi dalam populasi ini berbanding dengan mereka yang tidak mempunyai CKD. Dalam kohort besar lain dari Jerman, kelangsungan hidup tanpa amputasi selepas 1 tahun hanya kira-kira 80% di kalangan individu dengan CKDG2-G33 dan PAD, 104, yang mungkin sebahagiannya disebabkan oleh diagnosis yang kurang dan rawatan yang kurang untuk pesakit ini. Rose,105 Edinburgh,106, dan SanDiego 107Claudicationon pada soal selidik direka untuk mengesan PAD bergejala tetapi belum disahkan pada orang dengan CKD. Indeks pergelangan kaki-brachial ialah alat diagnostik barisan pertama untuk PAD, tetapi ia mempunyai had dalam kalangan pesakit dengan CKD.100,108,109 Terutamanya, risiko amputasi juga sangat tinggi dalam kalangan pesakit yang menerima dialisis.104,110 Data mengenai PAD pada pesakit yang telah menerima pemindahan buah pinggang adalah jarang tetapi menunjukkan bahawa penerima pemindahan PAD1 mempunyai risiko penyelenggaraan yang lebih rendah. Kehadiran PAD dikaitkan dengan allograft yang lemah dan kematian keseluruhan pada penerima pemindahan.112
Patofisiologi utama PAD dalam CKD dengan implikasi diagnostik dan terapeutik
Faktor risiko tradisional seperti diabetes dan hipertensi memainkan peranan penting dalam patofisiologi PAD dalam CKD, dan sejarahnya mungkin menjadi penentu risiko PAD yang lebih penting daripada umur sahaja. Walau bagaimanapun, kalsifikasi vaskular, keradangan, tekanan oksidatif, toksin uremik dan penyakit mikrovaskular juga boleh menyumbang kepada peningkatan risiko PAD di kalangan pesakit dengan CKD.113 Kalsifikasi vaskular boleh nyata sebagai kalsifikasi arteri intima atau kalsifikasi arteri medial (MAC).114 Aterosklerosis adalah punca utama kalsifikasi arteri intima, manakala penuaan sensus memainkan peranan dalam MAC. CKD mempercepatkan proses penuaan dan meningkatkan risiko MAC. Walaupun aterosklerosis dan kalsifikasi arteri intima diketahui menjadi pusat kepada perkembangan dan perkembangan PAD, peranan MAC kurang jelas. Namun begitu, MAC boleh membawa kepada palsu-normal atau peningkatan indeks buku lali-brachial, walaupun dalam keadaan PAD yang teruk, yang boleh menimbulkan cabaran diagnostik. Keradangan dan tekanan oksidatif menyumbang kepada perkembangan penyakit aterosklerotik dalam CKD. Sesetengah kajian telah menunjukkan bahawa agen anti-radang dan antioksidan boleh mengurangkan risiko hasil kardiovaskular.115 Peningkatan paras beberapa toksin uremik, seperti p-cresol, p-cresyl sulfate, dan indoxyl sulfate, telah dikaitkan dengan peningkatan risiko hasil kardiovaskular.116–118 Sehingga kini, tiada terapi yang ditetapkan untuk mengurangkan toksin uremik ini, kecuali terapi penggantian buah pinggang. Dalam hal ini, mikrobiota usus mungkin menjadi sasaran terapeutik yang berpotensi menarik,119 kerana ia menghasilkan toksin uremik ini dan boleh dimanipulasi melalui pengubahsuaian diet, ubat, atau pemindahan najis. Walaupun PAD telah dianggap sebagai penyakit arteri besar, kajian baru-baru ini telah menunjukkan bahawa penyakit mikrovaskular menyumbang kepada perkembangan PAD dan komplikasi serius yang berkaitan seperti iskemia kronik yang mengancam anggota badan dan amputasi bahagian bawah.120–122 Pemerhatian ini menimbulkan kebimbangan lanjut tentang menggunakan indeks buku lali-brachial sebagai ujian diagnostik untuk penyakit mikrovaskular, kerana ia tidak mengukur penyakit mikrovaskular.
Cabaran dalam mendiagnosis PAD pada pesakit dengan CKD
Ujian diagnostik untuk PAD ditunjukkan dalam pesakit bergejala tetapi mungkin juga sesuai dalam pesakit tanpa gejala untuk memastikan keperluan untuk memulakan terapi pencegahan sekunder, dengan statin atau perencatan platelet, sebagai contoh. Gejala dan tanda PAD selalunya tidak diminta oleh penyedia penjagaan kesihatan atau secara sukarela oleh pesakit. Memandangkan PAD tidak sering dibincangkan secara spontan dan mempunyai prevalens yang tinggi dalam populasi CKD, pendekatan yang munasabah adalah untuk melaksanakan strategi pemeriksaan sistematik menggunakan soal selidik107 untuk mengenal pasti klaudikasi sekejap pada pesakit dengan CKD. Juga, adalah munasabah untuk melakukan pemeriksaan kaki rutin pada pesakit yang menjalani dialisis, memandangkan risiko tinggi mereka mengalami iskemia anggota kritikal dan kemungkinan pemeriksaan visual semasa hemodialisis. Indeks buku lali-brachial ialah ujian diagnostik baris pertama untuk PAD. Walau bagaimanapun, kerana MAC adalah perkara biasa dalam kalangan pesakit CKD dan boleh membawa kepada keputusan negatif palsu bagi saringan indeks buku lali-brachial, kami menyokong pengukuran serentak indeks jari kaki-brachial dalam populasi CKD.123 Berkenaan modaliti pengimejan, ultrasound dupleks ialah modaliti diagnostik standard emas untuk PAD. Tomografi yang dikira atau angiografi resonans magnetik boleh membantu merancang prosedur revaskularisasi kaki untuk pesakit terpilih.
Cabaran dan jurang pengetahuan yang berkaitan dengan rawatan PAD dalam CKD
Pengubahsuaian gaya hidup, termasuk berhenti merokok dan program senaman yang diawasi,danmakancistanche deserticola, telah membuktikan manfaat melebihi pengurusan PAD124,125 dan harus ditawarkan kepada semua pesakit yang terjejas, termasuk mereka yang menghidap CKD. Faedah agen antiplatelet dalam penetapan PAD bergejala adalah jelas.126 Dalam percubaan COMPASS,39 penggunaan rivaroxaban ditambah aspirin dikaitkan dengan risiko yang lebih rendah untuk kejadian kardiovaskular yang buruk (MACE), berbanding dengan aspirin sahaja, di kalangan 6276 peserta dengan GFR.<60 ml/min per 1.73 m2. Importantly, no increased risk of bleeding was noted among those with CKD. Statin therapy decreases MACE among patients with CKD not treated with dialysis, including those with PAD.127 Further, the benefits of statins in improving amputation-free survival among persons with PAD have been documented in a large observational study of over 150,000 patients, and most patients with CKD over the age of 50 years would meet the recommended criteria for statin therapy based on future CVD risk.128 Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 inhibitors further reduce the risk of MACE129 and major adverse limb events among individuals with established atherosclerotic disease who are already receiving treatment with a statin.130 Although likely to be safe and effective, the use of proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 inhibitors among patients with CKD needs further study.131 Patients with CKD and PAD are less frequently considered for limb revascularization132 and are at high risk of limb amputation.133 Although revascularization in persons with CKD is associated with increased risk of post-procedure complications,134,135 data suggest that it results in improved amputation-free survival and limb salvage at all severity stages of CKD.136
Teh cistanche-cistanche herba Cina
Kesimpulan dan penyelidikan masa depan
Halangan utama dalam pembangunan garis panduan rawatan yang sesuai bagi orang yang mempunyai CKD dan PAD adalah pengecualian mereka daripada ujian klinikal. Hampir 45% daripada ujian yang menilai terapi untuk PAD telah mengecualikan orang yang mempunyai CKD.137 Kebanyakan percubaan tidak melaporkan analisis subkumpulan berdasarkan status CKD,137 dan oleh itu strategi rawatan perlu diekstrapolasi daripada penemuan dalam populasi umum. Akibatnya, agenda penyelidikan untuk kajian PAD dalam CKD dicadangkan dalam Jadual 9. 138 pesakit CKD boleh terjejas oleh penyakit aterosklerotik dengan pelbagai manifestasi; oleh itu, jurang pengetahuan dan keperluan penyelidikan yang digariskan di sini, jika ditangani, berpotensi meningkatkan penjagaan dan hasil pesakit.s
LAMPIRAN
Peserta Persidangan Lain
Zanfifina Ademi, Tara I. Chang, Timothy WI Clark, Christopher J. Cooper, Michael H. Criqui, Áine de Bhailis, Marco De Carlo, Wolfram Döhner, Daniel T. Engelman, Gerry Fowkes, Darren Green, Allen D. Hamdan, Christian Heiss, Peter Huppert, Daniella Kadian-Dodov, Gregory B. Mark Lipys. Miglinas, Patrick T. Murray, Christopher M. Reid, Paul J. Rochon, Josiah Ruturi, Athanasios Saratzis, Mark J. Sarnak, Cathy M. Shanahan, Laura Solá, Ulf Teichgräber, Stephen C. Textor, Kazunori Toyoda, Angela Yee-Moon Wang, dan Christopher X. Wong.
PENDEDAHAN
CWH mengisytiharkan menerima sokongan penyelidikan daripada National Institutes of Health (NIH). KM mengisytiharkan menerima yuran peribadi daripada Akebia, Fukuda Denshi, Healthy.io dan Kyowa Kirin; dan sokongan penyelidikan daripada Kyowa Kirin dan NIH. MMS mengisytiharkan menerima biro penceramah daripada AstraZeneca. CAH mengisytiharkan menerima yuran perunding daripada Abbvie, Amgen, AstraZeneca, Bayer, Corvidia, DiaMedica, FibroGen, Janssen, National Heart Lung and Blood Institute (NHLBI/NIH), NxStage, Pfifizer, Relypsa, Sanififit, dan Universiti Oxford; ekuiti saham daripada Boston Scientific, Bristol-Myers Squibb (BMS), General Electric, Johnson & Johnson dan Merck; sokongan penyelidikan daripada Amgen, AstraZeneca, BMS, NHLBI/NIH, Institut Kebangsaan Diabetes dan Pencernaan dan Penyakit Buah Pinggang (NIDDK)/NIH, Relypsa, Universiti British Columbia; dan royalti pengarang daripada UpToDate. MJ mengisytiharkan menerima yuran perunding daripada Astellas, AstraZeneca, Boehringer-Ingelheim, Fresenius Medical Care Asia Pacific, Mundipharma, dan Vifor Fresenius Medical Care; biro penceramah dari Astellas, AstraZeneca, Mundipharma dan Vifor Fresenius Medical Care; sokongan penyelidikan daripada Amgen; dan sokongan penyelidikan masa depan daripada AstraZeneca. WCW mengisytiharkan menerima yuran perunding daripada Akebia/Otsuka, AstraZeneca, Bayer, Janssen, Merck, Reata, dan Relypsa; yuran perunding masa depan daripada Boehringer Ingelheim; dan sokongan penyelidikan daripada NIH. HR diisytiharkan menerima yuran peribadi daripada Corvia, Daiichi-Sankyo, DiaPlan, MedUpdate, NeoVasc, Novo Nordisk, Pluristem dan StreamedUp; dan sokongan penyelidikan daripada Bard, Biotronik, BMS/Pfifizer, dan Pluristem. Semua pengarang lain mengisytiharkan tiada kepentingan bersaing.
PENGHARGAAN
Persidangan itu ditaja oleh Penyakit Buah Pinggang: Meningkatkan Hasil Global (KDIGO) dan disokong sebahagiannya oleh geran pendidikan tanpa had daripada AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, Daiichi-Sankyo, Janssen, Lilly, dan Vifor Fresenius Medical Care Renal Pharma.
RUJUKAN
1. London GM, Drueke TB. Aterosklerosis dan arteriosklerosis dalam kegagalan buah pinggang kronik. Int Buah Pinggang. 1997;51:1678–1695.
2. Toyoda K, Ninomiya T. Strok dan penyakit serebrovaskular pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik. Neurol Lancet. 2014;13:823–833.
3. Saran R, Robinson B, Abbott KC, et al. Laporan data tahunan Sistem Data Renal AS 2018: epidemiologi penyakit buah pinggang di Amerika Syarikat. Am J Kidney Dis. 2019;73:A7–A8.
4. Bansal N, Katz R, Robinson-Cohen C, et al. Kadar mutlak kegagalan jantung, penyakit jantung koronari dan strok dalam penyakit buah pinggang kronik: analisis 3 kajian kohort berasaskan komuniti. JAMA Cardiol. 2017;2: 314–318.
5. Findlay MD, Dawson J, MacIsaac R, et al. Ketidaksamaan dalam penjagaan dan perbezaan dalam hasil selepas strok pada orang dengan ESRD. Rep Int Buah Pinggang. 2018;3:1064–1076.
6. Findlay MD, Thomson PC, MacIsaac R, et al. Faktor risiko dan hasil strok dalam penerima pemindahan buah pinggang. Pemindahan Clin. 2016;30:918–924.
7. Findlay M, MacIsaac R, MacLeod MJ, et al. Modaliti penggantian buah pinggang dan risiko strok dalam penyakit buah pinggang peringkat akhir-kajian pendaftaran negara. Pemindahan Dail Nephrol. 2018;33:1564–1571.
8. Ninomiya T, Perkovic V, Verdon C, et al. Proteinuria dan strok: meta-analisis kajian kohort. Am J Kidney Dis. 2009;53:417–425.
9. Sandsmark DK, Messe SR, Zhang X, et al. Proteinuria, tetapi bukan eGFR, meramalkan risiko strok dalam penyakit buah pinggang kronik: kajian kohort kekurangan buah pinggang kronik. Strok. 2015;46:2075–2080. 10. El Husseini N, Fonarow GC, Smith EE, et al. Disfungsi buah pinggang dikaitkan dengan pembuangan pelepasan selepas strok dan kematian di hospital: penemuan daripada Get With the Guidelines-Stroke. Strok. 2017;48:327–334.
11. Kumai Y, Kamouchi M, Hata J, et al. Proteinuria dan hasil klinikal selepas strok iskemia. Neurologi. 2012;78:1909–1915.
12. Ghoshal S, Freedman BI. Mekanisme strok pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik. Am J Nephrol. 2019;50:229–239.
13. Chelluboina B, Vemuganti R. Penyakit buah pinggang kronik dalam patogenesis strok iskemia akut. J Metab Aliran Darah Serebrum. 2019;39:1893–1905.
14. Henaut L, Grissi M, Brazier F, et al. Mekanisme selular dan molekul yang dikaitkan dengan keterukan strok iskemia pada tikus betina dengan penyakit buah pinggang kronik. Wakil Sains. 2019;9:6432.
15. Sprick JD, Nocera JR, Hajjar I, et al. Peraturan aliran darah serebrum dalam penyakit buah pinggang peringkat akhir. Am J Physiol Renal Physiol. 2020;319:F782–F791.
16. Kelly D, Rothwell PM. Merungkai pelbagai hubungan antara disfungsi buah pinggang dan penyakit serebrovaskular. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2020;91:88–97.
17. Polinder-Bos HA, Garcia DV, Kuipers J, et al. Hemodialisis menyebabkan penurunan akut dalam aliran darah serebrum pada pesakit tua. J Am Soc Nephrol. 2018;29:1317–1325.
18. MacEwen C, Sutherland S, Daly J, et al. Hubungan antara hipotensi dan iskemia serebrum semasa hemodialisis. J Am Soc Nephrol. 2017;28:2511–2520.
19. Findlay MD, Dawson J, Dickie DA, et al. Menyiasat hubungan antara aliran darah serebrum dan fungsi kognitif dalam pesakit hemodialisis. J Am Soc Nephrol. 2019;30:147–158.
20. Ovbiagele B, Schwamm LH, Smith EE, et al. Corak kualiti penjagaan dan prognosis di kalangan pesakit strok iskemia yang dirawat di hospital dengan penyakit buah pinggang kronik. J Am Heart Assoc. 2014;3:e000905.
21. Jung JM, Kim HJ, Ahn H, et al. Penyakit buah pinggang kronik dan trombolisis intravena dalam strok akut: kajian sistematik dan meta-analisis. J Neurol Sci. 2015;358:345 350.
22. Carr SJ, Wang X, Olavarria VV, et al. Pengaruh kerosakan buah pinggang pada hasil untuk strok iskemia akut yang dirawat trombolisis: ENCHANTED
(Kawalan Peningkatan Hipertensi dan Strok Trombolisis Kajian) analisis post hoc. Strok. 2017;48:2605–2609.
23. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. 2018 Garis panduan untuk pengurusan awal pesakit dengan strok iskemia akut: garis panduan untuk profesional penjagaan kesihatan daripada Persatuan Jantung Amerika/ Persatuan Strok Amerika. Strok. 2018;49:e46–e110.
24. Jovin TG, Chamorro A, Cobo E, et al. Trombektomi dalam masa 8 jam selepas timbulnya gejala pada strok iskemia. N Engl J Med. 2015;372:2296–2306.
25. Saver JL, Goyal M, Bonafe A, et al. Trombektomi stent-retriever selepas intravena t-PA vs. t-PA sahaja dalam strok. N Engl J Med. 2015;372:2285– 2295.
26. Lindsberg PJ, Mattle HP. Terapi oklusi arteri basilar: analisis sistematik membandingkan trombolisis intra-arteri dan intravena. Strok. 2006;37:922–928.
27. Laible M, Mohlenbruch MA, Pfaff J, et al. Pengaruh fungsi buah pinggang pada keputusan rawatan selepas trombektomi strok. Cerebrovasc Dis. 2017;44: 351–358.
28. Galons JP, Trouard T, Gmitro AF, et al. Hemodialisis meningkatkan pekali resapan jelas air otak dalam tikus nefrektomi yang diukur dengan pengimejan resonans magnetik berwajaran isotropik. J Clin Invest. 1996;98:750–755.
29. Winney RJ, Kean DM, JJ Terbaik, et al. Perubahan dalam air otak dengan hemodialisis. Lancet. 1986;2:1107–1108.
30. Onoyama K, Ibayashi S, Nanishi F, et al. Pendarahan serebrum pada pesakit yang menjalani hemodialisis penyelenggaraan. Analisis CT sebanyak 25 kes. Eur Neurol. 1987;26:171–175.
31. Davenport A. Menukar preskripsi hemodialisis untuk pesakit hemodialisis dengan pendarahan subdural dan intrakranial. Int Hemodial. 2013;17(bekalan 1):S22–S27.
32. Davenport A. Panduan praktikal untuk dialisis pesakit hemodialisis berikutan kecederaan otak akut. Int Hemodial. 2008;12:307–312.
33. Pusat Kolaborasi Kebangsaan untuk Keadaan Kronik (UK). Penyakit Buah Pinggang Kronik: Garis Panduan Klinikal Kebangsaan untuk Pengenalpastian Awal dan Pengurusan pada Orang Dewasa dalam Penjagaan Primer dan Menengah. London: Royal College of Physicians; 2008.
34. Major RW, Oozeerally I, Dawson S. Aspirin dan pencegahan utama kardiovaskular dalam penyakit buah pinggang kronik bukan peringkat akhir: meta-analisis. Aterosklerosis. 2016;251:177–182.
35. Palmer SC, Di Micco L, Razavian M, et al. Ejen antiplatelet untuk penyakit buah pinggang kronik. Rev Sistem Pangkalan Data Cochrane. 2013:CD008834.
36. Rothwell PM, Algra A, Chen Z, et al. Kesan aspirin terhadap risiko dan keterukan strok berulang awal selepas serangan iskemia sementara dan strok iskemia: analisis kursus masa bagi percubaan rawak. Lancet. 2016;388:365– 375.
37. Stevens PE, Levin A. Penilaian dan pengurusan penyakit buah pinggang kronik: sinopsis Garis panduan amalan klinikal Penyakit Buah Pinggang: Meningkatkan Hasil Global 2012. Ann Intern Med. 2013;158:825–830.
38. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al. Garis panduan untuk pencegahan strok pada pesakit strok dan serangan iskemia sementara: garis panduan untuk profesional penjagaan kesihatan dari Persatuan Jantung Amerika/Persatuan Strok Amerika. Strok. 2014;45:2160–2236.
39. Fox KAA, Eikelboom JW, Shestakovska O, et al. Rivaroxaban ditambah aspirin pada pesakit dengan penyakit vaskular dan disfungsi buah pinggang: dari percubaan COMPASS. J Am Coll Cardiol. 2019;73:2243–2250.
40. Baigent C, Landray MJ, Reith C, et al. Kesan menurunkan kolesterol LDL dengan simvastatin ditambah ezetimibe pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik (Kajian Jantung dan Perlindungan Renal): percubaan terkawal plasebo rawak. Lancet. 2011;377:2181–2192.
41. Herrington WG, Emberson J, Mihaylova B, et al. Kesan fungsi buah pinggang terhadap kesan penurunan kolesterol LDL dengan rejimen berasaskan statin: meta-analisis data peserta individu daripada 28 ujian rawak. Lancet Diabetes Endokrinol. 2016;4:829–839.
42. Wanner C, Tonelli M. KDIGO garis panduan amalan klinikal untuk pengurusan lipid dalam CKD: ringkasan pernyataan cadangan dan pendekatan klinikal kepada pesakit. Int Buah Pinggang. 2014;85:1303–1309.
43. Penyakit Buah Pinggang: Meningkatkan Hasil Global (KDIGO) Kumpulan Kerja Tekanan Darah. Garis panduan amalan klinikal KDIGO 2021 untuk pengurusan tekanan darah dalam penyakit buah pinggang kronik. Int Buah Pinggang. 2021;99(3 bekalan):S1–S87.
44. Cheung AK, Rahman M, Reboussin DM, et al. Kesan kawalan BP intensif dalam CKD. J Am Soc Nephrol. 2017;28:2812–2823.
45. Mathew A, Eliasziw M, Devereaux PJ, et al. Endarterektomi karotid memberi manfaat kepada pesakit CKD dan stenosis gred tinggi bergejala. J Am Soc Nephrol. 2010;21:145–152.
46. Ricotta JJ, Aburahma A, Ascher E, et al. Garis panduan Persatuan Pembedahan Vaskular yang dikemas kini untuk pengurusan penyakit karotid ekstrakranial. J Vasc Surg. 2011;54:e1–e31.
47. Toyoda K. Penyakit saluran kecil serebrum dan penyakit buah pinggang kronik. J Strok. 2015;17:31–37.
48. Makin SD, Cook FA, Dennis MS, et al. Penyakit saluran kecil serebrum dan fungsi buah pinggang: kajian sistematik dan meta-analisis. Cerebrovasc Dis. 2015;39:39–52.
49. Kobayashi M, Hirawa N, Yatsu K, et al. Hubungan antara infark otak senyap dan penyakit buah pinggang kronik. Pemindahan Dail Nephrol. 2009;24: 201–207.
50. Naganuma T, Uchida J, Tsuchida K, et al. Infarksi serebrum senyap meramalkan kejadian vaskular dalam pesakit hemodialisis. Int Buah Pinggang. 2005;67: 2434–2439.
51. Ito S, Nagasawa T, Abe M, et al. Hipotesis saluran terikan: sudut pandangan untuk hubungan albuminuria dan risiko serebro-kardiovaskular. Hipertensi Res. 2009;32:115–121.
52. Holliday EG, Traylor M, Malik R, et al. Pertindihan poligenik antara fungsi buah pinggang dan strok aterosklerotik arteri besar. Strok. 2014;45:3508–3513.
53. Yao H, Araki Y, Takashima Y, et al. Penyakit buah pinggang kronik dan infarksi otak subklinikal meningkatkan risiko gangguan kognitif vaskular: kajian Sefuri. J Strok Cerebrovasc Dis. 2017;26:420–424.
54. Smith EE, Saposnik G, Biessels GJ, et al. Pencegahan strok pada pesakit dengan penyakit serebrovaskular senyap: pernyataan saintifik untuk profesional penjagaan kesihatan dari Persatuan Jantung Amerika/Persatuan Strok Amerika. Strok. 2017;48:e44–e71.
55. Wilson D, Ambler G, Lee KJ, et al. Pendarahan mikro serebrum dan risiko strok selepas strok iskemia atau serangan iskemia sementara: analisis terkumpul data pesakit individu daripada kajian kohort. Lancet Neurol. 2019;18: 653–665.
56. Januari CT, Wann LS, Calkins H, et al. 2019 Kemas kini tertumpu AHA/ACC/HRS garis panduan AHA/ACC/HRS 2014 untuk pengurusan pesakit dengan fifibrilasi atrium: laporan American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhyaration Guidelines and the Heart Rhyaration Society. Peredaran. 2019;140:e125– e151.
57. Chun KC, Teng KY, Chavez LA, et al. Faktor risiko yang berkaitan dengan diagnosis aneurisma aorta abdomen pada pesakit yang disaring di sistem penjagaan kesihatan Hal Ehwal Veteran serantau. Ann Vasc Surg. 2014;28:87– 92.
58. Matsushita K, Kwak L, Ballew SH, et al. Langkah-langkah penyakit buah pinggang kronik dan risiko aneurisma aorta abdomen. Aterosklerosis. 2018;279: 107–113.
59. Saratzis A, Bath MF, Harrison S, et al. Fungsi buah pinggang jangka panjang selepas pembaikan aneurisma endovaskular. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10:1930– 1936.
60. Charles ER, Lui D, Delf J, et al. Pilihan editor-kesan pembaikan aneurisma endovaskular pada fungsi buah pinggang jangka panjang berdasarkan hasil buah pinggang yang keras. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2019;58:328–333.
61. Zabrocki L, Marquardt F, Albrecht K, et al. Kemerosotan kekal fungsi buah pinggang selepas aneurisma aorta perut infrarenal pembaikan frekuensi dan faktor risiko. Ann Vasc Surg. 2018;47:272–278.
62. Aranson NJ, Lancaster RT, Ergul EA, et al. Kelas penyakit buah pinggang kronik meramalkan kematian selepas pembaikan aneurisma aorta abdomen dalam kohort dipadankan kecenderungan daripada populasi Medicare. Ann Surg. 2016;264:386–391.
63. Saratzis A, Sarafifis P, Melas N, et al. Fungsi buah pinggang terjejas dikaitkan dengan kematian dan morbiditi selepas pembaikan aneurisma aorta abdomen endovaskular. J Vasc Surg. 2013;58:879–885.
64. Chaikof EL, Dalman RL, Eskandari MK, et al. Garis panduan amalan Persatuan Pembedahan Vaskular mengenai penjagaan pesakit dengan aneurisma aorta abdomen. J Vasc Surg. 2018;67:2–77.e2.
65. Moll FL, Powell JT, Fraedrich G, et al. Pengurusan aneurisma aorta abdomen: garis panduan amalan klinikal Persatuan Pembedahan Vaskular Eropah. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011;41(bekalan 1):S1–S58.
66. Lindholt JS, Vammen S, Juul S, et al. Kesahihan imbasan ultrasonografi sebagai kaedah pemeriksaan untuk aneurisma aorta abdomen. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1999;17:472–475.
67. Wanhainen A, Verzini F, Van Herzeele I, et al. Garis panduan amalan klinikal Persatuan Eropah untuk Pembedahan Vaskular (ESVS) 2019 pilihan editor mengenai pengurusan aneurisme arteri aorta-iliac abdomen. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2019;57:8–93.
68. Dariane C, Coscas R, Boulitrop C, et al. Kecederaan buah pinggang akut selepas pembaikan terbuka aneurisma aorta abdomen yang utuh. Ann Vasc Surg. 2017;39: 294–300.
69. Jhaveri KD, Saratzis AN, Wanchoo R, et al. Pembaikan aneurisma endovaskular (EVAR)- dan kecederaan buah pinggang akut yang berkaitan dengan penggantian injap aorta transcatheter (TAVR). Int Buah Pinggang. 2017;91:1312–1323.
70. Pirgakis KM, Makris K, Dalainas I, et al. Cystatin C kencing sebagai biomarker awal kecederaan buah pinggang akut selepas pembaikan aneurisma aorta abdomen terbuka dan endovaskular. Ann Vasc Surg. 2014;28:1649–1658.
71. Ueta K, Watanabe M, Iguchi N, et al. Ramalan awal biomarker kecederaan buah pinggang akut selepas pembaikan cantuman stent endovaskular aneurisma aorta: kajian pemerhatian prospektif. J Penjagaan Rapi. 2014;2:45.
72. Pisimisis GT, Bechara CF, Barshes NR, et al. Faktor risiko dan kesan penetapan proksimal pada disfungsi buah pinggang akut dan kronik selepas pembaikan aneurisma aorta endovaskular menggunakan kriteria kadar penapisan glomerular. Ann Vasc Surg. 2013;27:16–22.
73. Saratzis A, Melas N, Mahmood A, et al. Insiden kecederaan buah pinggang akut (AKI) selepas pembaikan aneurisma aorta abdomen (EVAR) endovaskular dan kesan ke atas hasil. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2015;49:534–540.
74. Saratzis A, Harrison S, Barratt J, et al. Kecederaan buah pinggang akut yang berkaitan dengan intervensi dan hasil kardiovaskular jangka panjang. Am J Nephrol. 2015;42:285 294.
75. Saratzis A, Nduwayo S, Sarafifis P, et al. Fungsi buah pinggang adalah peramal utama kecederaan buah pinggang akut selepas pembaikan aneurisma aorta endovaskular abdomen. Ann Vasc Surg. 2016;31:52–59.
76. Obata Y, Kamijo-Ikemori A, Ichikawa D, et al. Kegunaan klinikal protein pengikat asid lemak jenis hati kencing sebagai penanda perioperatif kecederaan buah pinggang akut pada pesakit yang menjalani pembaikan aneurisma aorta endovaskular atau perut terbuka. J Anesth. 2016;30:89–99.
77. Lee J, Park KM, Jung S, et al. Kejadian dan keputusan kecederaan buah pinggang akut selepas pembaikan aorta abdomen endovaskular? Vasc Specialist Int. 2017;33:135–139.
78. Saratzis A, Chiocchia V, Jiffry A, et al. Penghidratan dan bikarbonat untuk mengelakkan kecederaan buah pinggang akut selepas pembaikan aneurisma endovaskular dengan penetapan suprarenal: kajian terkawal rawak perintis/kemungkinan (percubaan perintis HYDRA). Eur J Vasc Endovasc Surg. 2018;55:648–656.
79. Zabrocki L, Marquardt F, Albrecht K, et al. Kecederaan buah pinggang akut selepas pembaikan aneurisma aorta abdomen: epidemiologi semasa dan potensi pencegahan. Int Urol Nephrol. 2018;50:331–337.
80. Saratzis A, Joshi S, Benson RA, et al. Pilihan editor - kecederaan buah pinggang akut (AKI) dalam campur tangan aorta: penemuan daripada kajian kohort Midlands Aortic Renal Injury (MARI). Eur J Vasc Endovasc Surg. 2020;59: 899–909.
81. Reis PV, Morgado M, Valdoleiros I, et al. Komplikasi pembaikan aneurisma endovaskular: kematian, infarksi miokardium, dan kecederaan buah pinggang akut. Turk J Anaesthesiol Reanim. 2018;46:222–228.
82. Al Adas Z, Shepard AD, Nypaver TJ, et al. Penurunan jangka panjang dalam fungsi buah pinggang adalah lebih ketara selepas pembaikan endovaskular aneurisma aorta abdomen infrarenal. J Vasc Surg. 2018;68:739–748.
83. Saratzis A, Sarafifis P, Melas N, et al. Perbandingan kesan pembaikan aneurisma aorta abdomen terbuka dan endovaskular pada fungsi buah pinggang. J Vasc Surg. 2014;60:597–603.
84. Saratzis A, Sarafifis P, Melas N, et al. Penetapan cantuman suprarenal dalam pembaikan aneurisma aorta abdomen endovaskular dikaitkan dengan penurunan dalam fungsi buah pinggang. J Vasc Surg. 2012;56:594–600.
85. Pusat Garis Panduan Klinikal Kebangsaan (UK). Kecederaan Buah Pinggang Akut: Pencegahan, Pengesanan dan Pengurusan Sehingga Tahap Terapi Penggantian Buah Pinggang. London: Royal College of Physicians; 2013.
86. Tolenaar JL, Froehlich W, Jonker FH, et al. Meramalkan kematian dalam hospital dalam pembedahan aorta jenis B akut: bukti daripada Pendaftaran Antarabangsa Pembedahan Aorta Akut. Edaran. 2014;130:S45–S50.
87. Hoogmoed RC, Patel HJ, Kim KM, et al. Kecederaan buah pinggang akut dalam pembedahan aorta jenis B akut: hasil selama 20 tahun. Ann Thorac Surg. 2019;107: 486–492.
88. Reutersberg B, Salvermoser M, Trenner M, et al. Insiden hospital dan kematian di hospital akibat pembedahan aorta yang dirawat secara intervensi dan pembedahan: analisis data sekunder bagi statistik kumpulan berkaitan diagnosis Jerman di seluruh negara dari 2006 hingga 2014. J Am Heart Assoc. 2019;8:e011402.
89. Kaji S. Pengurusan perubatan akut pembedahan aorta. Gen Thorac Cardiovasc Surg. 2019;67:203–207.
90. Wheatley K, Ives N, Grey R, et al. Revaskularisasi berbanding terapi perubatan untuk stenosis arteri renal. N Engl J Med. 2009;361:1953– 1962.
91. Cooper CJ, Murphy TP, Cutlip DE, et al. Stenting dan terapi perubatan untuk stenosis arteri renal aterosklerotik. N Engl J Med. 2014;370:13–22. 92. Kalra PA, Guo H, Kausz AT, et al. Penyakit renovaskular aterosklerotik dalam pesakit Amerika Syarikat berumur 67 tahun ke atas: faktor risiko, revaskularisasi, dan prognosis. Buah Pinggang Int. 2005;68:293–301. 93. Chrysochou C, Foley RN, Young JF, et al. Menghilangkan mitos: penggunaan sekatan renin-angiotensin dalam penyakit renovaskular atheromatous. Pemindahan Dail Nephrol. 2012;27:1403–1409. 94. Hackam DG, Duong-Hua ML, Mamdani M, et al. Perencatan angiotensin dalam penyakit renovaskular: kajian kohort berasaskan populasi. Am Heart J. 2008;156:549–555. 95. Clark AL, Kalra PR, Petrie MC, et al. Perubahan dalam fungsi buah pinggang yang dikaitkan dengan rawatan dadah dalam kegagalan jantung: panduan kebangsaan. Hati. 2019;105:904–910. 96. Ritchie J, Green D, Chrysochou C, et al. Persembahan klinikal berisiko tinggi dalam penyakit renovaskular aterosklerotik: prognosis dan tindak balas terhadap revaskularisasi arteri buah pinggang. Am J Kidney Dis. 2014;63:186 197. 97. Abumoawad A, Saad A, Ferguson CM, et al. Hipoksia tisu, keradangan, dan kehilangan kadar penapisan glomerular dalam penyakit renovaskular aterosklerotik manusia. Int Buah Pinggang. 2019;95:948–957. 98. Eirin A, Zhu XY, Krier JD, et al. Sel stem mesenchymal yang berasal dari tisu adipos meningkatkan hasil revaskularisasi untuk memulihkan fungsi buah pinggang dalam stenosis arteri renal aterosklerotik babi. Sel Stem. 2012;30:1030–1041. 99. de Silva R, Loh H, Rigby AS, et al. Epidemiologi, faktor yang berkaitan, dan hasil prognostik stenosis arteri renal dalam kegagalan jantung kronik yang dinilai oleh angiografi resonans magnetik. Am J Cardiol. 2007;100:273–279. 100. Rooke TW, Hirsch AT, Misra S, et al. Pengurusan pesakit dengan penyakit arteri periferal (kompilasi cadangan garis panduan ACCF/AHA 2005 dan 2011): laporan American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013;61:1555–1570. 101. Green D, Ritchie JP, Chrysochou C, et al. Revaskularisasi stenosis arteri renal aterosklerotik untuk kegagalan jantung kronik berbanding edema pulmonari akut. Nefrologi (Carlton). 2018;23:411–417.
102. Garimella PS, Hart PD, O'Hare A, et al. Penyakit arteri periferal dan CKD: tumpuan pada penyakit arteri periferal sebagai komponen kritikal penjagaan CKD. Am J Kidney Dis. 2012;60:641–654.
103. Bourrier M, Ferguson TW, Embil JM, et al. Penyakit arteri periferal: akibat buruknya dengan dan tanpa CKD. Am J Kidney Dis. 2020;75: 705–712.
104. Luders F, Bunzemeier H, Engelbertz C, et al. CKD dan hasil akut dan jangka panjang pesakit dengan penyakit arteri periferal dan iskemia anggota kritikal. Clin J Am Soc Nephrol. 2016;11:216–222.
105. Rose GA. Diagnosis sakit jantung iskemia dan klaudikasio terputus-putus dalam tinjauan lapangan. Organ Kesihatan Dunia Bull. 1962;27:645–658.
106. Leng GC, Fowkes FG. Soal Selidik Klaudikasi Edinburgh: versi Soal Selidik WHO/Rose yang dipertingkat untuk digunakan dalam tinjauan epidemiologi. J Clin Epidemiol. 1992;45:1101–1109.
107. Criqui MH, Denenberg JO, Bird CE, et al. Korelasi antara simptom dan keputusan ujian bukan invasif pada pesakit yang dirujuk untuk ujian penyakit arteri periferal. Vasc Med. 1996;1:65–71.
108. Penyakit Buah Pinggang: Meningkatkan Hasil Global (KDIGO) Kumpulan Kerja Tekanan Darah. Garis panduan amalan klinikal KDIGO untuk pengurusan tekanan darah dalam penyakit buah pinggang kronik. Bekalan Antarabangsa Buah Pinggang. 2012;2:337–414.
109. Moyer VA. Pemeriksaan untuk penyakit arteri periferal dan penilaian risiko penyakit kardiovaskular dengan indeks buku lali-brachial pada orang dewasa: Penyata cadangan Pasukan Petugas Perkhidmatan Pencegahan AS. Ann Intern Med. 2013;159:342–348.
110. Butler CR, Schwarze ML, Katz R, et al. Amputasi bahagian bawah badan dan penggunaan penjagaan kesihatan pada tahun terakhir hayat di kalangan penerima Medicare dengan ESRD. J Am Soc Nephrol. 2019;30:481–491.
111. Snyder JJ, Kasiske BL, Maclean R. Penyakit arteri periferal dan pemindahan buah pinggang. J Am Soc Nephrol. 2006;17:2056–2068.
112. Patel SI, Chakkera HA, Wennberg PW, et al. Penyakit arteri periferal sebelum operasi mungkin meramalkan kegagalan rasuah dan kematian dalam penerima pemindahan buah pinggang. Vasc Med. 2017;22:225–230.
113. Arinze NV, Gregory A, Francis JM, et al. Aspek unik penyakit arteri periferal pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik. Vasc Med. 2019;24:251–260.
114. Durham AL, Speer MY, Scatena M, et al. Peranan sel otot licin dalam kalsifikasi vaskular: implikasi dalam aterosklerosis dan kekakuan arteri. Kardiovasc Res. 2018;114:590–600.
115. Ridker PM, Everett BM, Thuren T, et al. Terapi anti-radang dengan canakinumab untuk penyakit aterosklerotik. N Engl J Med. 2017;377:1119– 1131.
116. Barreto FC, Barreto DV, Liabeuf S, et al. Serum indoxyl sulfate dikaitkan dengan penyakit vaskular dan kematian pada pesakit penyakit buah pinggang kronik. Clin J Am Soc Nephrol. 2009;4:1551–1558.
117. Tang WH, Wang Z, Kennedy DJ, et al. Laluan trimetilamin N-oksida (TMAO) yang bergantung kepada mikrobiota usus menyumbang kepada perkembangan kekurangan buah pinggang dan risiko kematian dalam penyakit buah pinggang kronik. Circ Res. 2015;116:448–455.
118. Zoccali C, Bode-Boger S, Mallamaci F, et al. Kepekatan plasma dimethylarginine asimetri dan kematian pada pesakit dengan penyakit buah pinggang peringkat akhir: kajian prospektif. Lancet. 2001;358:2113–2117.
119. Biscetti F, Nardella E, Cecchini AL, et al. Peranan mikrobiota dalam penyakit arteri periferal diabetes. Mediator Inflamm. 2019;4128682.
120. Beckman JA, Duncan MS, Damrauer SM, et al. Penyakit mikrovaskular, penyakit arteri periferal, dan amputasi. Peredaran. 2019;140:449–458.
121. Yang C, Kwak L, Ballew SH, et al. Penemuan mikrovaskular retina dan risiko kejadian penyakit arteri periferal: analisis daripada Kajian Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC). Aterosklerosis. 2020;294:62 71.
122. Matsushita K, Ballew SH, Coresh J, et al. Ukuran penyakit buah pinggang kronik dan risiko kejadian penyakit arteri periferal: meta-analisis kolaboratif data peserta individu. Lancet Diabetes Endokrinol. 2017;5:718–728.
123. Tsuyuki K, Kohno K, Ebine K, et al. Indeks tekanan brachial senaman-pergelangan kaki dengan treadmill selama satu minit pada pesakit yang menjalani hemodialisis penyelenggaraan. Ann Vasc Dis. 2013;6:52–56. 124. Foley RN, Herzog CA, Collins AJ. Merokok dan hasil kardiovaskular dalam pesakit dialisis: Kajian Gelombang 2 Sistem Data Renal Amerika Syarikat. Int Buah Pinggang. 2003;63:1462–1467.
125. Bartholomew JR, Olin JW. Patofisiologi penyakit arteri periferal dan faktor risiko untuk perkembangannya. Cleve Clin J Med. 2006;73(bekalan 4): S8–S14.
126. Meta-analisis kolaboratif bagi percubaan rawak terapi antiplatelet untuk pencegahan kematian, infarksi miokardium, dan strok dalam pesakit berisiko tinggi. BMJ. 2002;324:71 86.
127. Kumpulan Kerjasama SHARP. Kajian Perlindungan Jantung dan Buah Pinggang (SHARP): percubaan rawak untuk menilai kesan menurunkan kolesterol lipoprotein berketumpatan rendah di kalangan 9,438 pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik. Am Heart J. 2010;160:785–794.
128. Penyakit Buah Pinggang: Meningkatkan Hasil Global (KDIGO) Kumpulan Kerja Lipid. Garis Panduan Amalan Klinikal KDIGO untuk Pengurusan Lipid dalam Penyakit Buah Pinggang Kronik. Bekalan Int Buah Pinggang. 2013;3:259–305.
129. Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, et al. Evolocumab dan hasil klinikal pada pesakit dengan penyakit kardiovaskular. N Engl J Med. 2017;376:1713–1722.
130. Ahli Parlimen Bonaca, Nault P, Giugliano RP, et al. Penurunan kolesterol lipoprotein berketumpatan rendah dengan evolocumab dan hasil pada pesakit dengan penyakit arteri periferal: pandangan daripada percubaan FOURIER (penyelidikan hasil kardiovaskular selanjutnya dengan perencatan PCSK9 dalam subjek dengan risiko tinggi). Edaran. 2018;137:338–350.
131. Charytan DM, Sabatine MS, Pedersen TR, et al. Keberkesanan dan keselamatan evolocumab dalam penyakit buah pinggang kronik dalam percubaan FOURIER. J Am Coll Cardiol. 2019;73:2961–2970.
132. O'Hare AM, Bertenthal D, Sidawy AN, et al. Ketidakcukupan buah pinggang dan penggunaan revaskularisasi di kalangan kohort kebangsaan lelaki dengan penyakit arteri periferi bahagian bawah yang lebih maju. Clin J Am Soc Nephrol. 2006;1:297–304.
133. Eggers PW, Gohdes D, Pugh J. Amputasi anggota bawah bukan traumatik dalam populasi penyakit buah pinggang peringkat akhir Medicare. Int Buah Pinggang. 1999;56:1524–1533.
134. O'Hare AM, Feinglass J, Sidawy AN, et al. Kesan kekurangan buah pinggang terhadap morbiditi dan kematian jangka pendek selepas revaskularisasi bahagian bawah kaki: data daripada Program Peningkatan Kualiti Pembedahan Kebangsaan Jabatan Hal Ehwal Veteran. J Am Soc Nephrol. 2003;14:1287–1295.
135. Reddan DN, Marcus RJ, Owen WF Jr, et al. Hasil jangka panjang revaskularisasi untuk penyakit vaskular periferal dalam pesakit penyakit buah pinggang peringkat akhir. Am J Kidney Dis. 2001;38:57–63.
136. Ortmann J, Gahl B, Diehm N, et al. Faedah kelangsungan hidup revaskularisasi pada pesakit dengan iskemia anggota kritikal dan kekurangan buah pinggang. J Vasc Surg. 2012;56:737–745.
137. Wen Y, Potok OA, Wei X, et al. Pengecualian orang dengan penyakit buah pinggang dalam ujian penyakit arteri periferal: kajian sistematik ujian rawak. Clin J Am Soc Nephrol. 2020;15:117–119.
138. Tong A, Craig JC, Nagler EV, et al. Menggubah lagu baharu untuk percubaan: hasil piawai dalam inisiatif nefrologi (SONG). Pemindahan Dail Nephrol. 2017;32:1963–1966.
