Jurnal Antarabangsa Sains Hayat dan Penyelidikan Farmasi Bahagian 2

1.7 Diagnosis Berbeza

Keadaan yang agak biasa yang menyerupai PPE ialah folikulitis bakteria. Lesi biasanya kurang bilangannya, asal folikel, dan cenderung lebih tertumpu pada bahagian atas batang tubuh, lengan atas, kaki atas dan punggung; pustules mungkin ada. Pruritus adalah berubah-ubah. Antiseptik topikal (seperti chlorhexidine) dan ubat antistaphylococcal topikal atau oral boleh didapati sebagai rawatan. Kurang lazim di Afrika, folikulitis Eosinofilik ialah dermatosis berkaitan HIV yang sangat gatal yang kurang difahami. Berdasarkan lokasi pilihannya—muka, leher, kulit kepala dan batang atas—dan jarang berlaku di bawah garis puting, ia boleh dibezakan daripada PPE. Berbanding dengan PPE, papula selalunya lebih urtikaria, kurang berkilat, dan hiperpigmen. Secara klinikal, ia menyerupai jerawat, walaupun pesakit sering melaporkan gatal-gatal yang teruk, yang bukan ciri jerawat.

Folikulitis bakteria adalah penyakit radang yang disebabkan oleh bakteria yang biasanya berlaku di kawasan kulit di sekitar folikel rambut, seperti kulit kepala, muka, dada, dan belakang. Kekebalan adalah keupayaan penting tubuh manusia untuk melawan patogen seperti kuman, bakteria, dan virus, dan ia juga merupakan salah satu faktor utama dalam pencegahan dan rawatan folikulitis bakteria.

Sistem imun badan melindungi tubuh daripada kuman dan jangkitan kuman. Apabila sistem imun badan terjejas atau imuniti rendah, bakteria menjadi lebih mudah untuk menyerang badan dan boleh menyebabkan folikulitis bakteria. Di samping itu, penyakit kronik tertentu, seperti diabetes dan obesiti, juga boleh menjejaskan fungsi sistem imun, dengan itu meningkatkan risiko mengembangkan folikulitis bakteria.

Oleh itu, mengekalkan sistem imun yang sihat adalah penting untuk mencegah dan merawat folikulitis bakteria. Beberapa kaedah yang berkesan termasuk: makan makanan seimbang, meningkatkan pengambilan serat makanan dan vitamin; mengurangkan tekanan dan mengekalkan tidur yang mencukupi; senaman yang betul untuk meningkatkan imuniti badan. Di samping itu, tabiat kebersihan yang betul juga merupakan kunci untuk mencegah folikulitis bakteria, seperti kerap mandi, kerap menukar pakaian, dan tidak berkongsi barangan peribadi. Jika anda melihat sebarang gejala folikulitis bakteria, dapatkan rawatan perubatan secepat mungkin. Dari sudut ini, kita perlu meningkatkan imuniti kita. Cistanche boleh meningkatkan imuniti dengan ketara. Cistanche kaya dengan pelbagai bahan antioksidan, seperti vitamin C, karotenoid, dan lain-lain. Bahan-bahan ini boleh menghilangkan radikal bebas dan mengurangkan tekanan oksidatif, Meningkatkan daya tahan sistem imun.

Klik manfaat cistanche tubulosa

Buat sementara waktu, ia boleh mula nyata atau menjadi lebih teruk semasa penyusunan semula imunologi. Kursus rawatan pilihan adalah terapi antiretroviral. Walau bagaimanapun, steroid topikal yang kuat atau itraconazole oral 200 hingga 400 mg setiap hari boleh membantu mengurangkan gejala. Serangan kudis agak kerap dan boleh dikelirukan dengan PPE. Pesakit datang dengan ruam gatal. Ruam boleh menjadi pustular, ekzema, papulonodular, atau bahkan "berkerak" dalam penyakit HIV yang teruk. Gejala kudis berkerak, atau "Norwegia," termasuk lapisan tebal serbuk, skala kelabu yang diliputi hama. Berbeza dengan PPE, lesi Scabies cenderung berkumpulan, kadang-kadang dengan lubang yang jelas di jaring jari, di sekeliling pinggang, dan pada pergelangan tangan dan buku lali. Doktor harus sentiasa memeriksa axillae, payudara, umbilicus, dan zakar pada lelaki dan kanak-kanak lelaki apabila mendiagnosis kudis dan bukannya PPE atau folikulitis. Garan yang kerap mengakibatkan superinfeksi bakteria.

Topical benzyl benzoate ester, 6% precipitated sulfur ointment, or oral ivermectin (when available) are common therapeutic options. Prurigo nodularis is a common condition that manifests as swollen, hyperpigmented, excoriated nodules that are extremely itchy. The nodules are bigger (>1 cm) dan lebih banyak (daripada 10-100 lesi) daripada dalam PPE. Nodul Prurigo adalah pertumbuhan dua hala dan simetri yang kerap bermula pada anggota badan. Mereka boleh merebak dan muncul pada batang dengan pruritus yang berterusan. Pesakit tidak dibenarkan menggaru kawasan tertentu, seperti bahagian tengah.

Garan teruk yang menyebabkan prurigo nodularis mungkin disebabkan oleh dermatosis lain yang berkaitan dengan HIV (seperti fotodermatitis, ekzema, atau PPE), jangkitan virus hepatitis C yang mendasari, kegagalan buah pinggang atau kanser. Prurigo nodularis tidak mempunyai punca asas. Walaupun punca asas harus dirawat, gejala boleh diuruskan dengan oklusi untuk mengelakkan kegatalan fizikal, antihistamin oral, steroid topikal yang kuat dan capsaicin topikal.19

1.8 Letusan dadah

Letusan dadah yang berkaitan dengan ubat antiretroviral kerap berlaku di Afrika. Sindrom Stevens-Johnson/nekrolisis epidermis toksik (SJS/TEN) dan jenis lain letusan dadah memerlukan pertimbangan khusus. Pakar klinikal mungkin memutuskan untuk "merawat" simptom menggunakan steroid topikal dan antihistamin dalam kes letusan ubat mudah yang tidak mengancam nyawa atau melumpuhkan pesakit. Pesakit dalam keadaan ini perlu diperhatikan dengan berhati-hati untuk penampilan lepuh, kerengsaan membran mukus, atau tanda sistemik. Sulfonamides atau nevirapine adalah punca utama dalam kebanyakan letusan dadah yang ketara di Afrika Timur. Wanita yang memulakan terapi nevirapine pada kiraan CD4 tambah lebih daripada 250 sel/L amat terdedah kepada tindak balas hipersensitiviti yang mengancam nyawa.

Memandangkan kebanyakan pesakit mendapatkan terapi lewat dalam perkembangan penyakit, SJS/TEN selalunya boleh dikenal pasti melalui letusan ubat tetap tunggal atau berganda yang hakisan pada membran mukus (terutama bibir bawah) dan kulit. Penulis menasihatkan agar tidak menggunakan steroid oral untuk rawatan melainkan diberikan dalam tempoh 24 jam pertama timbulnya gejala kerana penggunaan steroid sistemik boleh dipertikaikan. Rawatan termasuk menghentikan ubat yang menyinggung perasaan, ubat oral tambahan yang tidak diperlukan, dan penjagaan sokongan. Letusan ubat tetap selalunya kelihatan sebagai kawasan yang bulat dan jelas yang sangat hiperpigmen.
Bibir dan alat kelamin adalah kawasan yang kerap terjejas, namun ia boleh ditemui di mana-mana pada badan, bersendirian atau banyak. Dengan setiap pendedahan, letusan boleh berlaku di tempat yang sama atau memberi kesan kepada kawasan kulit yang berbeza. Dalam pengalaman penulis, antibiotik, selalunya sulfonamide, adalah pesalah yang paling kerap, walaupun pelbagai ubat lain juga mungkin bertanggungjawab untuk letusan ini. Letupan ubat tetap adalah perkara biasa di kawasan di mana antibiotik dijual di kaunter.19

1.9 Kanser Kulit

Risiko kanser kulit telah diperhatikan dua kali lebih tinggi secara keseluruhan dalam individu HIV 32. Kadar karsinoma sel basal dianggarkan 2.1, manakala untuk karsinoma sel Squamous, SCC adalah 2.6 untuk HIV-positif berbanding pesakit HIV-negatif. Pesakit yang mengalami penurunan tahap CD4 menunjukkan peningkatan kejadian SCC. Untuk BCC, hubungan sedemikian tidak dapat ditunjukkan. Gejala-gejala BCC dalam orang HIV-positif ditunjukkan kurang teruk dan berlaku lebih kerap pada anggota badan, menurut Silverberg et 32. Penggunaan ART telah meningkatkan hasil keseluruhan pelbagai jenis kanser 33,34,35. Kanser serviks, limfoma bukan Hodgkin, dan sarkoma Kaposi semuanya diandaikan berkaitan dengan penindasan sistem imun, menurut Hleyhel et al., berdasarkan data tentang pola jangka panjang untuk kejadian ini. Semua keganasan menunjukkan penurunan umum, tetapi kejadian kekal tinggi berbanding pesakit biasa.

Kadar insiden pada individu yang mempunyai imuniti pulih adalah serupa dengan populasi umum untuk Kaposi Sarcoma KS). Pesakit HIV-positif didapati mempunyai diagnosis awal, yang memudahkan pengurusannya. KS Epidemik dirujuk sebagai KS berkaitan AIDS. 36 Kanser yang paling lazim dikaitkan dengan HIV. 37HIV dianggap sebagai titik permulaan patogenesis untuk KS. Virus itu dilaporkan telah ditemui dalam lesi, menurut laporan. 38 Homoseksual lebih berkemungkinan dijangkiti melalui hubungan seksual berbanding heteroseksual. Potensi risiko yang besar ialah seks oral atau dubur. Sangat sedikit kes wabak KS telah ditemui pada lelaki heteroseksual, yang membentuk kebanyakan laporan awal penyakit ini.
Dalam membincangkan perbezaan klinikal antara KS klasik dan yang berkaitan dengan HIV, diketahui bahawa yang terakhir dikaitkan dengan kursus klinikal yang cepat 39. Kulit, membran mukus, sistem pencernaan, nodus limfa dan paru-paru biasanya terjejas. Dalam 10–20 peratus daripada semua KS yang berkaitan dengan HIV, mukosa mulut adalah tapak utama penyetempatan, biasanya termasuk lelangit. 40 Ia biasanya berlaku apabila paras CD4 berada di bawah 200 sel/mm3 dan memburukkan perjalanan penyakit jangkitan HIV. 41 Lesi KS tanpa gejala biasanya bermula sebagai makula sebelum berkembang menjadi papul, plak dan nodul.

Kadang-kadang lesi boleh menjadi tidak selesa. Angiomatosis basil, lichen planus, letusan ubat, coccidioidomycosis, granuloma piogenik, angiodermatitis atau pseudo-KS, dan hemangioma oral adalah antara diagnosis pembezaan klinikal. Diagnosis biasanya disahkan oleh histopatologi, dicirikan oleh pertumbuhan vaskular yang berlebihan, celah seperti celah, kord pepejal, dan fasikel sel gelendong yang dikumpulkan antara saluran vaskular. Diagnosis tepat KS bergantung pada pengenalan imun-histologi CD31, antigen CD34, FVIII-Rag, dan ekspresi asid sialik 42 .

1.10 2.3 Jangkitan virus dan bakteria

Walaupun kawalan penyakit telah bertambah baik, jangkitan masih merupakan komplikasi yang ketara pada orang yang dijangkiti HIV. Mereka boleh menunjukkan tahap kekurangan imun dan termasuk jangkitan kulat, bakteria dan virus. Inisiatif dekolonisasi mempunyai hasil yang bercampur-campur, dan penjajahan secara signifikan menyumbang kepada jangkitan 43,44. Jangkitan dengan Staphylococcus aureus aureus CA-MRSA yang tahan methicillin berkaitan komuniti adalah lebih biasa pada orang HIV positif berbanding orang HIV negatif, yang mungkin berkaitan dengan kejadian kolonisasi yang lebih tinggi 45.

Menurut Popovich et, hanya 11 peratus HIV-negatif dan 20 peratus pesakit HIV mempunyai kolonisasi CA-MRSA 45. Persembahan mukokutaneus yang paling kerap adalah fungal candida, yang terdiri daripada 33.03 peratus daripada jumlah keseluruhan. Kajian oleh Singh et al. 46 dan Spira et al. 47, dan yang lain menghasilkan keputusan yang sama. Penyakit Berjangkit Virus (14.55 peratus ) dan jangkitan kuman (28.18 peratus ) adalah gejala berjangkit yang paling lazim. Keputusan ini adalah setanding dengan kajian oleh Oninla 48 yang melihat kejadian gangguan berkaitan kulit bakteria, virus dan kulat, masing-masing (50 peratus, 12 peratus, dan 3.2 peratus). Dalam penyiasatan semasa, peringkat ke-2 penyakit adalah di mana jangkitan kulat paling kerap diperhatikan, tetapi mereka tidak terhad kepada fasa ini.

Untuk kandidiasis mulut, Sharma et al. 49 dan Goh et al. 50 melaporkan kiraan sel CD4 tambah sebanyak 200 sel/mm3. Oleh kerana kekurangan imun yang ketara dikaitkan dengan kandidiasis oral, terutamanya apabila ia melibatkan esofagus, keadaan ini adalah petunjuk klinikal yang boleh dipercayai untuk jangkitan lanjutan dengan HIV 51. Semua peringkat penyakit telah ditunjukkan mempunyai jangkitan virus, dengan herpes yang paling biasa pada peringkat kedua. pentas. Ia adalah penyakit peringkat kedua, menurut WHO. Dalam siasatan semasa, penghidap HIV tahap 3 mempunyai ketuat alat kelamin. Walau bagaimanapun, WHO telah mengkategorikannya sebagai peringkat 2. Ketuat genital adalah lebih biasa pada pesakit dengan kiraan sel CD4 ditambah lebih daripada 300 sel/mm3, menurut Mawenzi et al. kajian 52. Jangkitan herpes merupakan sebahagian besar daripada semua penyakit kelamin (6 peratus), yang konsisten dengan penyiasatan terdahulu 51. Sifilis (1.76 peratus), ketuat faraj (1.32 peratus), dan chancroid (0.44 peratus) adalah antara tambahan STD yang dikenal pasti dalam penyiasatan ini. Pada peringkat awal dan pertengahan peringkat klinikal HIV, jangkitan bakteria ditunjukkan sebagai perkara biasa, dengan kiraan sel CD4 tambah antara 200-660 sel/mm3. Jangkitan bakteria ditemui oleh Nnoruka et al. dengan kiraan sel CD4 tambah antara 200 dan 500 sel/mm3.

Adalah dicadangkan bahawa imunosupresi berkaitan HIV memainkan pengaruh yang ketara tetapi berkurangan berbanding pesakit pemindahan. Karsinoma sel skuamosa (SCC) telah dikaitkan dengan punca berjangkit, terutamanya penyakit virus, yang mungkin menjelaskan mengapa keadaan ini lebih biasa pada orang yang mempunyai kiraan CD4 yang rendah. Pada pesakit dengan sistem imun yang lemah, epidermodysplasia verruciformis (EV) yang diperolehi menjelma sebagai lesi kulit verruciform yang meluas. Kejadian lesi yang jarang berlaku, yang berkaitan dengan HPV, telah dilaporkan 53. Dua ratus empat puluh pesakit juvana dengan HIV didapati mempunyai 5 kes EV yang diperoleh, menurut Vicente et al. 54. Telah didapati bahawa tiga daripada lima membawa strain HPV berisiko tinggi 54 .

1.11 Ketoksikan Ubat

Telah dicadangkan bahawa peningkatan pendedahan dadah atau penurunan imuniti boleh menyebabkan gangguan dermatologi HIV. Ubat antiretroviral telah terlibat dalam membangunkan sindrom Stevens-Johnson SJS dengan kerap, dan ia seolah-olah meningkatkan risiko kerosakan yang berkaitan dengan penyakit. Dalam siri pendek oleh Dziuban et al. 55nevirapine, perencat transkripase terbalik bukan nukleosida, dikaitkan dengan 84 peratus daripada kes SJS dalam populasi juvana. Dalam kajian individu oleh Saka et al. 56, sulfonamides adalah ubat yang paling kerap terlibat (38.4 peratus), diikuti dengan nevirapine (19.8 peratus). Lebih lima puluh peratus (54.8 peratus) pesakit mempunyai HIV. Di samping itu, terdapat kecenderungan untuk tindak balas yang lebih teruk di kalangan populasi HIV positif. Antikonvulsan, allopurinol dan antibiotik telah dikaitkan dengan peningkatan terbesar dalam risiko SJS dalam kajian yang dijalankan di Eropah dan Barat, yang boleh dikaitkan dengan kekerapan jangkitan HIV yang lebih rendah di kawasan tersebut.

1.12 sarkoma Kaposi

Kaposi sarcoma (KS) berkaitan AIDS ialah tumor angiogenik yang dikaitkan dengan virus herpes manusia. Banyak subkumpulan epidemiologi KS telah dikenal pasti: KS klasik (di kawasan Mediterranean dan Eropah Timur), KS endemik yang lebih agresif (di Afrika), dan KS yang berkaitan dengan pemindahan. Sebelum krisis AIDS, KS jarang berlaku di Amerika Syarikat. Walau bagaimanapun, wabak AIDS mengubahnya. Sebelum penciptaan terapi antiretroviral (ART), bentuk baharu ini, yang dikenali sebagai KS berkaitan AIDS atau epidemik, dibangunkan dalam sehingga 30 peratus pesakit AIDS.

Era ART telah mengubah secara ketara kejadian dan hasil KS berkaitan AIDS. Sejak kemunculan ART, kejadian KS di Amerika Syarikat telah menurun sebanyak 80 peratus . KS ialah penyakit hiperproliferatif multisentrik yang dicirikan oleh lesi kulit yang ganas. Lesi terdiri daripada sel tumor berbentuk gelendong, yang ditunjukkan terutamanya dengan fibrosis, infiltrat keradangan, dan hemosiderin. Pewarnaan imunohistokimia CD31 adalah positif, dan pewarnaan KSHV LANA sel gelendong adalah sensitif dan spesifik57. Hanya jika diagnosis patogenik hadir, terapi KS khusus boleh dimulakan. Satu-satunya tugas pembedahan, selain daripada mendapatkan biopsi untuk diagnosis, adalah untuk menghapuskan lesi yang menyusahkan secara anatomi. Tambahan pula, walaupun pengampunan jangka panjang adalah mungkin, KS tidak dianggap sebagai tumor "boleh disembuhkan", dan objektif terapi adalah untuk menyediakan paliatif yang boleh diterima. Ini mungkin memerlukan terapi jangka panjang yang terputus-putus.

Kaedah pintar ialah meneruskan terapi tertentu sehingga tahap pemulihan atau tindak balas dicapai, kemudian tirus atau hentikannya. Tidak ada petunjuk bahawa KS memperoleh ketahanan terhadap sebarang ubat terapeutik, dan ubat-ubatan yang berkesan sebelum ini selalunya boleh digunakan jika pertumbuhan semula berlaku. Pesakit kadangkala diberi ubat anti-herpes kerana KSHV adalah virus herpes. Walaupun cidofovir dan ganciclovir berkesan terhadap KSHV di makmal, tiada tindakan klinikal telah ditunjukkan pada individu dengan KS yang mantap dalam kajian prospektif. Fkortikosteroid boleh memburukkan KS dengan ketara dan harus dielakkan di mana mungkin.

1.13 Diagnosis Berbeza

Angiomatosis basil Oleh kerana perkhidmatan histopatologi dan biopsi kulit tidak boleh diakses secara umumnya, BA mungkin lebih kerap daripada yang ditunjukkan oleh literatur, walaupun ia hanya direkodkan secara sporadis di Afrika. Seperti KS, ia biasanya menjelma sebagai satu atau sekumpulan jerawat merah-ungu tanpa gejala. Jika tidak dirawat, BA boleh membawa maut dan membahayakan tulang dan viscera. Noda perak sampel biopsi kulit yang menunjukkan kehadiran Bartonella henselae atau B Quintana, bakteria penyebab, mengesahkan diagnosis. Erythromycin oral atau doxycycline mesti diambil selama sekurang-kurangnya enam minggu sebagai sebahagian daripada rawatan. Tiga bulan rawatan antibiotik harus diambil kira untuk penglibatan viseral. Limfoma. Walaupun metastasis kulit limfoma bukan Hodgkin agak jarang berlaku, mereka mungkin muncul sebagai papula atau plak merah hingga ungu pada kulit, selalunya kelihatan lebih telus atau "seperti jeli" daripada KS. Sekali lagi, biopsi kulit boleh digunakan untuk menentukan diagnosis. Lain-lain. Pada individu yang mempunyai kulit gelap, granuloma piogenik, ketuat, parut, hiperpigmentasi selepas keradangan, lichen planus dan tinea corporis radang atau muka tinea adalah antara keadaan lain yang mungkin menyerupai KS.19

Molluscum contagiosum (MC) ialah penyakit virus mukokutaneus yang dikenali sebagai pembatasan diri jinak yang disebabkan oleh virus molluscum contagiosum (MCV) keluarga virus Pox. Kanak-kanak prasekolah mempunyai insiden yang paling tinggi. Penyakit ini biasanya berjangkit melalui hubungan seksual. Apabila digabungkan dengan jangkitan Human Immunodeficiency Virus (HIV), penyakit ini membatasi diri pada orang yang imunokompeten tetapi teruk dan berterusan. Persembahan klinikal adalah luar biasa dalam konteks jangkitan HIV. Batang atas dan muka adalah lokasi yang paling kerap terlibat. Ia menjejaskan 10-20 peratus orang yang mempunyai penyakit HIV atau AIDS bergejala. Lesi MC pada pesakit yang dijangkiti HIV biasanya banyak. Kebanyakan pesakit AIDS mempunyai lesi MC extragenital. Lesi boleh ditemui di seluruh muka, bersama dengan kelopak mata. Lokasi lain yang terjejas termasuk leher dan paha. Dalam kajian yang dijalankan oleh Ratnam I et al., empat daripada 199 pesakit HIV ditambah dilaporkan mempunyai moluskum contagiosum sebagai sebahagian daripada sindrom keradangan pemulihan imunologi (IRIS).59 Lesi moluskum dalam pesakit HIV mungkin verrucous, pruritic, atau ekzema.

Lesi moluskum boleh ditunjukkan sebagai komedo, abses, furunkel, kondiloma, syringoma, keratoacanthomas, karsinoma sel basal, ecthyma, nevus sebum Jadassohn dan tanduk kulit. Diagnosis Perbezaan: Kriptokokosis, penicilliosis, histoplasmosis, pneumocystosis, granuloma piogenik, karsinoma sel basal, keratoacanthoma, dan jangkitan mikobakteria yang luar biasa adalah semua diagnosis pembezaan untuk penyakit virus moluskum contagiosum. Pada orang yang mengalami gangguan imun, penyakit ini mempunyai perjalanan yang berpanjangan dan kerap refraktori kepada pelbagai rawatan. Lesi MC individu dengan diameter sepuluh mm atau lebih dipanggil "gergasi moluskum contagiosum". Beberapa faktor telah dicadangkan mempunyai peranan dalam pembangunan moluskum contagiosum besar dalam pesakit HIV, termasuk pengurangan bilangan sel T, penurunan fungsi sel t sitotoksik, pengurangan tindak balas blastogenik kepada mitogen dan antigen, dan penurunan dalam sel Langerhans.60

1.14 Virus Herpes Simplex dan Virus Varicella-Zoster

Jangkitan virus herpes simplex manusia jenis 1 (HSV-1) dan jenis 2 (HSV2) adalah berleluasa. Seroprevalens HSV-1 ialah 47.8 peratus dalam kalangan orang berumur 14 -49 di AS dan seroprevalens-2 HSV ialah 11.9 peratus . 1 Kira-kira 70 peratus pesakit HIV adalah seropositif HSV-2 dan 95 peratus adalah seropositif HSV-1 atau HSV2. Jangkitan HSV{17}} meningkatkan kebarangkalian pemerolehan HIV sebanyak dua hingga tiga kali ganda dan pengaktifan semula HSV{18}} meningkatkan jumlah RNA HIV dalam darah dan rembesan faraj. Manifestasi jangkitan HSV{19}} yang paling biasa ialah herpes orolabial. Gejala HSV oral-1 biasanya bermula dengan prodrom deria di kawasan yang terjejas, diikuti dengan lesi pada bibir dan mukosa mulut yang berkembang secara berperingkat daripada papula ke vesikel, ulser dan kerak. Dalam pesakit yang tidak dirawat, penyakit ini berlangsung 5 hingga 10 hari. ''

Herpes genital ialah manifestasi jangkitan HSV-2 yang paling lazim dan disebabkan terutamanya oleh HSV-2. HSV-1 semakin menyebabkan herpes genital episod pertama, yang tidak dapat dibezakan daripada jangkitan HSV-2. Walau bagaimanapun, berulang dan penumpahan virus adalah kurang biasa dengan jangkitan HSV{5}} alat kelamin. Mukosa genital atau lesi kulit tipikal berkembang melalui peringkat papula, vesikel, ulser dan kerak 61 Lesi ini paling kerap didokumenkan pada orang yang mempunyai kiraan CD4 sebanyak 100 sel/mm3 dan mungkin dikaitkan dengan HSV tahan asiklovir. Persembahan atipikal, seperti HSV genital hipertrofi, yang meniru neoplasia dan memerlukan biopsi untuk diagnosis, juga boleh ditemui pada individu yang dijangkiti HIV. Tindak balas rantai polimerase DNA HSV (PCR) dan kultur virus adalah prosedur utama untuk mendiagnosis lesi mukokutaneus berkaitan HSV. Kaedah diagnosis yang paling tepat ialah PCR. HSV yang dilihat dalam lesi kemaluan harus dikenal pasti sebagai HSV-1 atau HSV-2.62 Herpes zoster menjejaskan kira-kira 3.6 kejadian setiap 1,000 orang-tahun dalam populasi umum, dengan kadar yang lebih tinggi. kelaziman yang dilaporkan pada orang tua dan orang yang lemah imun.

Sebelum ketersediaan terapi antiretroviral (ART), kejadian herpes zoster pada individu yang menghidap HIV adalah lebih daripada 15-kali ganda lebih besar daripada kawalan padanan umur tanpa HIV. Herpes zoster boleh berkembang pada orang dewasa dengan HIV pada mana-mana tahap sel CD4 T limfosit (CD4). Walau bagaimanapun, risiko penyakit meningkat pada nilai CD4 sebanyak 200 sel/mm3. 5-8 Tambahan pula, viremia HIV dikaitkan dengan peningkatan wabak herpes zoster. 63 Ruam varicella mempunyai pengedaran pusat, dengan lesi mula-mula muncul di kepala. Batang, dan terakhir, pada bahagian kaki, berkembang melalui fasa makula, papul, vesikel, pustula, dan kerak. Evolusi pesat lesi membezakan ruam dalam tempoh 8 hingga 12 jam pertama selepas permulaan, penuaian berturut-turut lesi baru, dan kehadiran lesi dalam pelbagai peringkat perkembangan. Pengeluaran vesikel baru berlangsung selama 2 hingga 4 hari dan diikuti oleh pruritus, demam, sakit kepala, rasa tidak enak badan, dan anoreksia.64 Varisela mungkin sukar untuk dibezakan daripada herpes zoster yang disebarkan (berbanding dengan herpes zoster dermatom) pada individu yang lemah imun; sejarah pendedahan VZV, ruam yang bermula dengan corak dermatom, dan ujian serologi VZV boleh membantu membezakan varicella daripada herpes zoster yang disebarkan. Apabila lesi tidak tipikal atau sukar dikenal pasti daripada yang disebabkan oleh etiologi lain yang berkemungkinan, sampel tisu atau tisu mungkin ditunjukkan untuk kultur virus, pengesanan antigen pendarfluor langsung atau histopatologi.

1.15 Tinea

Nama "tinea" merujuk semata-mata kepada jangkitan dermatofit. Ia diklasifikasikan mengikut tapak yang dijangkiti kepada tinea capitis (kulit kepala), tinea barbae (kawasan janggut), tinea pedis (kaki), tinea manuum (tangan), dan tinea unguium (kuku). Jangkitan tinea adalah biasa di seluruh dunia, dengan tinea corporis lebih kerap berlaku di iklim yang lebih panas dan lebih lembap. Mengikut anggaran, jangkitan kulit kulat memberi kesan kepada 10 peratus - 20 peratus daripada populasi dunia. Tinea pedis, dermatofitosis yang paling lazim dalam pesakit HIV, dicirikan oleh ciri-ciri maserasi interdigital dengan penskalaan dan hiperkeratosis umum pada tapak kaki. Pada orang yang dijangkiti HIV, jangkitan kuku adalah berleluasa. Kuku sering berubah warna, bengkak dan rapuh. Jangkitan kuku telah dikaitkan dengan penyakit HIV lanjutan dan dianggap sebagai petunjuk klinikal jangkitan HIV 65 Semua jenis antikulat topikal yang digunakan secara rutin mencapai kadar penyembuhan mikologi dan klinikal yang ketara. Walau bagaimanapun, pada masa ini terdapat maklumat yang tidak mencukupi untuk mengenal pasti sama ada satu kelas atau antikulat topikal individu adalah lebih baik untuk penawar mikologi dan klinikal. Miconazole dan terbinafine topikal disebut secara khusus dalam pengesyoran kerana ia berada dalam senarai ubat penting Model WHO. 1 Tambahan pula, terbinafine topikal mungkin lebih menarik kerana ia memerlukan sedikit pentadbiran dan tempoh rawatan yang lebih pendek, dan campur tangan tersedia secara meluas di seluruh dunia. Rawatan antikulat tempatan juga mempunyai beberapa kesan negatif. Miconazole topikal 2 peratus atau terbinafine 1 peratus adalah petunjuk kukuh untuk tinea corporis tidak meluas.

1.16 4- Pengurusan

Walaupun keadaan kulit jarang menimbulkan risiko yang mengancam nyawa, ia boleh membawa maut. Walaupun terapi antiretroviral yang sangat aktif HAART membantu orang yang dijangkiti HIV hidup lebih lama, lipoatrofi muka yang disebabkan oleh dadah adalah masalah bagi kebanyakan orang. Pruritus teruk yang disebabkan oleh folikulitis eosinofilik boleh mengurangkan kualiti hidup pesakit dengan ketara selain menyebabkan kecacatan kosmetik. Oleh itu, adalah penting untuk tidak mengabaikan pengurusan penyakit yang dikatakan ringan ini. Selalunya, pesakit HIV-positif menerima rawatan yang sama untuk keadaan kulit seperti orang HIV-negatif. Walau bagaimanapun, steroid sistemik dos tinggi yang berterusan harus diberikan dengan berhati-hati kerana kesan imunosupresif. Penggunaan fototerapi dihadkan oleh peningkatan transkripsi HIV, walaupun ia boleh mengurangkan pruritus atau memperbaiki psoriasis dalam individu yang dijangkiti HIV. 66,56

2. KESIMPULAN

Masalah dermatologi berkaitan HIV/AIDS berpunca daripada pelbagai jenis penyakit dengan pelbagai punca asas. Oleh itu, diagnosis cepat dan rawatan masalah dermatologi dalam pesakit HIV harus dipertimbangkan dengan teliti. Sebagai tambahan kepada cabaran terapeutik untuk mencegah dan merawat keadaan kulit, penampilan umum dan kualiti hidup pesakit juga dipengaruhi oleh kulit mereka. Kajian lanjut mengenai penyertaan sistem imun dalam manifestasi dermatologi di kalangan pesakit HIV adalah perlu memandangkan kekerapan keadaan kulit yang tinggi, keterukan sekuela, dan kesan keseluruhan terhadap kualiti hidup pesakit.

3. PENYATA SUMBANGAN PENGARANG

Dr. Najlaa Mohammad Alsudairy mengkonseptualisasikan dan mereka bentuk kajian. Dr. Alnahari, Nouran Ahmed A dan Dr. Aletayani Hatun Nuwaymi M dan Dr. Qahtani, Saad Hussain A, mencari pangkalan data untuk kajian literatur. Dr Alahmadi, Arwa Faisal dan Dr Abdullah Ali N Aljalfan dan Dr Altaymani, Abdulaziz Talal A, membantu dalam pemeriksaan dan penapisan kajian. Dr. Allihaibi, Malak Mohammad E dan Dr. Asiri, Bahni Mohammed A dan Dr. Maghrbi, Ali Mohammed A, dan Dr. Mohammed Sulaiman Naif Alkathery menulis manuskrip itu. Dr. Bader Abdulwahab N Alamer dan Dr. Alaklabi, Mohammed, Shari J, dan Rimah Omar A Alfawzan menyemak dan memuktamadkan kertas kerja.

4. KONFLIK KEPENTINGAN

Konflik kepentingan diisytiharkan tiada

5. RUJUKAN

1. Rajeev A, Fuller C. Manifestasi kulit jangkitan virus immunodeficiency manusia. Dermatol Nurs. 2011;10:12-7.

2. UNAIDS. Laporan Gap. Tersedia daripada: http://www.unaids.org/en/media/unaids/contentassets/documents/unaidspublication/2014/UNAIDS. Laporan jurang en.pdf; 2014.

3. Cedeno-Laurent F, Gómez-Flores M, Mendez N, Ancer-Rodríguez J, Bryant JL, Gaspari AA, et al. Pandangan baharu tentang HIV-1-gangguan kulit primer. J Int AIDS Soc. 2011;14:5. doi: 10.1186/1758-2652-14-5, PMID 21261982.

4. Rodgers S, Leslie KS. Jangkitan kulit pada individu yang dijangkiti HIV pada era HAART. Curr Opin Infect Dis. 2011;24(2):124-9. doi: 10.1097/QCO.0b013e328342cb31, PMID 21169832.

5. Hay RJ, Johns NE, Williams HC, Bolliger IW, Dellavalle RP, Margolis DJ et al. Beban global penyakit kulit pada tahun 2010: analisis kelaziman dan kesan keadaan kulit. J Invest Dermatol. 2014;134(6):1527-34. doi: 10.1038/did.2013.446, PMID 24166134.

6. Tschachler E, Bergstresser PR, Stingl G. Penyakit kulit berkaitan HIV. Lancet. 1996;348(9028):659-63. doi: 10.1016/S0140-6736(96)01032-X, PMID 8782758.

7. Bosamiya SS, Vaishnani JB, Momin AM. Manifestasi dermatologi virus kekurangan daya tahan manusia/sindrom kekurangan daya tahan tubuh dalam era terapi antiretroviral yang sangat aktif. Indian J Sex Transm Dis AIDS. 2014;35(1):73-5. doi: 10.4103/02537184.132412, PMID 24958996.

8. Balighi K, Soori T, Fouladi N. Manifestasi mucocutaneous sebagai persembahan pertama jangkitan HIV. Iran J Dermatol. 2013;16:105-8.

9. Altuntaş Aydin Ö, Kumbasar Karaosmanoğlu H, Korkusuz R, Özeren M, Özcan N. Manifestasi mucocutaneous dan hubungan dengan kiraan limfosit CD4 di kalangan pesakit HIV/AIDS Turki di Istanbul, Turki. Turk J Med Sci. 2015;45(1):89-92. doi: 10.3906/sag-1308-3, PMID 25790535.

10. Bartlett JG, Gallant JE. Pengurusan perubatan jangkitan HIV 2004.

11. Garman ME, Tyring SK. Manifestasi kulit jangkitan HIV. Dermatol Clin. 2002;20(2):193-208. doi: 10.1016/s0733-8635(01)00011-0, PMID 12120434.

12. Lowe S, Ferrand RA, Morris-Jones R, Salisbury J, Mangeya N, Dimairo Met al. Penyakit kulit di kalangan remaja yang dijangkiti virus immunodeficiency manusia di Zimbabwe: penunjuk kuat jangkitan HIV yang mendasari. Pediatr Infect Dis J. 2010;29(4):346-51. doi 10.1097/INF.0b013e3181c15da4, PMID 19940800.

13. Hay R, Bendeck SE, Chen S et al., bab 37, Bank Antarabangsa untuk Pembinaan Semula dan Pembangunan/Kumpulan Bank Dunia, Washington. Penyakit kulit. Dalam: Jamison T, Breman JG, Measham AR, et al., editor. Keutamaan kawalan penyakit di negara membangun, D. DC; 2006.

14. Richmond JM, Harris JE. Imunologi dan kulit dalam kesihatan dan penyakit. Cold Spring Harb Perspect Med. 2014;4(12):a015339. doi: 10.1101/cshperspect.a015339, PMID 25452424.

15. Dybull M, Connors M, Fauci A. The Immunology of human immunodeficiency virus. Dalam: Khambaty M, Hsu S, editor: Dermatologi pesakit HIV. Emerg Med Clin North Am 28. Prinsip dan amalan penyakit berjangkit Mandell, Douglas dan Bennett. ed ke-6. Penerbit Elsevier. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2010. hlm. 355-68.

For more information:1950477648nn@gmail.com