Hubungi:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Terapi penggantian hormon tiroid untuk hipotiroidisme primer membawa kepada peningkatan ketara fungsi buah pinggang dalam pesakit penyakit buah pinggang kronik

AbstrakLatar Belakang Interaksi antara fungsi buah pinggang dan tiroid telah diketahui selama bertahun-tahun; walau bagaimanapun, terdapat sedikit kajian tentang sejauh mana penambahbaikan dan perubahan jangka panjangfungsi buah pinggangselepaspenggantian hormon tiroidterapi (THRT) dalamkronikbuah pinggangpenyakit(CKD) pesakit. Tujuan kajian ini adalah untuk menentukan bagaimana THRT mempengaruhi anggaran kadar penapisan glomerular (eGFR) dalam CKD(cpenyakit buah pinggang kronik)pesakit dengan hipotiroidisme primer. Kaedah Penyiasatan retrospektif telah dilakukan ke atas 51 pesakit Jepun (15 lelaki dan 36 wanita) dengan hipotiroidisme primer. Perubahan dalam eGFR selepas THRT telah diperiksa mengikut kewujudan CKD dan keterukan fungsi tiroid.

Keputusan eGFR meningkat dengan pesat dalam tempoh 6 bulan pertama selepas THRT dalam CKD(cpenyakit buah pinggang kronik)pesakit, yang diikuti oleh dataran tinggi. Terdapat korelasi antara eGFR dan keterukan hipotiroidisme, yang tidak bergantung pada umur, dan eGFR dalam pesakit hipotiroid teruk meningkat dengan ketara sehingga tahap yang serupa dengan pesakit hipotiroid ringan selepas THRT. eGFR bertambah baik dalam kumpulan eGFR awal yang lebih rendah dan meningkat kira-kira 30 peratus dalam CKD(cpenyakit buah pinggang kronik)pesakit (47.5 ± 7.7 lwn. 62.1 ± 9.5 ml/min/1.73 m2, P\0.01). Selain itu, eGFR dalam CKD(cpenyakit buah pinggang kronik)pesakit dengan hipotiroidisme ringan hingga sederhana meningkat dengan ketara berbanding pesakit bukan CKD.

KesimpulanData kami mencadangkan bahawa hipotiroidisme menyumbang kepada pengurangan eGFR, terutamanya dalam CKD(cpenyakit buah pinggang kronik)pesakit; oleh itu, pesakit CKD(cpenyakit buah pinggang kronik)harus diperiksa secara positif untuk fungsi tiroid dan THRT yang sesuai

harus dimulakan jika perlu.

Kata kunciHormon tiroid. Hipotiroidisme.Penyakit buah pinggang yang kronik. Kadar penapisan glomerular

Cistanche-penyakit buah pinggang yang kronik

pengenalan

Interaksi antara fungsi buah pinggang dan tiroid telah diketahui selama bertahun-tahun, dan disfungsi tiroid menyebabkan perubahan ketara dalam fungsi buah pinggang [1]. Pesakit dengan hipotiroidisme, baik secara terang-terangan dan subklinikal, dicirikan oleh penurunan dalam kadar penapisan glomerular (GFR) dan aliran plasma buah pinggang, mengakibatkan peningkatan kreatinin serum [2-4]. Walaupun telah dilaporkan bahawa perubahan ini boleh diterbalikkan dengan pentadbiran levothyroxine [5], terdapat beberapa kajian tentang tahap penambahbaikan dan perubahan jangka panjangfungsi buah pinggangselepaspenggantian hormon tiroidterapi (THRT) dalam (CKD(cpenyakit buah pinggang kronik)) pesakit.

Sebaliknya, CKD(cpenyakit buah pinggang kronik)dikaitkan dengan prevalens tinggi hipotiroidisme primer. Lo, et al. melaporkan bahawa kelaziman hipotiroidisme meningkat dengan tahap fungsi buah pinggang yang semakin rendah secara beransur-ansur dalam kohort perwakilan nasional orang dewasa AS dan kira-kira 20 peratus subjek dengan anggaran GFR (eGFR) < 60="" ml/min/="" 1.73="" m2="" mempunyai="" bukti="" makmal="" atau="" klinikal="" hipotiroidisme.="" [6].="" buah="" pinggang="" menyumbang="" kepada="" pembersihan="" iodin="" terutamanya="" melalui="" penapisan="" glomerular.="" kepekatan="" iodin="" serum="" yang="" tinggi="" telah="" dilaporkan="" dalam="">(cpenyakit buah pinggang kronik)pesakit [7], dan pendedahan yang tinggi kepada iodin boleh memudahkan perkembangan hipotiroidisme [8]. Oleh kerana kebanyakan orang Jepun mengambil jumlah iodin yang berlebihan, ada kemungkinan iodin mempunyai pengaruh yang lebih kuat terhadap hipotiroidisme dalam populasi Jepun. Oleh itu, penyiasatan retrospektif dilakukan untuk memeriksa sama ada THRT menjejaskan eGFR pada pesakit Jepun dengan hipotiroidisme primer.

Bahan dan kaedah

Populasi kajian

Lima puluh satu pesakit (15 lelaki dan 36 wanita) dengan hipotiroidisme primer yang melawat Jabatan Endokrinologi di Hospital Bandaraya Kyoto semasa 2002-2010 dianalisis secara retrospektif. Semua pesakit menerima THRT dengan 25-150 ug levothyroxine setiap hari untuk memulihkan euthyroidism. Kami mengecualikan subjek yang telah menerima tiroidektomi atau terapi radioiodin, subjek yang mengambil ubat antitiroid (meth[1]imazole atau propylthiouracil) untuk hipertiroidisme, dan subjek yang telah menerima THRT. Penyakit komorbid dianggap positif jika subjek memenuhi mana-mana kriteria penyakit berikut atau jika mereka telah dirawat untuk mana-mana yang berikut: diabetes mellitus, hemoglobin A1c C6.5 peratus ; dislipidemia, lipoprotein berketumpatan rendah berpuasa C140 mg/dl, dan/atau trigliserida berpuasa C150 mg/dl; hipertensi dengan tekanan darah sistolik C140 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik C90 mmHg. Latar belakang dan ciri kedua-dua kumpulan ditunjukkan dalam Jadual 1.

Pengukuran makmal dan penilaian fungsi buah pinggang

Triiodothyronine percuma (FT3), tiroksin bebas (FT4), dan thyrotropin (TSH) diukur dengan immunoassays electrochemiluminescence (ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4, dan ARCHITECT TSH, masing-masing; Abbott Japan Co., Ltd., Tokyo, Jepun). Julat rujukan biasa untuk FT3, FT4 dan TSH di institut kami ialah 1.71–3.71 pg/ml, {{10}}.70–1.48 ng/dl dan 0.35–4.94μIU/ml, masing-masing. Hipotiroidisme ringan ditakrifkan sebagai FT4 [0.8 ng/dl dan TSH \30μIU/ml; hipotiroidisme sederhana ditakrifkan sebagai FT{{0}}.5–0.8 ng/dl dan TSH 30–79μIU/ml; hipotiroidisme teruk ditakrifkan sebagai FT4 B0.4 ng/dl dan TSH C80μIU/ml. Tahap kreatinin serum juga diukur dengan kaedah enzimatik, dan GFR dianggarkan menurut Persatuan Nefrologi Jepun CKD(cpenyakit buah pinggang kronik)Panduan Amalan: eGFR (ml/min/1.73 m²) {{0}} (paras kreatinin serum [mg/dl])-1.094 9 (umur [tahun])-0.287 9 (0.739 jika perempuan) [9]. CKD(cpenyakit buah pinggang kronik)ditakrifkan sebagai eGFR\60 ml/min/1.73 m². Persatuan CKD(cpenyakit buah pinggang kronik)telah diterokai mengikut kategori eGFR berikut: eGFR C90, 60–89, dan 30–59 ml/min/1.73 m².

Cistanche untuk penambahbaikanfungsi buah pinggang

Analisis statistik

Pembolehubah selanjar dinyatakan sebagai min ± sisihan piawai. Pembolehubah kategori dibentangkan sebagai nombor. Pembolehubah berterusan kumpulan dibandingkan dengan ujian-t tidak berpasangan, dan pembolehubah kategori dibandingkan dengan ujian khi kuasa dua. Ujian-t berpasangan digunakan untuk membandingkan eGFR antara garis dasar dan selepas rawatan. Hubungan antara fungsi tiroid dan eGFR telah diterokai dengan analisis regresi linear. Analisis regresi berbilang juga dilakukan untuk menjelaskan kesan fungsi tiroid pada eGFR tanpa mengira umur. Untuk perbandingan antara kumpulan yang berbeza, kepentingan statistik ditentukan menggunakan ANOVA sehala, diikuti dengan perbandingan post hoc bagi cara kumpulan mengikut kaedah Tukey. P\0.05 telah dianggap penting. Semua analisis statistik telah dilakukan menggunakan program IBM SPSS Statistics, versi 20 (IBM Corp., Armonk, NY, USA).

Keputusan

Ciri-ciri pesakit

Jadual 1 menunjukkan ciri klinikal subjek mengikut eGFR. Tiada pesakit dengan eGFR<30 ml/min/1.73="" m2="" .="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="" and="" ckd="">(cpenyakit buah pinggang kronik)kumpulan untuk perkadaran jantina, indeks jisim badan, penyakit komorbid, antibodi antitiroid, dan dos levothyroxine. Subjek dalam CKD(cpenyakit buah pinggang kronik)kumpulan adalah jauh lebih tua daripada kumpulan bukan CKD (65.3 ± 14.0 lwn. 54.7 ± 18.7 tahun, P<0.05). serum="" ft3="" and="" ft4="" were="" significantly="" lower="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (ft3:="" 1.79="" ±="" 0.81="" vs.="" 2.28="" ±="" 0.76="" pg/="" ml,=""><0.05; ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,=""><0.01). serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.55.2="" ±="" 56.1="" μiu/ml,=""><>

Kursus semula jadi eGFR selepas THRT dalam CKD(cpenyakit buah pinggang kronik)pesakit

Untuk menjelaskan perjalanan semula jadi eGFR selepas THRT, analisis membujur telah dilakukan. Rajah 1 menunjukkan perubahan dalam eGFR daripada garis dasar kepada 36 bulan selepas rawatan. eGFR meningkat dengan cepat dalam tempoh 6 bulan pertama dengan penurunan TSH dalam CKD(cpenyakit buah pinggang kronik)pesakit, yang diikuti oleh dataran tinggi. Oleh itu, kami membandingkan eGFR antara garis dasar dan 6 bulan selepas rawatan dalam peperiksaan berikut.

Hubungan antara eGFR dan hormon tiroid

Analisis regresi linear dilakukan untuk meneroka hubungan antara eGFR dan fungsi tiroid. Terdapat hubungan positif antara eGFR dan FT4 (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54.455, r=0.350, P<0.01, fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" 92.691,="" r="0.337," p\0.05,="" fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">

Rajah 2 Analisis regresi linear antara eGFR dan tiroksin bebas (FT4) dan b TSH pada garis dasar. Kesan daripadapenggantian hormon tiroidterapi (THRT) pada eGFR mengikut fungsi tiroid (c FT4; d TSH) pada garis dasar (bar terbuka) dan 6 bulan selepas rawatan (bar diisi). Nilai ialah min ± SD. r=pekali korelasi. **P \0.01 berbanding eGFR pada garis dasar

Pengaruh THRT pada eGFR

Rajah 3 menunjukkan perbezaan eGFR selepas rawatan mengikut nilai eGFR awal. Kumpulan dengan nilai eGFR awal yang lebih rendah mempunyai lebih banyak peningkatan ( Lebih daripada atau sama dengan 90 ml/min/ kumpulan 1.73 m2: 98.0 ± 5.0 lwn. 1{{ 52}}0.9 ± 10.1 ml/min/ 1.73 m2, P=0.24; 60–89 ml/min/1.73 m2 kumpulan: 74.2 ± 9.5 lwn. 80.9 ± 12.7 ml/min/1.73 m2, P\ 0.05; dan kumpulan 30–59 ml/min/1.73 m2: 47.5 ± 7.7 berbanding 62.1 ± 9.5 ml/min/1.73 m2, P\0.01). Akhir sekali, Rajah 4 menunjukkan perubahan dalam FT4, TSH, dan eGFR selepas THRT mengikut CKD(cpenyakit buah pinggang kronik)atau bukan CKD dan hipotiroidisme teruk atau hipotiroidisme ringan hingga sederhana. Terdapat hubungan [1] positif antara perubahan dalam eGFR dan FT4 (DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P\{{9 }}.01, Rajah 4a) dan dalam eGFR dan TSH (DeGFR=8.558 9 log DTSH - 3.963, r=0.437, P<0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(cpenyakit buah pinggang kronik)dan kumpulan bukan CKD (Rajah 4c, d). eGFR dalam bukan CKD(cpenyakit buah pinggang kronik)kumpulan dengan hipotiroidisme teruk meningkat dengan ketara berbanding kumpulan dengan hipotiroidisme ringan hingga sederhana, dan perubahan eGFR dalam CKD(cpenyakit buah pinggang kronik)kumpulan menunjukkan kecenderungan yang sama, tetapi tidak ketara (Rajah 4e, f). Tambahan pula, eGFR dalam CKD(cpenyakit buah pinggang kronik)kumpulan dengan hipotiroidisme ringan hingga sederhana meningkat dengan ketara berbanding dengan bukan CKD( cpenyakit buah pinggang kronik)group (FT4>0.4 ng/dl: DeGFR, 11.3 ± 6.1 lwn. 2.8 ± 10.8 ml/ min/1.73 m2, P<0.05;><80 μiu/ml:="" degfr,="" 11.7="" ±="" 5.6="" vs.="" 3.3="" ±="" 14.2="" ml/min/1.73="" m2,=""><>

Rajah 4 Analisis regresi linear antara perubahan dalam eGFR dan FT4 dan b TSH selepas THRT (a△eGFR=18.574 9△FT{{{0}}.919, r=0.528, P < 0.01;="">△eGFR=8.558 9 log△TSH - 3.963, r=0.437, P< 0.01).="" changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="" or="" non-ckd="" groups="" and="" severe="" hypothyroidism="" (ft4=""><=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μIU/ml) atau hipotiroidisme ringan hingga sederhana (FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μIU/ml). Nilai ialah min ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p="" <="" 0.01="" versus="" in="" the="" non-ckd="">

Perbincangan

Kajian ini menunjukkan tiga penemuan penting berkenaan dengan eGFR pada pesakit dengan hipotiroidisme. Pertama, eGFR meningkat selepas suplemen tiroksin dalam CKD(cpenyakit buah pinggang kronik)pesakit dalam tempoh 6 bulan. Walaupun eGFR dalam pesakit CKD tidak bertambah baik selepas 6 bulan dalam analisis membujur, ada kemungkinan pelbagai sebab selain hipotiroidisme, termasuk penuaan, mungkin telah mempengaruhi disfungsi buah pinggang. Kedua, terdapat korelasi antara tahap eGFR dan keterukan hipotiroidisme, yang tidak bergantung pada umur. Tambahan pula, eGFR dalam pesakit hipotiroid teruk meningkat dengan ketara sehingga tahap yang serupa dengan pesakit hipotiroid ringan selepas THRT. Penemuan ini menunjukkan bahawa penurunan eGFR disebabkan oleh penurunan hormon tiroid dan disfungsi buah pinggang akibat hipotiroidisme kebanyakannya boleh diperbaiki oleh THRT. Akhirnya, walaupun perubahan dalam fungsi tiroid selepas rawatan adalah serupa dalam CKD(cpenyakit buah pinggang kronik)dan pesakit bukan CKD, eGFR dalam pesakit CKD dengan hipotiroidisme ringan hingga sederhana meningkat dengan ketara selepas rawatan berbanding pesakit bukan CKD. Penemuan ini menunjukkan bahawa hipotiroidisme menyumbang kepada pengurangan eGFR dalam pesakit CKD lebih daripada pesakit bukan CKD.

Dalam laporan sebelumnya, pada pesakit dengan hipotiroidisme yang menjalani biopsi buah pinggang, semua pesakit menunjukkan perubahan seragam yang terdiri daripada penebalan membran bawah tanah glomerular dan tiub dan pengumpulan pelbagai jenis kemasukan dalam sitoplasma sel. Selanjutnya [1] lagi, dua pesakit yang menjalani rebiopsi selepas pentadbiran hormon tiroid menunjukkan peningkatan dalam lesi anatomi [10]; namun, pada masa ini, perubahan histologi buah pinggang dalam pesakit hipotiroid tidak difahami dengan baik. Laporan sebelumnya dan data semasa menunjukkan bahawa penurunan GFR telah diperbetulkan selepas rawatan dengan hormon tiroid mungkin menunjukkan bahawa disfungsi buah pinggang disebabkan terutamanya oleh perubahan fungsi dan bukannya kerosakan histologi kekal [5]. Mekanisme disfungsi buah pinggang yang berkaitan dengan hipotiroidisme dianggap mempunyai beberapa punca. Pertama, hipotiroidisme dikaitkan dengan penurunan output jantung dan jumlah darah yang beredar, aktiviti terjejas sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan penurunan paras faktor natriuretik atrium, yang boleh menyebabkan penurunan perfusi buah pinggang [11-14]. Kedua, lebihan turasan yang disebabkan oleh kekurangan natrium dan penyerapan semula air dalam tubul proksimal boleh menyebabkan vasokonstriksi preglomerular adaptif [15]. Ketiga, hipotiroid[1]isme menyebabkan penurunan faktor pertumbuhan seperti insulin 1 (IGF1) dan faktor pertumbuhan endothelial vaskular (VEGF). IGF1 meningkatkan aliran darah lengan bawah dan pelepasan kreatinin pada manusia, dan VEGF meningkatkan aktiviti sintase oksida nitrik endothelial, menyumbang kepada kapasiti santai vaskular buah pinggang [16].

Cistanche-fungsi buah pinggang

Adalah diketahui bahawa fisiologi hormon tiroid diubah dalam CKD(cpenyakit buah pinggang kronik)pesakit. Perubahan ini mungkin termasuk nilai TSH basal yang meningkat, tindak balas TSH yang berkurangan kepada TRH, irama diurnal TSH yang berkurangan atau tiada, glikosilasi TSH yang tidak normal, dan kadar pelepasan TSH dan TRH yang terjejas [17]. Di samping itu, T3 dan T4 bebas serum boleh dikurangkan, T3 songsang bebas boleh ditingkatkan, dan kepekatan protein pengikat serum boleh diubah [17]. Uremia dan asidosis metabolik kronik yang dikaitkan dengan CKD(cpenyakit buah pinggang kronik)boleh menyumbang kepada kesan ini [18]. Tambahan pula, kepekatan iodin serum yang tinggi telah dilaporkan dalam CKD(cpenyakit buah pinggang kronik)pesakit [7], dan lebihan iodida ini boleh menyebabkan hipotiroidisme melalui kemerosotan dalam pengangkutan natrium iodida, organisasi iodin, dan sintesis dan rembesan hormon tiroid melalui kesan Wolff-Chaikoff [8]. Malah, terdapat laporan bahawa sekatan iodin diet boleh membetulkan hipotiroidisme pada pesakit uremik pada hemodialisis [19].

Kajian terdahulu telah menunjukkan bahawa hipotiroidisme membawa kepada penurunanfungsi buah pinggang[2-5], dan, sebaliknya, disfungsi buah pinggang membawa kepada penurunan fungsi tiroid [6]. Penemuan kami mencadangkan bahawa hipotiroidisme menjejaskan eGFR dalam CKD(cpenyakit buah pinggang kronik)lebih ramai pesakit berbanding bukan CKD(cpenyakit buah pinggang kronik)pesakit; oleh itu, hipotiroidisme dianggap sebagai salah satu faktor risiko untuk perkembangan CKD(cpenyakit buah pinggang kronik). Telah dilaporkan bahawa kelaziman hipotiroidisme, termasuk subklinikal, adalah sangat tinggi pada pesakit dengan CKD [6]. Akibatnya, pesakit dengan CKD harus diperiksa secara positif untuk fungsi tiroid, dan THRT yang sesuai harus dimulakan jika perlu.

Pesakit CKD(cpenyakit buah pinggang kronik), malah mereka yang berada di peringkat awal gangguan, bukan sahaja berisiko tinggi untuk berkembang kepada penyakit buah pinggang peringkat akhir tetapi juga berisiko lebih tinggi untuk penyakit kardiovaskular (CVD). Banyak faktor, seperti dislipidemia, diabetes dan hipertensi, yang wujud bersama CKD(cpenyakit buah pinggang kronik), dikaitkan dengan peningkatan risiko CVD [20]. Sebagai tambahan kepada faktor risiko CVD klasik, CKD(cpenyakit buah pinggang kronik)juga dikaitkan dengan faktor risiko yang baru diiktiraf untuk perkembangan aterosklerosis, termasuk keradangan kronik dan tekanan oksidatif [20], rintangan erythropoietin dan anemia [21], kekurangan vitamin D [22], dan kalsifikasi vaskular [23]. Sebaliknya, walaupun sedikit peningkatan TSH telah ditunjukkan untuk meningkatkan risiko untuk perkembangan CVD [24]. Hormon tiroid menjejaskan hampir semua sistem organ dalam badan. Bilangan faktor risiko untuk CVD, termasuk hipertensi, dislipidemia, dan hyperhomocysteinemia, meningkat pada pesakit hipotiroid [25]. Tambahan pula, Lekakis et al. [26] menunjukkan bahawa pengantara aliran, vasodilatasi yang bergantung kepada endothelium, penanda fungsi endothelial, telah terjejas bukan sahaja pada pesakit dengan hipotiroidisme ringan tetapi juga dalam subjek dengan hipotiroidisme subklinikal. Kerana faktor risiko CVD bertindih antara CKD(cpenyakit buah pinggang kronik)dan hipotiroidisme, hipotiroidisme boleh meningkatkan risiko untuk perkembangan CVD dengan kemerosotan CKD(cpenyakit buah pinggang kronik). Pemeriksaan lanjut risiko untuk CVD dalam CKD(cpenyakit buah pinggang kronik)pesakit dengan hipotiroidisme akan diperlukan.

Terdapat beberapa batasan kajian ini. Pertama, ini adalah kajian retrospektif dengan saiz sampel yang kecil. Kedua, seperti dalam banyak kajian lain, kami menggunakan anggaran GFR berasaskan kreatinin. Tahap kreatinin serum mungkin dipengaruhi oleh penjanaan kreatinin daripada myopathy dan rhabdomyolysis dalam hipotiroidisme; Walau bagaimanapun, kajian menggunakan pelepasan inulin atau 51CrEDTA untuk menganggarkan GFR, yang kaedahnya tidak bergantung pada tahap kreatinin, telah melaporkan bahawa fungsi glomerular berkurangan semasa hipotiroidisme, dan peningkatan tahap kreatinin dalam pesakit ini bukanlah akibat daripada metabolisme kreatinin terjejas [12]. , 27, 28]. Ketiga, CKD(cpenyakit buah pinggang kronik)telah dikategorikan menggunakan hanya nilai eGFR, dan penemuan lain kerosakan buah pinggang, seperti proteinuria atau hematuria, tidak digunakan dalam kajian ini. Keempat, kerana kajian ini dijalankan di Jepun, yang dianggap sebagai kawasan yang cukup iodin, hasilnya mungkin tidak boleh digunakan untuk negara lain yang tidak mencukupi pengambilan iodin diet. Walaupun batasan ini, perlu diperhatikan bahawa eGFR dalam CKD(cpenyakit buah pinggang kronik)kumpulan dengan hipotiroidisme meningkat dengan ketara selepas rawatan berbanding kumpulan bukan CKD dalam kajian ini. Untuk pengetahuan terbaik kami, tidak ada laporan mengenai pengaruh hipotiroidisme pada eGFR dalam CKD(cpenyakit buah pinggang kronik)pesakit berbanding pesakit bukan CKD; bagaimanapun, kajian lanjut diperlukan untuk menjelaskan sama ada hipotiroidisme memberi kesanfungsi buah pinggangdalam CKD(cpenyakit buah pinggang kronik)pesakit.

Kesimpulannya, hipotiroidisme menyumbang kepada pengurangan dalam eGFR, terutamanya dalam CKD(cpenyakit buah pinggang kronik)pesakit. Kerana prevalens tinggi hipotiroidisme primer dalam CKD(cpenyakit buah pinggang kronik)pesakit, mereka harus diperiksa secara positif untuk fungsi tiroid, dan THRT yang sesuai harus dimulakan jika perlu.

Cistanche boleh bertambah baikfungsi buah pinggang

Daripada: 'Penggantian hormon tiroidterapi untuk hipotiroidisme primer membawa kepada peningkatan yang ketarafungsi buah pinggangdalampenyakit buah pinggang yang kronikpesakit 'olehYuji Hataya et al.

--- Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/s10157-012-0727-t

Rujukan

1. Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG. Metabolisme hormon tiroid dalam penyakit buah pinggang. Sumbang Nephrol. 1982;33:122–35.

2. Verhelst J, Berwaerts J, Marescau B, Abs R, Neels H, Mahler C, et al.

Kreatin serum, kreatinin, dan sebatian guanidino lain pada pesakit dengan disfungsi tiroid. Metabolisme. 1997;46:1063–7.

3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. Korelasi antara keterukan disfungsi tiroid danfungsi buah pinggang. Clin Endokrinol (Oxf). 2005;62:423–7.

4. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. Persatuan fungsi tiroid dengan anggaran kadar penapisan glomerular dalam kajian berasaskan populasi: kajian HUNT. Eur J Endokrinol. 2011;164:101–5.

5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R, et al. Kesan hormon tiroid pada fungsi jantung dan buah pinggang. Metab Elektrolit Penambang. 1999;25:56–64.

6. Lo JC, Cherto GM, Go AS, Hsu CY. Peningkatan kelaziman hipotiroidisme subklinikal dan klinikal pada orang denganpenyakit buah pinggang yang kronik. Buah Pinggang Int. 2005;67:1047–52.

7. Ramirez G, O'Neill W Jr, Jubiz W, Bloomer HA. Disfungsi tiroid dalam uremia: bukti untuk keabnormalan tiroid dan hypophyseal. Ann Intern Med. 1976;84:672–6.

8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. Hipotiroidisme primer bukan autoimun dalam disfungsi buah pinggang kronik kencing manis dan bukan [1]diabetik. Exp Clin Endokrinol Diabetes. 2002;110:408–15.

9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K, et al. Persamaan yang disemak untuk anggaran GFR daripada kreatinin serum di Jepun. Am J Ginjal Dis. 2009;53:982–92.

10. Salomon MI, Di Scala V, Grishman E, Brener J, Churg J. Lesi buah pinggang dalam hipotiroidisme: kajian berdasarkan biopsi buah pinggang. Metabolisme 1967;16:846–52.

11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA, et al. Penilaian bukan invasif fungsi jantung dalam hipotiroidisme. Tindak balas kepada penggantian tiroksin secara beransur-ansur. N Engl J Med. 1977;296:1–6.

12. Villabona C, Sahun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM, et al. Isipadu darah danfungsi buah pinggangdalam hipotiroidisme primer yang terang-terangan dan subklinikal. Am J Med Sci. 1999;318:277–80.

13. Asmah BJ, Wan Nazaimoon WM, Norazmi K, Tan TT, Khalid BA. Renin plasma dan aldosteron dalam penyakit tiroid. Horm Metab Res. 1997;29:580–3.

14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. Peptida natriuretik atrium dalam hipotiroidisme. J Clin Endokrinol Metab. 1987;64:353–5.

15. Zimmerman RS, Ryan J, Edwards BS, Klee G, Zimmerman D, Scott N, et al. Dinamik endokrin kardiorenal semasa pengembangan volum dalam anjing hipotiroid. Am J Physiol. 1988;255:R61–6.

16. Schmid C, Bra¨ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. Kesan penggantian tiroksin pada kreatinin, faktor pertumbuhan seperti insulin 1, subunit labil asid, dan faktor pertumbuhan endothelial vaskular. Clin Chem. 2004;50:228–31.

17. Kaptein EM. Metabolisme hormon tiroid dan penyakit tiroid dalam kegagalan buah pinggang kronik. Endocr Rev. 1996;17:45–63.

18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. Pembetulan asidosis metabolik meningkatkan paksi tiroid dan hormon pertumbuhan dalam pesakit hae[1]modialisis. Pemindahan Dail Nephrol. 2004;19:1190–7.

19. Sanai T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T, et al. Hipotiroidisme primer boleh diterbalikkan dalam pesakit Jepun di bawah [1] menjalani hemodialisis penyelenggaraan. Clin Nephrol. 2008;69:107–13.

20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. Epidemiologi risiko kardiovaskular pada pesakit denganpenyakit buah pinggang yang kronik. Pemindahan Dail Nephrol. 2003;18(Bekalan 7):vii2–9.

21. Kazory A, Ross EA. Anemia: titik penumpuan atau perbezaan untuk penyakit buah pinggang dan kegagalan jantung. J Am Coll Cardiol. 2009;53:639–47.

22. Levin A, Li YC. Vitamin D dan analognya: adakah mereka melindungi daripada penyakit kardiovaskular pada pesakit dengan penyakit buah pinggang? Buah Pinggang Int. 2005;68:1973–81.

23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky E. Kalsifikasi vaskular: pembunuh pesakit denganpenyakit buah pinggang yang kronik. J Am Soc Nephrol. 2009;20:1453–64.

24. Kahaly GJ. Aspek kardiovaskular dan aterogenik hipotiroidisme subklinikal. Tiroid. 2000;10:665–79.

25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA. Penyakit koronari-arteri dalam hipotiroidisme. Pemerhatian dalam myxoedema klinikal. Lancet. 1967;2:800–2.

26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafelia P, Mantzos J, et al. Pengantara aliran, vasodilasi bergantung kepada endothelium terjejas dalam subjek dengan hipotiroidisme, hipotiroidisme bor[1]derline dan nilai serum thyrotropin (TSH) normal tinggi. Tiroid. 1997;7:411–4.

27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. Pengendalian natrium dan air buah pinggang dalam pesakit hipotiroid: peranan kekurangan buah pinggang. J Am Soc Nephrol. 1990;1:205–10.

28. Karanikas G, Schu¨tz M, Szabo M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R, et al. isotopfungsi buah pinggangkajian dalam hipotiroidisme yang teruk dan selepasnya

terapi. Am J Nephrol. 2004;24:41–5