Tembagaadalah unsur surih yang diperlukan secara nutrisi untuk diperolehi oleh tubuh, dan unsur surih ini terutamanya diperoleh daripada makanan seperti kerang, daging organ, produk bijirin penuh, biji benih, dan kacang, tetapi kajian terbaru menunjukkan bahawa kepekatan kuprum yang beredar juga ditentukan sedikit sebanyak oleh gen. Perubahan dalam unsur surih yang beredar dalam banyak organ badan, termasuk otak, jantung, buah pinggang dan hati, telah dikaitkan dengan kematian yang berkaitan dengan trauma. Pengambilan kuprum diet yang berlebihan akan membawa kepada pemendapan kuprum dalam buah pinggang dan nefrotoksisiti melalui tekanan oksidatif, kerosakan selular yang menyebabkan nekrosis tubular proksimal, dan penurunan fungsi buah pinggang.

Walau bagaimanapun, interaksi antara kuprum dan penyakit buah pinggang adalah dua arah, kerana ketidakseimbangan homeostatik dalam tahap kuprum yang beredar juga mungkin berlaku pada pesakit denganpenyakit buah pinggang kronik (CKD)disebabkan oleh perkumuhan buah pinggang terjejas dan metabolisme protein yang diubah. Sesungguhnya, pengawalan paras tembaga pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik adalah penting untuk pencegahan komplikasi. Dalam kajian pemerhatian sebelum ini, paras kuprum beredar yang tinggi dikaitkan dengan penyakit buah pinggang kronik. Sama ada tahap kuprum yang lebih tinggi dalam darah membawa kepada kecederaan buah pinggang, penurunan yang lebih cepat dalam fungsi buah pinggang dan peningkatan risiko penyakit buah pinggang kronik masih perlu disahkan, kerana kajian epidemiologi pemerhatian tradisional cenderung untuk mengelirukan dan membalikkan sebab-akibat.

Klik di sini untuk mendapatkan tkesan Cistanche pada buah pinggangdanapakah itu Cistanche tubulosa

minta lebih

Email:496217813@qq.com WhatsAPP: plus 86-15182957721

Rawak Mendelian adalah salah satu kaedah untuk membuat kesimpulan hubungan sebab akibat antara faktor gaya hidup dan hasil penyakit. Rawak Mendelian ialah rangka kerja untuk menguji hubungan sebab akibat antara pendedahan boleh ubah suai yang dikaitkan dengan fenotip berbeza, di mana varian genetik yang dikaitkan dengan pendedahan digunakan sebagai pembolehubah instrumental. Memandangkan gabungan rawak varian genetik semasa pembuahan, varian genetik secara amnya tidak dikaitkan dengan pengaliran berpotensi dalam persatuan hasil pendedahan. Tiada kajian terdahulu telah meneroka hubungan sebab akibat antara tahap tembaga yang beredar dan CKD.

Kami membuat hipotesis bahawa paras kuprum beredar yang tinggi akan meningkatkan risiko CKD. Untuk mengesahkan hipotesis ini, kami melakukan satu siri analisis awal perkaitan antara paras tembaga beredar yang diramalkan secara genetik dan CKD. Dalam analisis sekunder, kami menyiasat sama ada paras tembaga beredar tinggi yang diramalkan secara genetik dikaitkan dengan lebih rendahanggaran kadar penapisan glomerular(eGFR), peningkatan penurunan buah pinggang yang cepat, dan kecederaan buah pinggang.

Ekstrak cistanche

Kajian ini direka mengikutENCIK. pendekatan MR adalah berdasarkan tiga andaian. Pertama, pembolehubah instrumental genetik harus dikaitkan dengan pendedahan. Kedua, pembolehubah instrumental genetik harus dikaitkan dengan kemungkinan pengganggu. Akhir sekali, pembolehubah instrumental genetik harus mempengaruhi pembolehubah hasil melalui pendedahan. Hipotesis telah diuji dengan pendekatan MR dua sampel menggunakan variasi genetik yang dikaitkan dengan kuprum sebagai pembolehubah instrumental. Di samping itu, kerana variasi genetik tidak boleh diubah oleh keadaan penyakit, kajian MR tidak mudah membalikkan kausaliti.

Anggaran persatuan genetik untuk tembaga yang beredar diperoleh daripada meta-analisis persatuan seluruh genom bagi tiga kohort berasaskan populasi (termasuk 6937 individu keturunan Eropah). Dalam kajian meta-analisis ini, kami mengukur tahap tembaga yang beredar dalam kedua-dua plasma dan serum. Kajian ini mengenal pasti dua varian genetik penting seluruh genom yang dikaitkan secara positif dengan tahap kuprum yang beredar (rs17564336 untuk SELENBP1 dan rs34951015 untuk CP). Kedua-dua varian digunakan sebagai alat genetik untuk kajian MR

suplemen cistanche

Untuk menilai potensi hubungan sebab akibat antara tahap tembaga yang beredar dan risiko CKD, kami memperoleh anggaran persatuan genetik untuk CKD daripada meta-analisis kajian persatuan seluruh genom (GWAS) yang mengandungi 12,385 kes CKD dan 104,780 kes bukan Eropah [8]. cKD ditakrifkan sebagai kreatinin serum berdasarkan 60 mL-min - 1 / 1.73 m2 eGFR. Anggaran persatuan genetik eGFR (sebagai pembolehubah berterusan) diperoleh daripada GWAS yang mengandungi 312,468 individu keturunan berbilang (set data penemuan) [9], dan konsortium CKDGEN dan kohort Repositori Biosample UK (n=1,004,040) (set data replikasi ).

Untuk menilai hubungan sebab akibat yang berpotensi antara tahap kuprum yang beredar dan risiko kreatinin berdasarkan penurunan kadar penapisan glomerular pesat (eGFRcrea), kami memperoleh anggaran persatuan genetik untuk eGFRcrea dari Gorski et al. eGFRcrea dinilai berdasarkan sampel daripada konsortium CKDGEN dan kohort Repositori Biosample UK. Kes eGFRcrea cepat (juga dikenali sebagai CKDi25, termasuk n kes=19,901 dan n kawalan=175,244) ditakrifkan sebagai mempunyai garis asas eGFR Lebih daripada atau sama dengan 60 mL/min / 1.73 m2 dan penurunan 25 peratus dalam eGFR daripada garis dasar. 60 mL/min / 1.73 m2, kumpulan CKDi25 ialah kumpulan yang mempunyai eGFR dan gt;60 mL/ (min-1} yang normal.73 m2) dan tidak memenuhi parameter penurunan fungsi buah pinggang ini (tiada penurunan 25 peratus dalam eGFR ). Tempoh susulan bagi purata penurunan eGFR berbeza-beza di kalangan kohort yang mengambil bahagian dalam kajian (1 ~ 15 tahun). Kreatinin serum diukur dalam semua subjek kajian menggunakan ujian kreatinin serum berasaskan enzim dan Jaffe. Formula kajian kolaboratif epidemiologi penyakit buah pinggang kronik (CKD-EPI) digunakan untuk menganggarkan eGFR.

Untuk menyiasat potensi hubungan sebab akibat antara tahap tembaga yang beredar dan kerosakan buah pinggang, Teumer et al [12] memperoleh anggaran persatuan genetik untuk penanda kerosakan buah pinggang dalam meta-analisis GWAS. Kerosakan buah pinggang dicerminkan oleh nisbah albumin/kreatinin kencing (n=48,589) dan normoalbuminuria berbanding albuminuria mikro/besar (n=48,255) [12]. Semua sampel kajian yang disertakan adalah berketurunan Eropah, umur >18 tahun, dan termasuk lelaki dan wanita. Semua kajian yang disertakan mengikut kriteria Pengisytiharan Helsinki.

Khasiat Cistanche Tubulosa

RUJUKAN

1. Jager, S.; Cabral, M.; Kopp, JF; Hoffmann, P.; Ng, E.; Whitfield, JB; Morris, AP; Lind, L.; Schwerdtle, T.; Schulze, MB Blood copper, dan risiko penyakit kardiometabolik-Kajian rawak Mendelian. Hum. Mol. Genet. 2021.

2. Xu, G.; Su, R.; Li, B.; Lv, J.; Matahari, W.; Hu, B.; Li, X.; Gu, J.; Yu, X. Kepekatan Unsur Surih dalam Kes Kematian Tisu Manusia Yang Berkaitan Dengan Jangkitan Sekunder dan MOF Selepas Trauma Teruk. biol. Jejak Elem. Res. 2015, 168, 335–339.

3. Xu, G.; Hu, B.; Chen, G.; Yu, X.; Luo, J.; Lv, J.; Gu, J. Analisis unsur surih darah dan tahap indeks biokimia dalam orang dewasa trauma craniocerebral yang teruk dengan Skala Koma Glasgow dan skor keterukan kecederaan. biol. Jejak Elem. Res. 2015, 164, 192–197.

4. Ay, A.; Alkali, N.; Ustundag, S. Penyiasatan Hubungan Antara IL-18 (-607 C/A), IL-18 (-137 G/C) dan MMP-2 (-1306 C/T) Variasi Gen dan Tahap Serum Kuprum dan Zink dalam Pesakit yang Didiagnos dengan Kegagalan Renal Kronik. biol. Jejak Elem. Res. 2021.

5. Niu, YY; Zhang, YY; Zhu, Z.; Zhang, XQ; Liu, X.; Zhu, SY; Lagu, Y.; Jin, X.; Lindholm, B.; Yu, C. Peningkatan kuprum intraselular menyumbang peranan unik kepada fibrosis buah pinggang melalui penyambungan silang matriks pengantara lysyl oxidase. Kematian Sel Dis. 2020, 11, 211.

6. Sondheimer, JH; Mahajan, SK; Rai, DL; Abu-Hamdan, DK; Migdal, SD; Prasad, AS; McDonald, FD Tembaga plasma dinaikkan dalam kegagalan buah pinggang kronik. Am. J. Clin. Nutr. 1988, 47, 896–899.

7. Smith, GD; Ebrahim, S. 'Rawak Mendelian': Bolehkah epidemiologi genetik menyumbang kepada pemahaman penentu alam sekitar penyakit? Int. J. Epidemiol. 2003, 32, 1–22.

8. Pattaro, C.; Teumer, A.; Gorski, M.; Chu, AY; Li, M.; Mijatovic, V.; Garnaas, M.; Timah, A.; Sorice, R.; Li, Y.; et al. Persatuan genetik di 53 lokus menyerlahkan jenis sel dan laluan biologi yang berkaitan dengan fungsi buah pinggang. Nat. Commun. 2016, 7, 10023.

9. Morris, AP; Le, TH; Wu, H.; Akbarov, A.; van der Most, PJ; Hemani, G.; Smith, GD; Mahajan, A.; Gaulton, KJ; Nadkarni, GN; et al. Kajian persatuan fungsi buah pinggang trans-etnik mendedahkan gen penyebab dan kesan ke atas etiologi penyakit khusus buah pinggang. Nat. Commun. 2019, 10, 29.

10. Stanzick, K.J.; Li, Y.; Schlosser, P.; Gorski, M.; Wuttke, M.; Thomas, L.F.; Rasheed, H.; Rowan, B.X.; Graham, S.E.; Vanderweff, B.R.; et al. Discovery and prioritization of variants and genes for kidney function in >1.2 juta individu. Nat. Commun. 2021, 12, 4350.

11. Gorski, M.; Jung, B.; Li, Y.; Matias-Garcia, PR; Wuttke, M.; Coassin, S.; Thio, CHL; Kleber, SAYA; Winkler, TW; Wanner, V.; et al. Meta-analisis mendedahkan varian penting seluruh genom untuk penurunan fungsi buah pinggang yang cepat. Buah Pinggang Int. 2021, 99, 926–939.

12. Teumer, A.; Timah, A.; Sorice, R.; Gorski, M.; Yeo, NC; Chu, AY; Li, M.; Li, Y.; Mijatovic, V.; Ko, YA; et al. Kajian Persatuan Seluruh Genom Mengenalpasti Lokus Genetik Berkaitan Dengan Albuminuria dalam Diabetes. Diabetes 2016, 65, 803–817.

Email:496217813@qq.com WhatsAPP: plus 86-15182957721