Kesan Polisakarida Cistanche Deserticola Pada Tingkah Laku Biologi Talian Sel Kanser Paru-paru A549

Abstrak: Objektif: Untuk menyiasat kesan polisakarida Cistanchedeserticola ke atas tingkah laku biologi sel kanser paru-paru A549. Kaedah: Sel-sel kanser paru-paru A549 dibahagikan kepada kumpulan kawalan, Cistanche deserticola polysaccharides 100, 200, 400 ng/mL group, si-NC group, si-LINC01410 group, Cistanche deserticola polysaccharides 400 ng/mL plus pcDNA group, dan Cistanche deserticola polysaccharides 400 ng/mL ditambah kumpulan pcDNA-LINC01410. Ujian MTT digunakan untuk mengesan kadar percambahan sel A549, ujian pembentukan klon digunakan untuk mengesan keupayaan pengklonan sel A549, flow cytometry digunakan untuk mengesan kadar apoptosis sel A549, ujian Transwell digunakan untuk mengesan migrasi dan pencerobohan. keupayaan penghijrahan sel A549, dan RT qPCR digunakan untuk mengesan ekspresi LINC01410 mRNA dalam sel A549. Keputusan menunjukkan bahawa polisakarida Cistanche deserticola boleh menghalang percambahan, pembentukan klon, penghijrahan, dan keupayaan pencerobohan sel A549, serta ekspresi LINC01410 mRNA (P<0 05), promoting cell apoptosis in a dose-dependent manner. After inhibiting the expression of LINC01410, the growth, migration, and invasion ability of A549 cells were inhibited (P<0 05). Overexpression of LINC01410 can reverse the effects of Cistanche deserticola polysaccharides on the proliferation, apoptosis, migration, and invasion of A549 cells. Conclusion: Cistanche deserticola polysaccharides may inhibit lung cancer cell activity, clone formation, migration, and invasion ability by reducing LINC01410 expression, and promoting cell apoptosis.

Kata kunci: Cistanche deserticola polisakarida; Sel kanser paru-paru A549; LINC01410; Percambahan; Apoptosis

Kanser paru-paru adalah tumor malignan dengan kadar kejadian dan kematian tertinggi di China. Kaedah rawatan untuk kanser paru-paru termasuk imunisasi, pembedahan, dan kemoterapi. Penyelidikan telah menunjukkan bahawa perubatan tradisional Cina dan komponennya mempunyai kelebihan yang ketara dalam rawatan kanser paru-paru, yang boleh meningkatkan kesan terapeutik kanser paru-paru [2-3]. Cistanche deserticola adalah herba perubatan yang berharga di China. Komponen utamanya termasuk jumlah glikosida fenil etanol, polisakarida, iridoid, alkaloid, dan lignan. Penyelidikan telah mendapati bahawa jumlah glikosida fenil etanol daripada Cistanche deserticola boleh mengurangkan kerosakan hati dalam H22-tikus pembawa dengan kanser hati dan mempunyai kesan menghalang pertumbuhan tumor [4]. Komponen aktif Cistanche deserticola, ergosterol glikosida, boleh menghalang pertumbuhan tumor dan percambahan sel kanser kolorektal dalam model tumor yang dipindahkan tikus bogel, dan mendorong apoptosis sel [5].

Cistanche deserticola ma

Cistanche deserticola polysaccharide boleh menghalang kanser paru-paru Lewis dan sel sarkoma S180 dengan meningkatkan aktiviti sel pembunuh semulajadi dan interleukin-2 (IL-2) [6]. Walau bagaimanapun, potensi fungsi, proses biologi, dan mekanisme polisakarida Cistanche deserticola dalam kanser paru-paru masih tidak jelas. Penyelidikan telah menunjukkan bahawa lncRNA sering didisregulasi dalam kanser paru-paru dan memainkan peranan penting dalam kejadian, perkembangan, dan rawatan kanser paru-paru [7]. LINC01410 sangat dinyatakan dalam kanser endometrium dan menjejaskan prognosis pesakit kanser endometrium [8]; Ekspresi berlebihan LINC01410 menggalakkan angiogenesis dan metastasis kanser gastrik dengan menghalang miR-532-5p [9]; Menghalang ekspresi LINC01410 boleh menghalang percambahan, penghijrahan dan pencerobohan sel kolangiokarsinoma dan sel kanser tiroid papillary [10-11], manakala peranan LINC01410 dalam kanser paru-paru masih tidak jelas. Eksperimen ini bertujuan untuk menyiasat kesan polisakarida Cistanche deserticola dan LINC01410 pada fenotip malignan sel-sel kanser paru-paru, dan sama ada LINC01410 terlibat dalam pengawalan polisakarida Cistanche deserticola pada tingkah laku biologi malignan sel-sel kanser paru-paru, untuk menyediakan asas untuk selanjutnya. penyelidikan mengenai polisakarida Cistanche deserticola.

ginseng padang pasir

Klik di sini untuk melihat produk Cistanche

【Minta lebih lanjut】 E-mel:cindy.xue@wecistanche.com / Whats App: 0086 18599088692 / Wechat: 18599088692

1 Bahan

Sel kanser paru-paru A549 telah dibeli dari Pusat Pengumpulan Bakteria Amerika (ATCC). Polisakarida cistanche deserticola (ketulenan Lebih daripada atau sama dengan 98 peratus , nombor produk D3281) telah dibeli daripada Shanghai Baoman Biotechnology Co., Ltd. Serum lembu janin dibeli daripada Guangzhou Shuoheng Biotechnology Co., Ltd; Media kultur RPMI-1640 telah dibeli daripada Hangzhou Qiannuo Biotechnology Co., Ltd; Kit MTT telah dibeli daripada Shanghai Meixuan Biotechnology Co., Ltd; Transwell Cell and Matrix telah dibeli daripada Beijing Unikang Biotechnology Co., Ltd; Kit apoptosis telah dibeli daripada PromoCell di Jerman; Kit reagen SYBRPremix ExTaqTM dibeli daripada Shanghai Shanran Biotechnology Co., Ltd.

2 Kaedah

2.1 Kultur dan Pengelompokan Sel

Sel A549 telah dikultur dalam medium RPMI-1640 yang mengandungi 10 peratus serum lembu janin dalam inkubator CO2 5 peratus pada 37 darjah . Sel dalam fasa pertumbuhan logaritma dirawat denganPolisakarida cistanche deserticolapada kepekatan 100, 200, dan 400 ng/mL, masing-masing, dan direkodkan sebagai kumpulan polisakarida 100, 200, dan 400 ng/mL Cistanche deserticola; Sel A549 yang tidak dirawat dengan polisakarida Cistanche deserticola digunakan sebagai kumpulan kawalan. Sel A549 telah ditransfeksi dengan si-NC atau si-LINC0141, masing-masing, dan dilabelkan sebagai kumpulan si-NC dan kumpulan si-LINC01410; Selepas pemindahan si-NC dan si-LINC01410 ke dalam sel A549, mereka dirawat dengan 400 ng/mL Cistanche deserticola polysaccharides dan direkodkan sebagai Cistanche deserticola polysaccharides 400 ng/mL plus pcDNA group dan Cistanche deserticola polysaccharides/DNA 40 plus kumpulan -LINC01410.

Konstituen Kimia Utama Cistanche deserticola

2.2 Ujian MTT untuk mengesan kadar percambahan sel A549

Sel A549 telah dirawat dengan polisakarida Cistanche deserticola pada kepekatan 50, 100, 150, 200, 250, 300, 350, dan 400 ng/mL, masing-masing. Kumpulkan sel A549 daripada setiap kumpulan dan letakkannya di atas 96-plat perigi, dengan MTT 20 ditambahkan pada setiap telaga μ L. Selepas terus menanam dalam inkubator selama 4 jam, buang supernatan dan tambah 150 pada setiap telaga μ L DMSO digunakan untuk mengesan nilai ketumpatan optik (OD) sel dalam setiap kumpulan pada panjang gelombang 490 nm dan mengira kadar percambahan sel.

2.3 Ujian klonogenik untuk mengesan keupayaan pengklonan sel A549

Collect A549 cells from each group and adjust the density to 1 × 105/mL, 100 per hole μ L was inoculated onto a 6-well plate and incubated in an incubator until visible cell colonies appeared. PBS was washed twice, fixed with 4% paraformaldehyde for 20 minutes, and stained with 1% crystal violet solution for 15 minutes. The colony count (>50 sel) telah diperhatikan di bawah mikroskop optik.

2.4 Pengesanan sitometri aliran kadar apoptosis sel A549

Kumpulkan sel A549 daripada setiap kumpulan dan gantung semula pada penimbal garam penampan fosfat 100 μL (1 × 106/mL), tambah 1 mL penggantungan sel dan 10 μ L Annexin V-FITC,5 μ L PI, eramkan dalam gelap selama 30 minit, mengumpul sel, dan menganalisis apoptosis sel menggunakan sitometri aliran.

2.5 Kaedah Transwell untuk mengesan penghijrahan dan pencerobohan sel A549

Pindahkan penggantungan sel A549 daripada setiap kumpulan (2 × 104 /200 μ L. Letakkan medium bebas serum secara seragam pada ruang atas sel Transwell dan tambahkan 500 sel yang mengandungi 10 peratus medium kultur FBS μ LRPMI-1640 ialah ditambah ke ruang bawah dan dikultur pada 37 darjah selama 24 jam. Sel-sel sisa di ruang atas telah dihapuskan, dan sel-sel ruang bawah telah ditetapkan dengan 4 peratus paraformaldehid dan 1 peratus pewarnaan kristal ungu, sel yang diperhatikan berada di bawah mikroskop optik, dan pilih 5 medan untuk pengiraan secara rawak. Percubaan pencerobohan sel, Matrigel telah disalut terlebih dahulu pada ruang Transwell, dan langkah-langkah lain adalah sama seperti percubaan migrasi.

Percubaan Cistanche deserticola

2.6 Pengesanan ekspresi mRNA LINC01410 dalam sel A549 menggunakan kaedah qPCR 2.6 RT

Jumlah RNA diekstrak daripada sel menggunakan reagen TRIzol dan cDNA disintesis mengikut arahan kit transkripsi terbalik. Sistem tindak balas ialah 2 μ L hasil transkrip terbalik, 10 μ L SYBRGreen Mix, 0 lima μ L,7 μ L air steril. Keadaan tindak balas adalah 95 darjah selama 30 saat, 60 darjah selama 30 saat, dan 72 darjah selama 30 saat, berjumlah 40 kitaran; Menggunakan GAPDH sebagai rujukan dalaman, gunakan 2- ΔΔ Kira ungkapan relatif LINC01410 mRNA menggunakan kaedah CT. Urutan primer ialah LINC01410 ke hadapan 5 '- GT GACAAGATGGCCCAAGC-3', terbalik 5 '- ACTGTGCACC TGTTACACCA-3'; Rujukan dalaman GAPDH ke hadapan 5 '- TGTTGCCCATC AATCACCCTT-3', undur 5 '- CTCCACGACGTACTACTC AGCG-3'.

2.7 Analisis statistik

Melalui perisian SPSS 20 0 digunakan untuk pemprosesan dan data pengukuran diwakili oleh (x ± s). Ujian-t sampel bebas digunakan untuk perbandingan antara dua kumpulan, ANOVA sehala digunakan untuk perbandingan antara berbilang kumpulan, dan ujian LSD-t digunakan untuk perbandingan berpasangan antara kumpulan. P<0.05 indicates that the difference is statistically significant.

3 Keputusan

3.1 Kesan polisakarida Cistanche deserticola pada pembiakan dan apoptosis sel A549

Berbanding dengan kumpulan kawalan, kadar percambahan sel A549 dalam setiap kumpulan dos polisakarida Cistanche deserticola meningkat (P<0. 05) 05), IC50 is 319 8 ng/mL, as shown in Table 1. Compared with the control group, the proliferation rate of A549 cells in the 100, 200, and 400 ng/mL groups of Cistanche deserticola polysaccharides decreased (P<0 05), the number of clones formed decreased (P<0 05), the apoptosis rate increased (P<0 05) and showed a dose-dependent pattern, as shown in Figure 1 and Table 2.

Jadual 1 Kesan polisakarida Cistanche deserticola pada kadar pembiakan sel A549 (x ± s, n=3)

Nota: Berbanding dengan kumpulan kawalan, * P<0 05.

3.2 Kesan Cistanche deserticola polysaccharide pada penghijrahan dan pencerobohan migrasi sel A549

Berbanding dengan kumpulan kawalan, bilangan penghijrahan dan pencerobohan sel A549 dalam setiap kumpulan dos polisakarida deserticola Cistanche menurun (P 05) dan menunjukkan corak bergantung kepada dos, seperti ditunjukkan dalam Rajah 2 dan Jadual 3.

Kesan 3. 3 Cistanche deserticola polysaccharides pada ekspresi mRNA LINC01410 dalam sel A549

Berbanding dengan kumpulan kawalan, ekspresi LINC01410 mRNA dalam sel A549 dalam setiap kumpulan dos polisakarida Cistanche deserticola menurun (P<0. 05) 05) and showed a dose-dependent manner, as shown in Table 4.

Rajah 1: Pembentukan klon (A) dan apoptosis (B) sel A549 dalam setiap kumpulan

Jadual 2 Kesan polisakarida Cistanche deserticola pada kadar percambahan, pembentukan klon dan kadar apoptosis sel A549 (x ± s, n=3)

Nota: Berbanding dengan kumpulan kawalan, * P<0 05; Compared with the 100 ng/mL group of Cistanche deserticola polysaccharides, # P<0 05; Compared with the 200 ng/mL group of Cistanche deserticola polysaccharides, P<0 05.

Rajah 2 Penghijrahan dan pencerobohan sel A549 dalam setiap kumpulan（ × 200)

Jadual 3 Kesan polisakarida Cistanche deserticola ke atas keupayaan penghijrahan dan pencerobohan sel A549 (x ± s, n=3)

Nota: Berbanding dengan kumpulan kawalan, * P<0 05; Compared with the 100 ng/mL group of Cistanche deserticola polysaccharides, # P<0 05; Compared with the 200 ng/mL group of Cistanche deserticola polysaccharides, P<0 05.

3.4 Perencatan ekspresi LINC01410 dan kesannya terhadap percambahan dan apoptosis sel A549

Berbanding dengan kumpulan si-NC, kadar percambahan sel A549 dalam kumpulan si-LINC01410 menurun (P<0 05), the number of clones formed decreased (P<0 05), the apoptosis rate increased (P<0 05), as shown in Figure 3 and Table 5.

Jadual 4 Kesan polisakarida Cistanche deserticola pada ekspresi mRNA LINC01410 dalam sel A549 (x ± s, n=3)

Nota: Berbanding dengan kumpulan kawalan, * P<0 05; Compared with the 100 ng/mL group of Cistanche deserticola polysaccharides, # P<0 05; Compared with the 200 ng/mL group of Cistanche deserticola polysaccharides, P<0 05.

Rajah 3. Kesan menghalang ekspresi LINC01410 pada pembentukan klon sel A549 (A) dan apoptosis (B)

Jadual 5: Kesan menghalang ekspresi LINC01410 pada kadar percambahan, pembentukan klon dan kadar apoptosis sel A549 (x ± s, n=3)

Nota: Berbanding dengan kumpulan si-NC, ▲ P<0 05.

3.5 Kesan menghalang ekspresi LINC01410 pada penghijrahan dan pencerobohan sel A549

Berbanding dengan kumpulan si NC, bilangan migrasi sel A549 dan sel invasif dalam kumpulan si LINC01410 menurun (P 05), lihat Rajah 4 dan Jadual 6.

Rajah 4 Penghijrahan sel A549 dan Ungkapan Menghalang Pencerobohan LINC01410（ × 200)

3. 6 Ekspresi berlebihan LINC01410 dan polisakarida Cistanche deserticola pada percambahan dan apoptosis sel A549

Berbanding dengan kumpulan 400 ng/mL ditambah pcDNA polisakarida Cistanche deserticola, kadar percambahan sel A549 dalam kumpulan 400 ng/mL ditambah pcDNA-LINC01410 polisakarida Cistanche deserticola meningkat (P<0 05), the number of clones formed increased (P<0 05), the cell apoptosis rate decreased (P<0 05), as shown in Figure 5.

3.7 Kesan overexpression LINC01410 dan Cistanche deserticola polysaccharide pada penghijrahan dan pencerobohan sel A549

Berbanding dengan kumpulan Cistanche deserticola polysaccharide 400 ng/mL ditambah pcDNA, bilangan penghijrahan sel A549 dan sel invasif dalam kumpulan Cistanche deserticola polysaccharide 400 ng/mL ditambah pcDNA-LINC01410 (P<0 05), as shown in Figure 6.

Nota: Berbanding dengan kumpulan si-NC, ▲ P<0 05.

4. Perbincangan

Kanser paru-paru adalah salah satu tumor malignan yang paling biasa di dunia, dan meningkatkan kelangsungan hidup dan kualiti hidup pesakit telah menjadi tumpuan penyelidikan klinikal mengenai kanser paru-paru. Perubatan tradisional Cina telah mencapai keputusan tertentu dalam rawatan kanser paru-paru lanjutan [12]. Penyelidikan telah mendapati bahawa polisakarida tumbuhan mempunyai anti-tumor, pengawalseliaan imun, dan aktiviti lain, dan mempunyai toksik dan kesan sampingan yang minimum pada tubuh manusia, menjadikannya sumber yang berpotensi untuk ubat anti-tumor baru [13]. Polygonatum odoratum polysaccharides boleh menghalang Wnt/ - Ekspresi laluan isyarat katenin menghalang ekspresi cyclin, dengan itu menghalang percambahan sel kanser paru-paru dan mendorong apoptosis sel [14]; Sophora flavescens polysaccharides boleh menghalang percambahan, pencerobohan, dan penghijrahan sel-sel kanser paru-paru, dan menggalakkan apoptosis sel kanser paru-paru [15]; Polisakarida teh soba tartari boleh menggalakkan pengeluaran spesies oksigen reaktif, mengurangkan potensi membran mitokondria, dan kemudian menghalang percambahan sel kanser paru-paru A549, dan menggalakkan apoptosis sel [16]. Polisakarida Cistanche deserticola ialah komponen aktif utama Cistanche deserticola, yang boleh digunakan untuk percambahan keradangan usus dan kerosakan hati yang disebabkan oleh etanol. Ia mempunyai pengawalan imun, kesan anti-penuaan, antivirus dan anti-tumor, serta boleh digunakan sebagai reagen anti-radang, anti-keletihan dan anti-tumor [17-18]. Walau bagaimanapun, peranan polisakarida Cistanche deserticola dalam kanser paru-paru masih tidak jelas. Kajian eksperimen ini mendapati bahawa polisakarida Cistanche deserticola boleh menghalang percambahan, penghijrahan, dan pencerobohan sel kanser paru-paru A549, menggalakkan apoptosis sel, dan mempamerkan kesan yang bergantung kepada dos, menunjukkan bahawa polisakarida Cistanche deserticola boleh menghalang perkembangan kanser paru-paru dengan menghalang kanser percambahan sel dan metastasis.

Superman herba cistanche

LncRNA ialah RNA bukan pengekodan dengan panjang lebih daripada 200 nukleotida. Walaupun lncRNA tidak boleh diterjemahkan kepada protein, ia terlibat dalam pelbagai aktiviti fisiologi, termasuk pengubahsuaian kromosom, pengaktifan transkrip dan gangguan, serta pertumbuhan sel, metastasis dan apoptosis [19-20]. Penyelidikan telah menunjukkan bahawa lncRNA dinyatakan secara berbeza dalam kanser, dan lncRNA yang dinyatakan secara tidak normal dikaitkan dengan kejadian dan perkembangan kanser [21-23]. Yang penting, lncRNA berkait rapat dengan perkembangan kanser paru-paru dan mengambil bahagian dalam proses percambahan, penghijrahan dan pencerobohan sel kanser [24-25]. Penyelidikan telah mendapati bahawa LINC01410 sangat dinyatakan dalam tisu kanser kolon dan dikaitkan dengan prognosis yang buruk pada pesakit; Ekspresi LINC01410 yang dikurangkan boleh menghalang keupayaan pembiakan dan pencerobohan sel HT-29 dan SW620, dan menghalang kitaran sel [26]. Peningkatan ekspresi LINC01410 dalam tisu kanser serviks dan garisan sel dikaitkan dengan prognosis yang buruk; Mendiamkan LINC01410 boleh menghalang percambahan, penghijrahan, dan pencerobohan sel-sel kanser serviks [27]. Ekspresi LINC01410 dalam tisu dan sel kanser pankreas meningkat, dan mengurangkan ekspresi LINC01410 dalam sel kanser boleh memusnahkan penghijrahan dan pertumbuhan sel [28]. Eksperimen ini mendapati bahawa mengurangkan ekspresi LINC01410 boleh menghalang percambahan, penghijrahan, dan pencerobohan sel-sel kanser paru-paru, dan menggalakkan apoptosis sel. Sebagai tambahan,eksperimen ini juga mendapati bahawa ekspresi LINC01410 telah dikurangkan dalam sel kanser paru-paru A549 yang dirawat dengan polisakarida Cistanche deserticola; Kesan overexpression LINC01410 pada transformasi boleh balik polisakarida Cistanche deserticola pada percambahan, penghijrahan, pencerobohan, dan apoptosis sel A549.

Adakah cistanche selamat

Ringkasnya, polisakarida Cistanche deserticola boleh menghalang percambahan sel kanser paru-paru, pembentukan klon, penghijrahan dan pencerobohan, dan menggalakkan apoptosis sel dengan merendahkan ekspresi LINC01410.

rujukan:

[1] Chen Nuo, Shi Yujun. Kemajuan penyelidikan dalam kejadian, diagnosis, dan rawatan kanser paru-paru [J]. Ringkasan Maklumat Perubatan Terkini Dunia, 2018, 18 (6): 114-116

[2] Deng Qiuyan, Wu Kaisong. Kemajuan penyelidikan mengenai mekanisme tindakan perubatan tradisional Cina dalam rawatan kanser paru-paru [J]. Jurnal Pengetahuan Perubatan Baharu, 2018, 28 (5): 542-544

[3] Qian Fangfang, Luo Bin, Que Zujun, et al. Kemajuan penyelidikan mengenai pengawalseliaan fungsi imun oleh perubatan tradisional Cina dalam pencegahan dan rawatan kanser paru-paru [J]. Jurnal Perubatan Tradisional Cina Liaoning, 2018, 45 (5): 1098-1102

[4] Hu Qiong, You Shuping, Liu Tao, et al. Kajian eksperimen tentang kesan anti kanser hati bagi jumlah glikosida phenylethanol daripada Cistanche deserticola [J]. Transformasi Kanser, Herotan, Mutasi, 2018, 30 (3): 194-199

[5] Chen Xingzhu. Kajian tentang mekanisme glikosida ergosterol, komponen aktif Cistanche deserticola, mendorong apoptosis sel kanser kolorektal melalui laluan isyarat HIPK2-P53 [D]. Shanghai: Universiti Perubatan Tradisional Cina Shanghai, 2013

[6] Zhang Hongquan, Xu Aihua, Li Diandong. Kesan farmakologi polisakarida Cistanche deserticola pada tumor dan tikus yang membawa tumor [J]. Jurnal Cina Perubatan Tradisional Cina dan Barat Bersepadu, 1997, 17 (S1): 155-156; 294．

[7]Jiang L, Li Z, Wang Ｒ Ｒ． ＲNA tidak berkod panjang dalam kanser paru-paru: corak peraturan, fungsi biologi dan implikasi diagnosis［J］． Int J Oncol,2019,55( 3) : 585-596．

[8]Lu M, Ding N, Zhuang SC, et al． LINC01410 /miＲ-23c / CHD7 berfungsi sebagai rangkaian ceＲNA untuk mempengaruhi prognosis pesakit kanser endometrium dan menguatkan sifat malignan sel kanser endometrium［J］． Biokim Sel Mol, 2020,469( 1-2): 9-19．

[9]Zhang JX, Chen ZH, Chen DL, dan lain-lain． LINC01410-miＲ- 532-NCF2-Gelung maklum balas NF-κB menggalakkan angiogenesis dan metastasis kanser gastrik［J］． Onkogen,2018,37 ( 20) : 2660-2675．

[10]Jiang T,Wang CL,Zhu YX,et al． LINC01410 menggalakkan percambahan sel dan penghijrahan kolangiokarsinoma melalui modulasi miＲ-124-3p /SMAD5 paksi［J］． J Gene Med, 2020, 22( 6): e3162．

[11]Wang G,Wang X,Jin Y． LINC01410 /miＲ-3619-5p /FOXM1 gelung maklum balas mengawal percambahan sel karsinoma tiroid papillary dan apoptosis［J］． Kanser Biother Ｒadiopharm, 2019,34( 9) : 572-580．

[12] Zhou Mengying, Zhong Chencong, Zhao Lanjun, et al. Kemajuan penyelidikan tentang keberkesanan perubatan tradisional Cina terhadap kanser paru-paru ［ J ］. Kesihatan Pemakanan, 2018, 5 (4): 289

[13] Wang Wei, Wang Yonghua. Kemajuan penyelidikan tentang kesan anti-tumor polisakarida tumbuhan [J]. Shandong Penternakan dan Perubatan Veterinar, 2019, 40 (5): 68-72. [14] Xiao Lan, Peng Zhuang, Yi Jian, et al. Kajian mengenai aktiviti anti-tumor dan mekanisme Polygonatum odoratum polysaccharides dalam kanser paru-paru [J]. Shi Zhen, Perubatan Tradisional Cina, 2018, 29 (10): 2368-2372

[15] Wang Jing, Meng Shu, Li Fang. Kesan apoptosis polisakarida Sophora flavescens pada kanser paru-paru manusia sel A549 [J]. Teknologi Makanan Moden, 2019, 35 (12): 54-60

[16] Yang Erwan, Zhang Min, Yang Xingbin, et al. Mekanisme mitokondria polisakarida teh soba tartari yang mendorong apoptosis sel adenokarsinoma paru-paru manusia A549 [J]. sains makanan, 2019, 40 (13): 110-115

[17] Gao Xiaoxia, Chen Jun, Peng Yanli. Gambaran keseluruhan kesan farmakologi polisakarida daripada Cistanche deserticola [J]. Jurnal Makanan dan Dadah, 2015, 17 (2): 136-139

[18]Hu YB,Huang JH,Li YX,et al． Cistanche deserticola polysaccharide mendorong melanogenesis dalam melanosit dan mengurangkan tekanan oksidatif melalui mengaktifkan laluan NＲF2 /HO-1［J］． J Cell Mol Med,2020,24( 7) : 4023-4035．

[19]Zhao LQ,Zhao YL,He YN,et al． Analisis laluan berfungsi dan kepentingan klinikal miＲ-20a dan lncＲNA yang berkaitan dalam kanser payudara ［J］． Isyarat Sel, 2018, 51: 152-165．

[20]Dong Lidan, Li Lingru, Zhang Yan, et al. Analisis profil ekspresi lncRNA dan mRNA dan penyelidikan mengenai rangkaian pengawalseliaan dalam perlembagaan stasis darah ［ J ］. Jurnal Dunia Perubatan Tradisional Cina, 2021, 16 (8): 1311-1315

[21]Huang B, Liu C, Wu Q, dan lain-lain． Panjang bukan pengekodan ＲNA NEAT1 memudahkan perkembangan kanser pankreas melalui modulasi negatif miＲ-506-3p［J］． Biochem Biophys Ｒes Commun, 2017,482( 4) : 828-834．

[22]Qian K,Liu G,Tang ZH,et al． ＲNA NEAT1 bukan pengekodan yang panjang berinteraksi dengan miＲ-101 memodulasi pertumbuhan kanser payudara dengan menyasarkan EZH2［J］． Arch Biochem Biophys,2017,615: 1-9．

[23]Sui CJ,Dong ZT,Yang C,et al． LncＲNA FOXD2-AS1 sebagai ＲNA endogen yang kompetitif terhadap miＲ-150-5p membalikkan rintangan kepada sorafenib dalam karsinoma hepatoselular［J］． J Cell Mol Med,2019,23( 9) : 6024-6033．

[24] Li Haoran, Li Zehuan, Gao Jian, et al. Kemajuan penyelidikan LncRNA dalam kanser paru-paru [J]. Kemajuan Perubatan Klinikal, 2018, 8 (10): 915-921

[25]Sun CC, Li SJ, Zhang F, dan lain-lain． Panjang bukan pengekodan ＲNA NEAT1 menggalakkan perkembangan kanser paru-paru bukan sel kecil melalui peraturan laluan miＲ-377-3p-E2F3 ［J］． Oncotarget, 2016,7( 32) : 51784-51814．

[26]Luo JH, Guo Y, Liu XF, dan lain-lain． Panjang bukan pengekodan ＲNA LINC01410 menggalakkan percambahan dan pencerobohan sel kanser kolon dengan menghalang miＲ-3128［J］． Exp Ther Med,2018,16 ( 6) : 4824-4830．

[27]Liu FJ, Wen CS． LINC01410 knockdown menyekat pertumbuhan dan pencerobohan kanser serviks melalui penyasaran miＲ-2467-3paksi p /VOPP1［J］． Cancer Manag Ｒes,2020,12( 1) : 855-861．

[28]Cai Min, Xu Liu, Shen Lan, et al. Ungkapan rantai panjang bukan pengekodan RNA LINC01410 dalam tisu kanser pankreas dan kesannya terhadap percambahan dan penghijrahan sel kanser pankreas [J]. Jurnal Perubatan Cina, 2019, 99 (18): 1406-1411