Diagnosis Dan Rawatan Nefropati Membran

Apakah nefropati membran?

Nefropati membran adalah istilah diagnosis patomorfologi, yang merujuk kepada sekumpulan penyakit di mana pemendapan kompleks imun di bawah sel epitelium viseral glomerular membawa kepada satu siri lesi dalam membran bawah tanah glomerular, dan manifestasi tipikalnya adalah membran bawah tanah glomerulus meresap Secara seksual. penebalan heterogen dan pembentukan "spike".

Klik untuk manfaat cistanche untuk penyakit buah pinggang

20 peratus ~25 peratus nefropati membran adalah sekunder kepada penyakit lain seperti hepatitis B atau jangkitan lain, penyakit autoimun (lupus eritematosus sistemik, sindrom Sjögren, rheumatoid arthritis, dll.), ubat-ubatan (persediaan emas), penicillamine, dll.), tumor, dsb. Rawatan aktif penyakit utama atau penyingkiran faktor patogenik boleh mengurangkan atau bahkan hilang. Walau bagaimanapun, etiologi kebanyakan nefropati membran tidak jelas. Oleh itu, mengikut etiologi nefropati membran, nefropati membran dibahagikan secara klinikal kepada nefropati membran idiopatik dan nefropati membran sekunder. Antaranya, nefropati membran idiopatik menyumbang 80 peratus nefropati membran, dan lebih daripada 30 peratus pesakit akan mengalami proteinuria yang berterusan dan berkembang menjadi penyakit buah pinggang peringkat akhir.

Apakah manifestasi klinikal nefropati membran?

Manifestasi klinikal nefropati membran terutamanya termasuk:

(1) Ia lebih biasa pada mereka yang berumur lebih dari 40 tahun, dan permulaannya selalunya tersembunyi.
(2) Sindrom nefrotik: proteinuria besar-besaran, hypoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema yang tinggi.
(3) Hematuria mikroskopik.
(4) Sesetengah pesakit disertai dengan hipertensi atau kerosakan buah pinggang.
(5) Tanda-tanda: bahagian bawah kaki atau edema muka, asites teruk, efusi pleura, kebanyakannya transudat; sesetengah pesakit mungkin tidak mempunyai simptom klinikal, dan proteinuria ditemui semasa pemeriksaan fizikal rutin.

Perlu diingatkan bahawa jika pesakit dengan nefropati membran idiopatik tidak dirawat tepat pada masanya, 1/3 daripada mereka akan mengalami penyakit buah pinggang peringkat akhir dalam tempoh 10 tahun bermula, dan akhirnya mereka hanya boleh bergantung pada hemodialisis atau pemindahan buah pinggang untuk meneruskannya. nyawa.

Bagaimana untuk membezakan antara nefropati membran sekunder dan nefropati membran idiopatik?

Nefropati membran sekunder merujuk kepada punca yang pasti, yang boleh dilihat dalam penyakit reumatik seperti lupus dan rheumatoid arthritis, penyakit berjangkit seperti virus hepatitis B dan virus EB, mengambil persediaan emas, penicillamine, logam berat, dan faktor persekitaran, dll. Dan tumor dan sebab-sebab lain secara amnya boleh dikurangkan dengan merawat penyakit utama. Etiologi nefropati membran idiopatik masih belum jelas, dan rawatan perlu digabungkan dengan pemeriksaan patologi biopsi buah pinggang dan tahap proteinuria untuk rawatan komprehensif.

Bagaimanakah nefropati membran didiagnosis?

Perubahan patologi buah pinggang tipikal nefropati membran adalah penebalan meresap membran bawah tanah glomerular dan perubahan "spike" dalam membran bawah tanah. Ujian imunofluoresensi menunjukkan bahawa imunoglobulin dan pelengkap dimendapkan di sepanjang dinding kapilari. Diagnosis bergantung kepada manifestasi klinikal dan perubahan patologi biopsi buah pinggang. Perubahan patologi biopsi buah pinggang adalah seperti berikut:

(1) cermin cahaya

Lesi membran bawah tanah gelung kapilari glomerular adalah perubahan ciri nefropati membran. Lesi eksudatif bukan proliferatif dan keradangan glomerular; pada peringkat akhir, pelebaran kawasan mesangial dan hiperplasia sel segmental mungkin muncul; gelung kapilari glomerulus juga mungkin runtuh, terbengkalai, atau bahkan seluruh glomerulus musnah.

(2) Imunopatologi

IgG diedarkan di sepanjang gelung kapilari glomerular dalam bentuk berbutir, dan kebanyakan pesakit mungkin disertai dengan pemendapan C3, dan pemendapan IgM dan IgA masih boleh dilihat dalam beberapa kes.

(3) mikroskop elektron

Mendapan padat elektron dilihat pada bahagian epitelium membran bawah tanah gelung kapilari glomerular. Peringkat I: Objek padat elektron pada bahagian epitelium adalah kecil dan bertaburan, dan struktur membran bawah tanah lengkap. Pada peringkat II, jirim padat pada bahagian epitelium bertambah, bahan seperti membran bawah tanah membiak, dan tonjolan pada bahagian epitelium membentuk pancang. Peringkat III: Bahan seperti membran bawah tanah mengelilingi lagi bahan padat elektron ke dalam membran, dan membran bawah tanah jelas menebal dan berlapis tidak teratur. Peringkat IV: Bahan padat elektron dalam membran bawah tanah mula menyerap, kawasan bercahaya elektron muncul, dan membran bawah tanah menunjukkan perubahan seperti serangga. Jika ketumpatan elektron dilihat dalam mesangium dan subendothelium, perhatian harus diberikan kepada kehadiran etiologi sekunder.

Bagaimanakah nefropati membran harus dirawat?

Rawatan nefropati membran sekunder secara amnya berdasarkan penyakit utama yang menyebabkan permulaan, rawatan simptomatik, dan rawatan komprehensif berdasarkan situasi klinikal sebenar pesakit. Nefropati membran idiopatik terutamanya dirawat dengan perencat enzim penukar angiotensin dan antagonis reseptor angiotensin Ⅱ untuk mengurangkan proteinuria pada pesakit. Pada masa yang sama, pesakit diberikan terapi antikoagulan, terapi penurun lipid, terapi simtomatik dan sokongan, dan Hormon digabungkan dengan terapi ubat penyediaan imun.

Bagi pesakit dengan keadaan refraktori yang disebabkan oleh gangguan penyerapan hormon, diuretik dan suplemen albumin perlu diberikan kepada pesakit untuk mengurangkan edema gastrousus; bagi pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut, rawatan buah pinggang aktif diperlukan untuk membetulkan faktor boleh balik; Mereka yang mempunyai hormon tidak standard dan imunosupresan perlu melaraskan dos mengikut simptom pesakit, mengikut nasihat doktor dengan ketat dan mengamalkan pelan rawatan yang diperibadikan.

Ubat terapeutik: (1) perencat calcineurin, seperti cyclosporine, tacrolimus, dan mycophenolate mofetil, yang mempunyai permulaan tindakan yang lebih cepat; (2) terapi imunosupresif berbilang sasaran, glukokortikoid sering digunakan secara klinikal Hormon ditambah mycophenolate mofetil ditambah rawatan perencat calcineurin boleh memberikan kesan kuratif masing-masing melalui ubat yang berbeza untuk mencapai kesan sinergi; (3) rawatan ejen biologi seperti rawatan rituximab (antibodi monoklonal).

untuk maklumat lanjut:ali.ma@wecistanche.com