Diagnosis Dan Pencegahan Penyakit Alzheimer

1 Ujian neuropsikologi untuk pesakit dengan penyakit Alzheimer

Inventori Mental Mini (MMSE): Isi kandungannya ringkas, masa pengukuran yang singkat dan mudah diterima oleh warga emas. Jumlah skor skala adalah berkaitan dengan tahap pendidikan dan pendidikan. Jika buta huruf kurang daripada atau sama dengan 17 mata; peringkat sekolah rendah kurang daripada atau sama dengan 20 mata; peringkat sekolah menengah kurang daripada atau sama dengan 22 mata; dan tahap kolej adalah kurang daripada atau sama dengan 23 mata, menunjukkan bahawa terdapat kemerosotan kognitif. Ujian neuropsikologi yang lebih terperinci perlu dilakukan untuk menilai fungsi kognitif termasuk ingatan, fungsi eksekutif, bahasa, penggunaan, dan kebolehan visuospatial. Contohnya, komponen kognitif skala penilaian AD (ADAS-cog) ialah 11-panel keupayaan kognitif item yang direka khusus untuk mengesan perubahan dalam keterukan AD tetapi digunakan terutamanya dalam ujian klinikal.

Klik untuk cistanche Australia dan faedah cistanche

Penilaian aktiviti kehidupan harian: Sebagai contoh, skala Penilaian Aktiviti Kehidupan Harian (ADL) boleh digunakan untuk menilai tahap kemerosotan aktiviti kehidupan harian pesakit. Skala mempunyai dua bahagian: satu ialah skala keupayaan penjagaan diri kehidupan fizikal, yang mengukur keupayaan pesakit untuk menjaga kehidupan mereka sendiri (seperti berpakaian, menanggalkan pakaian, menyikat rambut dan memberus gigi, dll.); yang kedua ialah skala kebolehgunaan alat, yang mengukur keupayaan pesakit untuk menggunakan alat kehidupan seharian (cth, membuat panggilan telefon, menaiki bas, memasak makanan anda, dsb.). Yang terakhir lebih terdedah kepada penurunan kognitif pada awal penyakit ini.

Penilaian simptom tingkah laku dan psikiatri (BPSD): termasuk Skala Penilaian Patologi Tingkah Laku Penyakit Alzheimer (BEHAVE-AD), Inventori Gejala Neuropsychiatric (NPI), dan Inventori Agitasi Cohen-Mansfield (CMAI), dsb. Penilaian garis dasar maklumat yang diberikan bukan sahaja dapat mengesan kehadiran atau ketiadaan gejala, tetapi juga menilai kekerapan, keterukan, dan beban kepada penjaga gejala. Penilaian berulang juga boleh memantau kesan rawatan. Cornell Depression Scale for Dementia (CSDD) memfokuskan pada penilaian kegelisahan dan kemurungan dalam demensia, dan 15-item Skala Kemurungan Geriatrik boleh digunakan untuk menilai gejala kemurungan dalam AD. Walaupun CSDD lebih sensitif dan spesifik, ia tidak dikaitkan dengan keterukan demensia.

2. Pemeriksaan hematologi pesakit dengan penyakit Alzheimer

Ia digunakan terutamanya untuk menemui penyakit atau komplikasi bersamaan yang sedia ada, menemui faktor risiko yang berpotensi, dan mengecualikan punca demensia yang lain. Termasuk rutin darah, gula dalam darah, elektrolit darah termasuk kalsium darah, fungsi buah pinggang, fungsi hati, vitamin B12, paras asid folik, tiroksin dan penunjuk lain. Ujian serologi untuk sifilis, virus immunodeficiency manusia dan Borrelia burgdorferi perlu dilakukan untuk kumpulan berisiko tinggi atau mereka yang mempunyai gejala klinikal.

3. Neuroimaging pada pesakit dengan penyakit Alzheimer

Pengimejan struktur: digunakan untuk menolak penyakit asas lain dan mencari penemuan pengimejan khusus AD.

Pemeriksaan CT kepala (imbasan bahagian nipis) dan MRI (pandangan koronal) boleh menunjukkan atrofi kortikal yang jelas, terutamanya dalam hippocampus dan lobus temporal medial, menyokong diagnosis klinikal AD. Berbanding dengan CT, MRI berguna untuk mengesan perubahan vaskular subkortikal (cth, infark kritikal) dan gangguan khusus (cth, multiple sclerosis, palsi supranuklear progresif, atrofi sistem berbilang, degenerasi korticobasal, penyakit prion, demensia lobus temporal frontal, dsb.) adalah. lebih sensitif terhadap perubahan.

Pengimejan saraf berfungsi, seperti tomografi pelepasan positron (PET) dan tomografi terkira pelepasan foton tunggal (SPECT), boleh meningkatkan keyakinan dalam diagnosis demensia.

Imbasan positron 18F-deoksiribosa-glukosa (18FDG-PET) boleh menunjukkan penurunan metabolisme glukosa dalam temporal temporal dan kawasan temporal/posterior superior, korteks cingulate posterior dan precuneus, mendedahkan keabnormalan khusus AD. Metabolisme lobus hadapan berkurangan pada lewat AD. 18FDG-PET mempunyai sensitiviti 93 peratus dan kekhususan 63 peratus untuk diagnosis patologi AD, yang telah menjadi alat praktikal, terutamanya untuk diagnosis pembezaan AD dan demensia lain.

Pengimejan PET Amyloid adalah teknik yang sangat menjanjikan, tetapi ia tidak digunakan secara rutin pada masa ini.

4. Electroencephalogram (EEG) pesakit penyakit Alzheimer

EEG AD dicirikan oleh penurunan gelombang alfa, peningkatan gelombang theta, dan penurunan frekuensi min. Tetapi 14 peratus pesakit mempunyai EEG yang normal pada awal penyakit ini. EEG digunakan dalam diagnosis pembezaan AD dan boleh memberikan bukti awal penyakit prion, atau mencadangkan kemungkinan kehadiran keabnormalan toksik-metabolik, amnesia epilepsi sementara, atau gangguan epilepsi lain.

5. Pengesanan cecair serebrospinal pada pesakit dengan penyakit Alzheimer

Kiraan sel cecair serebrospinal, protein, glukosa, dan analisis elektroforesis protein: harus diuji pada orang yang disyaki vaskulitis, jangkitan, atau penyakit demielinasi. Pesakit dengan demensia progresif yang cepat harus menjalani pemeriksaan protein 14-3-3, yang membantu untuk diagnosis penyakit prion.

Cecair serebrospinal beta-amyloid, Pengesanan protein Tau: Pesakit AD telah menurunkan tahap beta-amyloid (A 42) dalam cecair serebrospinal (disebabkan oleh pemendapan A 42 di dalam otak, kandungan A 42 dalam cecair serebrospinal berkurangan), jumlah protein Tau atau protein Tau terfosforilasi meningkat. Kajian menunjukkan bahawa sensitiviti diagnosis A 42 ialah 86 peratus dan kekhususan ialah 90 peratus ; sensitiviti diagnosis jumlah protein Tau ialah 81 peratus dan kekhususan ialah 90 peratus; sensitiviti diagnosis protein Tau terfosforilasi ialah 80 peratus dan kekhususan ialah 92 peratus; gabungan A 42 dan jumlah protein Tau Kepekaan mendiagnosis AD berbanding dengan kawalan boleh mencapai 85 peratus hingga 94 peratus, dan kekhususan adalah 83 peratus hingga 100 peratus. Penanda ini boleh digunakan untuk menyokong diagnosis AD, tetapi mempunyai kekhususan yang rendah (39 peratus -90 peratus ) dalam membezakan AD daripada demensia lain. Masih kekurangan kaedah pengesanan seragam dan pemprosesan sampel.

6. Ujian genetik pesakit penyakit Alzheimer

Ia boleh memberikan rujukan untuk diagnosis. Gen protein prekursor amiloid (APP), gen presenilin 1, 2 (PS1, PS2) menyumbang 50 peratus daripada AD permulaan awal keluarga. Pengesanan gen Apolipoprotein APOE4 boleh digunakan sebagai rujukan untuk AD sporadis.

Kriteria diagnostik untuk penyakit Alzheimer

Kriteria diagnostik ditakrifkan oleh Institut Kebangsaan Gangguan Bahasa Neurologi dan Persatuan Strok untuk AD dan Gangguan Berkaitan (NINCDS-ADRDA). Kriteria diagnostik yang mungkin untuk AD: A tambah satu atau lebih ciri sokongan B, C, D atau E.

Kriteria diagnostik teras:

A. Bermulanya gangguan ingatan episod yang awal dan ketara, termasuk ciri-ciri berikut

1. Pesakit atau orang dalam mengadu kehilangan ingatan yang progresif secara perlahan selama 6 bulan.

2. Ujian itu menemui bukti objektif tentang kemerosotan ingatan episod yang teruk: terutamanya kemerosotan ingat, yang tidak boleh diperbaiki dengan ketara atau dikembalikan kepada normal melalui ujian cadangan atau pengecaman.

3. Dalam permulaan AD atau perkembangan AD, kemerosotan ingatan episodik boleh menjadi bebas atau berkaitan dengan perubahan fungsi kognitif yang lain.

Ciri-ciri Sokongan:

B. Atrofi gyrus temporal tengah

Penilaian kualitatif menggunakan skor visual (mengenai norma umur dalam populasi tertentu) atau ukuran volum kuantitatif kawasan yang diminati (mengenai norma umur dalam populasi tertentu), MRI menunjukkan pengurangan volum hippocampus, korteks entorhinal, dan amygdala.

C. Biomarker CSF yang tidak normal

Menurunkan kepekatan amiloid-beta 1-42 (A 1-42), peningkatan jumlah kepekatan protein tau, peningkatan kepekatan protein tau terfosforilasi atau gabungan ketiga-tiganya.

Biomarker ditemui dan disahkan pada masa hadapan.

D. Pengimejan Spesifik Neuroimaging Fungsian PET

Kadar metabolisme glukosa temporal dan parietal dua hala menurun.

Ligan lain yang disahkan, termasuk kompleks B Pittsburgh atau 1-{6-[(2-18F-fluoroethyl)-methylamino]-2-naphthyl}-ethylenepropanedicyanide (18F-FDDNP) .

E. Mutasi dominan autosomal berkaitan AD yang jelas dalam ahli keluarga terdekat.

Kriteria pengecualian:

Sejarah: Muncul secara tiba-tiba; permulaan awal simptom berikut: gangguan gaya berjalan, sawan, perubahan tingkah laku.

Manifestasi klinikal: Manifestasi neurologi fokus, termasuk hemiparesis, kehilangan deria, kecacatan medan penglihatan; gejala ekstrapiramidal awal.

Keadaan perubatan lain yang cukup teruk untuk menyebabkan ingatan dan gejala yang berkaitan: demensia bukan AD, kemurungan teruk, penyakit serebrovaskular, mabuk dan keabnormalan metabolik, yang juga memerlukan penyiasatan khas. Isyarat FLAIR atau T2 yang tidak normal pada MRI gyrus temporal tengah yang konsisten dengan kecederaan berjangkit atau vaskular.

Kriteria untuk diagnosis Penyakit Alzheimer:

Penyakit Alzheimer didiagnosis jika ia adalah bukti klinikal dan histopatologi (biopsi otak atau bedah siasat) yang konsisten dengan kriteria diagnostik autopsi NIA-Reagan untuk AD. Kedua-dua kriteria mesti dipenuhi pada masa yang sama.

Kedua-dua bukti klinikal dan genetik diagnosis AD (mutasi kromosom 1, 14, atau 21); kedua-dua kriteria mesti dipenuhi.

Rawatan dan pencegahan penyakit Alzheimer

Ia adalah fakta yang menyedihkan bahawa Alzheimer kini tidak dapat diubati. Tetapi ia tidak bermakna puncanya perlu difahami secara menyeluruh sebelum ada penyelesaian. Para saintis yang mengkaji dadah bekerjasama dengan ahli neurofisiologi, menggunakan kemajuan semasa dalam penyelidikan asas untuk mencari jalan keluar.

Sebagai contoh, bahan yang dipanggil acetylcholine, yang dihasilkan dalam otak, diketahui dapat meningkatkan fungsi hippocampus. Walaupun tidak ada cara yang baik untuk menghentikan kerosakan plak dan kusut pada sel hippocampal, kita boleh cuba menggunakan asetilkolin untuk melambatkan kematian sel yang rosak. Aricept, Exelon, Razadyne, dan Cognex yang tersedia secara komersial semuanya berfungsi dengan menghalang pecahan asetilkolin. Ia juga diketahui bahawa sel-sel yang terjejas oleh penyakit Alzheimer merembeskan terlalu banyak glutamat, jadi ubat yang secara khusus mengawal glutamat, memantine hydrochloride (Namenda), telah dibangunkan. Kesan ubat-ubatan ini adalah sedikit seperti menyembur air pada rumah yang terbakar. Anda tidak boleh memadamkan api di Marikh, tetapi tolong bantu rumah itu bertahan lebih lama.

Anggota bomba kebakaran ini adalah saintis, doktor, dan syarikat farmaseutikal, dan yang lain pada dasarnya tidak dapat terlibat. Bagi anda dan saya di luar, mungkin lebih bermakna untuk belajar sebanyak mungkin tentang kaedah pencegahan dan bersedia dari segi mental dan fizikal apabila seseorang benar-benar sakit.

Idea utama pencegahan agak serupa dengan idea rawatan dadah yang disebutkan di atas. Walaupun kita tidak tahu bagaimana untuk mengelakkan plak dan kusut, kita boleh mencari cara untuk menjadikan sel otak kita lebih kuat. Sel-sel otak dikekalkan hidup dengan menyerap oksigen dan nutrien daripada darah, dan mereka menderita jika aliran darah tidak berfungsi dengan baik. Tekanan darah tinggi, penyakit jantung, strok, dan kolesterol tinggi semuanya meningkatkan risiko penyakit Alzheimer. Sesetengah saintis mendapati bahawa 80 peratus pesakit Alzheimer yang mereka kaji juga mempunyai penyakit kardiovaskular. Terdapat juga kajian menunjukkan bahawa walaupun plak dan kusut muncul di otak sesetengah pesakit, mereka tidak menunjukkan gejala tipikal yang disenaraikan di awal artikel ini. Para saintis beralasan bahawa jika saluran darah yang tidak normal di dalam otak tidak disebabkan, sel-sel otak mungkin masih berdaya maju. Tidak nekrotik. Jadi mengekalkan kesihatan kardiovaskular adalah pendekatan pencegahan yang paling mungkin. Pemakanan yang munasabah, kerja dan rehat yang tetap, senaman yang kerap dan kuantitatif, tabiat hidup yang baik ini yang penting untuk kesihatan kardiovaskular, jika anda telah mencapai usia tertentu tetapi belum mengembangkannya, anda harus memberi perhatian kepadanya dan meletakkannya pada agenda. Di samping itu, menyertai lebih banyak aktiviti sosial dan melakukan perkara yang lebih berhati-hati secara sedar juga boleh membantu mengurangkan risiko penyakit. Inilah yang diketahui oleh doktor daripada pemerhatian empirikal, dan sebab sebenar tidak jelas. Para saintis membuat spekulasi bahawa aktiviti ini memastikan sel-sel otak sihat dengan merangsangnya.

Cistancheboleh meningkatkan tahap ekspresi protein subunit reseptor asetilkolin nikotinik (nAChR) 3 dan 7 dalam sel SH-SY5Y, dan menentang tahap 3 dan 7 subunit reseptor yang disebabkan oleh A 25-35 Pengurangan A boleh mengurangkan sel kerosakan dan peningkatan lipidperoksidasitahap yang disebabkan oleh A; ia juga boleh menggalakkan pertumbuhan akson sel pheochromocytoma (PC12) pada pesakit denganAlzheimerpenyakit, dan meningkatkan otak pesakit dengan penyakit Alzheimer. Tahap faktor pertumbuhan saraf (NGF) dalam sel glioma (Giiomas, C6), serta pertumbuhan akson hippocampal, pembezaan neuron, dan pembentukan sinaps dalam hippocampus pesakit dengan penyakit Alzheimer, boleh merangsang Alzheimer Rembesan NGF dalam korteks serebrum dan hippocampus pesakit dengan penyakit Alzheimer dengan ketara meningkatkanpembelajarandaningatankeupayaan pesakit dengan penyakit Alzheimer. Kesan ini menunjukkan bahawa ubat Cina Cistanche adalah produk yang sangat baik untuk merawat penyakit Alzheimer.

untuk maklumat lanjut:ali.ma@wecistanche.com