Aktiviti Antioksidan, Buah Kurma (Phoenix Dactylifera): Kesan Terhadap Kesihatan Vaskular Dan Arah Penyelidikan Masa Depan

Sila hubungioscar.xiao@wecistanche.comuntuk maklumat lanjut

Kultivar dan Komposisi

Banyak kultivar kurma ditanam di seluruh dunia yang berbeza dari segi saiz, rasa, warna, dan tahap kematangan apabila dimakan [30]. Empat peringkat pematangan utama terutamanya dikenali dengan nama Arab mereka (kimri: belum masak; Khalil: saiz penuh, rangup; tab: masak, lembut; dan Tamar: peringkat akhir, masak, kelembapan berkurangan) [31]. Komposisi kimia dan fungsi kurma berubah dengan ketara semasa proses pematangan [32], dengan tahap gula meningkat dan tahap vitamin, mineral, dan serat secara beransur-ansur berkurangan berdasarkan berat [33,34]. Pematangan mengurangkan kandungan asid fenolik (iaitu, asid hidroksibenzoik dan asid hidroksisinamik) dan flavonoid (iaitu,glikosida flavonoid, catechin flavanol, dan anthocyanidins), seperti yang dibuktikan dengan kurma Ajwa [35]. Kepekatan polifenol juga berbeza mengikut kultivar. Sebagai contoh, peringkat halal kultivar Ajwa mengandungi paras anthocyanidin petunidin yang jauh lebih tinggi (~31 mg/100 g) berbanding kultivar Barni dan Khalas pada peringkat kematangan yang sama [35 ]. Kandungan fenolik kurma Amari (asid fenolik: 4.27 µmol bersamaan asid gallik (GAE)/g; flflavonol: 1.37 µmol GAE/g) juga dilaporkan lebih besar daripada pecahan yang diasingkan daripada kurma Hallawi (asid fenolik: 0.38 µmol GAE/g) g; flavonol: 0.43 µmol GAE/g) pada peringkat kematangan yang sama [36]. Jumlah kandungan fenolik kurma Iraq yang berbeza juga berbeza-beza, antara 331 hingga 475 mg GAE/100 g, iaitu kepekatan yang lebih tinggi daripada buah-buahan lain seperti epal, beri biru, oren, delima, betik, pisang, dan anggur merah [37,38]. ]. Sebaliknya, yang lain telah melaporkan bahawa kandungan polifenol pada peringkat awal pematangan kurma adalah serupa dengan epal tetapi lebih rendah daripada ekstrak pelbagai buah sitrus [35]. Menggariskan komposisi, kepelbagaian, dan peringkat masak kurma serta pecahan bioaktifnya adalah penting semasa mereka bentuk dan mentafsir kajian penyelidikan. Untuk pelaporan komposisi yang konsisten, penyeragaman kaedah pengekstrakan dan analisis diperlukan. Kurma secara relatifnya kaya dengan kilokalori dan mengandungi peratusan karbohidrat yang besar (sekitar 73 peratus daripada berat kering), yang kebanyakannya glukosa (~90 peratus ), fruktosa dan sukrosa [35,39]. Buah ini juga mengandungi sejumlah besar serat makanan (dianggarkan 6.4 hingga 11.5 peratus daripada berat kering) termasuk pektin, hemiselulosa, lignin, kanji tahan, dan serat larut. Sekitar 100 g kurma, bersamaan dengan tujuh hingga sembilan buah, menyediakan 25-30 g serat pemakanan [40], iaitu 100 peratus daripada cadangan AS semasa [41]. Buah kurma mengandungi protein (kira-kira 3 peratus ) dan 23 asid amino berbeza yang tidak biasa ditemui dalam buah-buahan lain [39]. Pelbagai mikronutrien terdapat dalam kurma, termasuk vitamin A, B-kompleks, dan C, dan mineral seperti kalsium, magnesium, kuprum, natrium, fosforus, zink, selenium, fluorin, kalium, dan besi [42]. Kebolehubahan dalam kandungan polifenol kurma wujud, serta dalam tahap makro dan mikronutrien, bergantung kepada kultivar dan tahap kematangan, bersama dengan lokasi geografi dan keadaan persekitaran [34,35]. 4. Faedah Potensi Kurma untuk Kesihatan Kardiovaskular Seluruh Dunia, CVD ialah punca utama kematian, mengambil anggaran 17.8 juta nyawa pada 2017, dan dijangka menyumbang lebih daripada 22.2 juta kematian pada 2030 [43]. Dianggarkan 54 peratus daripada kematian akibat penyakit tidak berjangkit di rantau Mediterranean timur adalah disebabkan oleh CVD dan menjelang 2030, dianggarkan 44 peratus daripada penduduk AS dijangka mengalami beberapa bentuk CVD [44]. Kadar kelaziman piawaian umur CVD bagi setiap 100,000 untuk kedua-dua jantina adalah tinggi terutamanya di Afrika Utara dan Timur Tengah, Asia Tengah dan Amerika Utara, antara kira-kira 7066 hingga lebih daripada 9266 [45]. Beberapa faktor risiko dikaitkan dengan perkembangan dan perkembangan CVD. Walaupun faktor risiko perlembagaan (tidak boleh diubah suai) seperti sejarah keluarga, umur, dan jantina tidak boleh dikawal, faktor gaya hidup yang berkaitan dengan hiperkolesterolemia, hipertensi, hiperglikemia, obesiti, ketidakaktifan fizikal, dan merokok boleh diubah suai dan boleh memberi kesan ketara kepada kesihatan kardiovaskular [44]. ,46]. Kehadiran faktor risiko jantung boleh dikaitkan dengan perubahan vaskular, dan akhirnya, perkembangan aterosklerosis, proses patologi yang mendasari CVD [47,48]. CVD aterosklerotik ialah penyakit radang kronik dan gangguan metabolisme lipid, yang dimulakan oleh disfungsi endothelial dan kerosakan yang dipromosikan oleh mekanisme berkaitan imun yang berinteraksi dengan platelet, leukosit, dan kolesterol lipoprotein berketumpatan rendah (LDL-C) untuk memulakan dan menyebarkan pembentukan lesi [49,50]. Homeostasis vaskular dikekalkan, sebahagiannya, oleh vasodilator nitric oxide (NO), prostacyclin, faktor hiperpolarisasi terbitan endothelial dan vasokonstriktor seperti tromboksan dan endothelin-1(ET-1) [51,52] . Mediator ini juga membantu mengawal percambahan sel otot licin, keradangan, dan pengaktifan platelet [53,54]. Secara amnya, disfungsi endothelial berlaku disebabkan oleh gangguan keseimbangan dan fungsi pengawalseliaan antara otot licin vaskular yang mengendur dan faktor pengecutan, faktor penggalak dan penghalang pertumbuhan, dan faktor pro-dan anti-aterogenik, yang dicirikan sebagai keadaan pengaktifan endothelial [55]. ,56]. Diet dan aktiviti fizikal adalah komponen penting dalam gaya hidup sihat, yang memainkan peranan penting dalam pencegahan primer dan sekunder penyakit kronik seperti CVD [3,57]. Beberapa komponen diet bioaktif terdapat dalam pola pemakanan yang menyihatkan jantung yang banyak terdapat dalam buah-buahan, sayur-sayuran, kacang/biji, dan bijirin penuh, termasuk lemak mono dan poli tak tepu, vitamin dan mineral penting, fitokimia seperti polifenol, dan pelbagai karbohidrat yang tidak boleh dihadam ( gentian dan kanji tahan) yang sama ada sahaja. J. Mol. Sci. 2021, 22, 4665 4 daripada 16 atau melalui kesan interaktifnya dianggap menggalakkan kesihatan kardiovaskular [58,59]. Memahami cara makanan tumbuhan tertentu boleh memberi manfaat boleh memberikan pandangan lanjut untuk penambahbaikan masa depan cadangan pemakanan dan kesihatan awam, terutamanya kerana buah-buahan dan sayur-sayuran sangat berbeza dalam profil sebatian bioaktif mereka.

Cistanche untuk anti-penuaan

EKesan Buah KurmaKebanyakan kajian tentang kesan berkaitan vaskular kurma telah memberi tumpuan kepada pengawalan kolesterol dan lipid, pertahanan oksidan, dan tindak balas keradangan (Jadual 1). Kajian in vitro, menggunakan ujian kolorimetrik, menunjukkan buah kurma Brazil boleh menghalang aktiviti enzim penukar angiotensin [60], sasaran yang berpotensi penting yang menjadi pengantara tekanan darah dalam peredaran pulmonari dan sel endothelial. Keputusan daripada ujian pertahanan oksidan in vitro telah disokong lagi oleh kajian haiwan ex vivo dan in vivo [61-65]. Kajian ini menunjukkan kesan positif kultivar kurma yang berbeza (cth, Hayani, Ajwa, Madu, Bam, Schroon, Zahedi, dan Kharak) terhadap pelbagai bahan toksik yang menghasilkan radikal bebas, termasuk karbon tetraklorida, isoproterenol (ISO), kadmium, dan daripada model tikus diabetes yang disebabkan oleh streptozotocin yang menjana oksidan. Kesan perlindungan kurma terhadap tekanan oksidatif dikaitkan dengan peningkatan aktiviti enzim pertahanan oksidan seperti katalase (CAT), superoxide dismutase (SOD), glutation peroxidase, glutathione reductase dan glutathione S-transferase, bersama-sama dengan pengurangan ketara dalam malondialdehid. Selain itu, kurma telah ditunjukkan untuk mengurangkan kerosakan oksidatif, keradangan, dan apoptosis dalam tisu jantung tikus yang dirawat ISO [63]. Pemberian oral ekstrak kurma Ajwa yang terliofil (250 dan 500 mg/kg berat badan) mengurangkan kawal selia ekspresi sitokin pro-radang (interleukin [IL]-6, IL-10 dan tumor necrosis factor-alpha [TNF] - ]) dan penanda apoptosis (caspase-3 dan Bax) dalam tisu jantung tikus Wistar yang cedera, seterusnya menyokong potensi anti-radang dan anti-apoptosis kurma terhadap kerosakan miokardium yang disebabkan oleh ISO [63]. Kajian yang lebih baru menyiasat kemungkinan kesan kardioprotektif campuran penyediaan nano buah kurma Ajwa dan biji pada kardiotoksisiti berkaitan doxorubicin (DOX) dalam tikus Wistar dengan mengkaji perubahan hemodinamik, elektrokardiologi dan biokimia [66]. Keputusan yang diperolehi menunjukkan bahawa tikus diberi pra-makan 1.4 g/kg penyediaan satu jam sebelum infusi DOX dilindungi daripada peningkatan ketara dalam tekanan ventrikel kiri yang diperhatikan dalam kumpulan kawalan. Di samping itu, prarawatan dengan penyediaan menghalang iskemia yang berkaitan dengan DOX dan meningkatkan kapasiti antioksidan pengurangan glutation dalam tisu jantung, berbanding dengan kumpulan yang tidak dirawat. Kuantifikasi pit Ajwa dan campuran buah/pit Ajwa melaporkan bahawa pit mengandungi 47.4 g/kg jumlah flavonoid, manakala campuran pit dengan buah-buahan mengandungi 23.8 g/kg jumlah flavonoid, termasuk epicatechin-phloroglucinol dan epicatechin.

Ekstrak kepekatan tinggi fenolik dansebatian flavonoiddalam empat jenis kurma yang berbeza (Berhi, Khalasi, Khenizi, dan Reziz) memberikan kesan yang baik dalam melindungi dan membaiki kecederaan tisu berikutan infarksi miokardium (MI) yang disebabkan sama ada oleh ISO atau pengikatan sementara arteri koronari menurun anterior kiri dalam model tikus melalui aktiviti pertahanan oksidan dan mobilisasi sel progenitor yang beredar daripada sumsum tulang dan peredaran periferal [71]. Dalam hal ini, prarawatan oral dengan ekstrak kurma untuk tempoh 28 hari sebelum suntikan ISO telah meningkatkan keadaan MI dengan ketara berbanding kumpulan kawalan. Peningkatan tahap glutation, SOD, dan CAT, dan pengurangan tahap bahan reaktif asid thiobarbituric (TBARS) dalam tisu jantung tikus telah diperhatikan [71]. Kesan bergantung kepada dos adalah jelas di mana 4{{10}}}0 mg/kg mempunyai kesan yang lebih ketara berbanding 200 mg/kg dalam kebanyakan kes. Menariknya, berikutan induksi MI, berbanding dengan kawalan, ekstrak kurma dengan ketara meningkatkan tahap peredaran sel progenitor positif CD34 dan CD133 yang terlibat dalam pembaikan tisu. Bilangan jumlah fenolik dalam bahan tumbuhan kering berbeza daripada 21.53 ± 0.90 hingga 26.82 ± 0.92 mg GAEs/g dan daripada 2.90 ± 0.13 hingga 4.92 ± 0.21 mg kuersetin/g.

Sebilangan terhad kajian pada haiwan telah mencadangkan kesan berfaedah kurma pada lipid plasma [69,70,72,73]. Hamster Syrian emas yang diberi diet kolesterol tinggi ditambah dengan 50 peratus pulpa kurma Khalas (b/b) selama 13 minggu menunjukkan penurunan ketara dalam kolesterol plasma, trigliserida dan LDL-C berbanding mereka yang mengambil diet kolesterol tinggi sahaja [69]. Menariknya, penambahan kurma dalam diet kolesterol tinggi telah meningkatkan tahap trigliserida hati dengan ketara berbanding diet kolesterol tinggi sahaja. Walaupun mekanisme yang mendasari kesan pemuatan lipid hati ini tidak jelas, fruktosa, yang terdapat dalam kurma, telah ditunjukkan untuk merangsang sintesis trigliserida hepatik apabila diambil dengan diet hiperkalori. Malangnya, maklumat yang tidak mencukupi telah diberikan mengenai komposisi chow dan diet kolesterol tinggi (selain daripada 1 peratus kolesterol ditambah kepada chow), atau bagaimana kolesterol hati dan kepekatan trigliserida diukur, mengehadkan tafsiran kesan yang dilaporkan. Dalam kajian lain, tikus jantan albino akibat hiperlipidemia yang diberi sama ada 300 atau 600 mg/kg berat badan penggantungan buah kurma Aseel selama lapan minggu menunjukkan pengurangan ketara dalam trigliserida dan lipoprotein berketumpatan sangat rendah berbanding kumpulan kawalan [70]. Anehnya, paras serum kolesterol, LDL-C, HDL- kolesterol, dan nisbah LDL-HDL juga menurun dengan ketara pada pengambilan 300 mg/kg tetapi tidak pada 600 mg/kg. Keputusan daripada haiwan yang menerima pengambilan kurma pada 300 mg/kg menghampiri tindak balas yang sama seperti kumpulan kawalan positif yang menerima atorvastatin (2.1 mg/kg). Walaupun menarik, data ini mesti ditafsirkan dengan berhati-hati, kerana tikus mempunyai profil penyerapan, pengedaran, metabolisme, dan perkumuhan (ADME) yang berbeza untuk lipid berbanding manusia. Carian pangkalan data bahasa Inggeris dan Arab mendedahkan dua kajian manusia mengenai pengambilan kurma. Satu ialah percubaan perintis dengan sepuluh bukan perokok sihat yang mengambil 100 g/hari sama ada kurma Medjool atau Hallawi (bersamaan dengan kira-kira tujuh kurma) selama empat minggu dalam reka bentuk silang dengan pembersihan empat minggu antara kumpulan. Pengurangan 15 peratus yang ketara dalam trigliserida serum dengan tarikh Hallawi telah dicatatkan berbanding dengan nilai asas [72]. Walau bagaimanapun, paras trigliserida asas bagi mereka yang mengambil kurma Hallawi adalah jauh lebih tinggi daripada kumpulan Medjool, walaupun nilai sebenar sukar untuk dinilai kerana ia hanya ditunjukkan oleh graf bar. Kajian itu juga menyatakan bahawa pengambilan kurma Hallawi, tetapi bukan kurma Medjool, mengurangkan penanda tekanan oksidatif dengan ketara, seperti yang diukur oleh ujian TBARS, serum yang disebabkan oleh 2,20 -Azobis (2-}amidinopropane) hidroklorida. kaedah peroksidasi lipid, dan peningkatan aktiviti serum paraoxonase 1 arylesterase, enzim yang diperlukan untuk melindungi lipoprotein serum daripada pengoksidaan. Pengurangan yang bermanfaat dalam tekanan oksidatif selepas memakan Hallawi, tetapi bukan kurma Medjool, boleh dikaitkan dengan jumlah kepekatan fenolik, yang jauh lebih besar dalam kurma Hallawi sebanyak 20 peratus hingga 31 peratus [72]. Walaupun bahagian utama fenolik larut dalam kedua-dua jenis kurma terdiri daripada asid fenolik, hanya kurma Hallawi yang mengandungi sebahagian besar katekin, yang telah dilaporkan mempunyai tindakan pertahanan oksidan yang kuat. Perbezaan dalam penyerapan, metabolisme dan bioaktiviti sebatian fenolik yang berbeza dalam dua jenis kurma juga boleh membantu menjelaskan hasil yang berbeza. Malangnya, kriteria kemasukan dan pengecualian untuk peserta kurang ditakrifkan, dan tiada data diberikan mengenai sama ada pengembalian kepada nilai garis dasar asal dicatatkan selepas tempoh pembersihan dan silang. Disebabkan kandungan serat kurma yang tinggi, yang boleh mengubah profil mikrobiom usus, pengaruh kesan bawaan daripada pengambilan satu varieti kurma ke yang seterusnya mesti dipertimbangkan. Reka bentuk kajian masa depan idealnya akan merangkumi kumpulan kawalan tanpa campur tangan yang berasingan serta reka bentuk lengan selari, atau memastikan bahawa ukuran hasil lipid utama bersama-sama dengan lingkungan mikrobiom usus pada permulaan tempoh intervensi kedua dikembalikan kepada nilai asas asal . Kajian manusia kedua menilai kesan pengambilan harian tiga kurma Khudary (peringkat penjinak) selama 16 minggu di kalangan 100 orang dewasa Bahrain yang menghidap diabetes (39 lelaki dan 61 perempuan; kumpulan rawatan [n=50]) dan kumpulan kawalan yang mengambil. tiada tarikh [n=50]). Percubaan kajian rawak, terkawal, lengan selari ini melaporkan peningkatan yang ketara dalam kumpulan tarikh dalam tahap kolesterol plasma kira-kira lima peratus daripada garis dasar, bersama-sama dengan trend penurunan LDL-C [23]. Walau bagaimanapun, keputusan tidak mencapai kepentingan statistik apabilakumpulan rawatan dibandingkan dengan kumpulan kawalan, menunjukkan bahawa beberapa pengurangan kolesterol mungkin disebabkan semata-mata untuk mengambil bahagian dalam projek itu, tanpa mengira pengambilan kurma. Had lain termasuk kekurangan butiran mengenai berat sebenar kurma yang disediakan dan pengagihan makronutrien keseluruhan dan kuantiti diet. Secara keseluruhan, laporan di atas mencadangkan bahawa kurma boleh meningkatkan penanda kesihatan kardiovaskular, terutamanya tahap lipid plasma, indeks tekanan dan keradangan oksidatif, dan sel progenitor yang beredar. Keputusan ini terutamanya daripada model in vitro dan haiwan, yang mungkin berguna sebagai model pra-klinikal. Malangnya, perbezaan dalam reka bentuk kajian, jumlah dan komposisi tarikh atau ekstrak yang diuji, dan kekurangan butiran tentang kumpulan kawalan gagal memberikan kekhususan dan mengehadkan keupayaan untuk membuat kesimpulan tentang mekanisme dan aplikasi kepada manusia. Pemilihan item kawalan adalah penting apabila menyiasat kesan kardiovaskular produk atau ekstrak kurma kerana kawalan boleh mempunyai sejumlah besar sebatian bioaktif yang berpotensi menjejaskan fungsi kardiovaskular.

5. Mekanisme Fisiologi Berpotensi

5.1. PolifenolPolifenol adalah antara kategori fitokimia diet yang paling banyak dikaji berhubung dengan kesihatan vaskular, dan subkumpulan flavonol, anthocyanin, dan proanthocyanin (PACs) telah menjadi perhatian khusus [11]. Pengambilan makanan yang kaya dengan flavanol dan PAC serta ekstrak makanan daripada strawberi, beri biru, dan koko telah menunjukkan peningkatan dalam penanda vaskular yang dikaitkan dengan penanda yang menunjukkan kesihatan kardiovaskular yang lebih baik [74-76]. Beberapa mekanisme molekul menyumbang kepada kesan fisiologi flavanol, termasuk peningkatan vasodilasi melalui induksi NO [77], pelindapkejutan radikal bebas (cth, superoksida dan hidrogen peroksida), kesan perencatan pada prooksida terpilih (cth, nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase) , dan pengurangan dalam aktiviti ET-1 [78]. Kesan flavanol diet pada penanda kesihatan kardiovaskular telah dibincangkan secara terperinci di tempat lain [79]. Kultivar kurma dan tahap kematangan adalah penentu utama mengenai komposisi polifenolnya, seperti yang dibincangkan di atas. Peranan polifenol kurma telah diterokai pada beberapa parameter kardiovaskular. Pecahan asid fenolik dan flavonol yang diasingkan daripada kurma Amari dan Hallawi pada peringkat tamer telah diperiksa secara in vitro untuk sifat antioksidan dan antiaterogenik [36]. Kedua-dua pecahan tersebut mempamerkan kapasiti berubah-ubah untuk mengurangkan ion ferik (ujian FRAP), menghilangkan radikal, dan menghalang pengoksidaan LDL-C melalui ujian TBARS dan lipid peroksida, dengan pecahan flavonol menunjukkan kesan yang paling kuat. Hanya pecahan flavonol yang merangsang penyingkiran kolesterol daripada makrofaj. Hasil pecahan terpencil dari segi µmol GAE per g buah adalah jauh lebih besar untuk kurma Amari dengan lebih kurang 10- dan 3.5-lipat ganda untuk asid fenolik (Amari: 4.3 µmol GAE/g; Hallawi: { {17}}.38 µmol GAE/g) dan flavonol (Amari: 1.4 µmol GAE/g; Hallawi: 0.4 µmol GAE/g), masing-masing. Kedua-dua pecahan terpencil mengandungi asid ferulik sebagai komponen utama dan sejumlah kecil asid kuumarik tetapi berbeza dengan ketara dalam komposisi set pelengkap asid fenolik mereka. Kurma Amari mengandungi terutamanya derivatif asid kafeik, manakala varieti Hallawi kebanyakannya mengandungi derivatif asid salisilik. Tujuh puncak flavonol yang ketara telah terbukti. Berdasarkan pustaka standard yang tulen, kesemua tujuh flavonol secara tentatif dikelaskan sebagai derivatif kaempferol. Kedua-dua pecahan terpencil flavonol kurma berbeza dengan ketara dalam komposisi. Sebagai tambahan kepada satu puncak flavonol yang menonjol yang dikongsi oleh kedua-dua pecahan, Amari terdiri daripada sejumlah besar lima flavonol lain, manakala Hallawi mengandungi satu flavonol unik sebagai komponen utama. Hasilnya menunjukkan hubungan struktur-aktiviti yang kuat untuk polifenol kurma dan flavonol kurma dikenal pasti sebagai bioaktif antiaterogenik yang berpotensi. Polifenol yang diperoleh daripada sirap kurma pada kepekatan 60 dan 600 µg/mL, kebanyakannya daripada asid sinamik (73.8 mg/100 g) dan derivatif katekin (42.7 mg/100 g), didapati melemahkan IL-6, IL dengan ketara. -8, dan faktor pertumbuhan endothelial vaskular (VEGF) dalam sel endothelial vaskular manusia (HECVs) [67]. Pemerhatian ini sepadan dengan pengurangan ketara kedua-dua cyclooxygenase-2 dan VEGF yang disebabkan oleh TNF- pada kedua-dua tahap ekspresi protein dan gen dalam penilaian angiogenesis yang berkaitan dengan keradangan dalam HECV. Banyak polifenol yang terdapat dalam kurma telah dikaji sebagai sebatian terpencil secara in vitro dan sistem ex vivo berkenaan dengan kesannya pada penanda fungsi vaskular. Asid protocatechuic, metabolit antosianin sianidin-3-glukosida (C3G) dan metabolit fasa IInya berkesan dalam memodulasi penghasilan mediator keradangan utama IL-6 dan molekul lekatan sel vaskular{{41} } (VCAM-1) pada kepekatan berkaitan pemakanan serendah 100 nmol L−1, dengan pengurangan maksimum diperhatikan untuk konjugat sulfat dalam sel endothelial vena umbilik manusia (HUVECs) yang dirangsang dengan sama ada LDL teroksida atau sekumpulan pembezaan CD40L [80]. Dalam kajian yang sama, C3G dan metabolitnya mengurangkan pengeluaran IL-6 dalam sel yang dirangsang CD40L, manakala kedua-dua C3G dan metabolitnya, asid ferulik, mengurangkan pengeluaran VCAM-1. Antosianin dan asid ferulik juga didapati dapat mengurangkan lekatan monosit dengan ketara pada HUVEC di bawah keadaan fisiologi yang berkaitan, satu langkah penting dalam mengurangkan perkembangan aterosklerosis [81]. Dalam sel usus manusia secara in vitro, penambahan ekstrak kurma kering beku daripada kurma yang ditanam di California (varieti Deglet Noor dan Medjool) dengan jumlah kandungan proanthocyanidin (PAC) sebanyak 13 peratus (asas berat kering; 131.3 mg PACs/g ekstrak kurma) telah ditunjukkan untuk bertindak sebagai ligan bersama agonis yang kuat untuk reseptor x farnesoid (FXR), struktur nuklear yang penting untuk mengekalkan homeostasis trigliserida dan kolesterol [68]. Kajian ini menyediakan mekanisme yang berpotensi di mana tarikh boleh memberikan kesan hipotrigliserida, seperti yang diperhatikan dalam kajian manusia yang dinyatakan di atas [72]. Katekin teh, epigallocatechin- 3-gallate (EGCG), juga telah ditunjukkan memodulasi FXR dalam cara khusus tisu dan gen [82]. Kajian lanjut adalah wajar dengan kurma dan ekstraknya menggunakan kedua-dua model tetikus kalah mati jenis liar dan FXR. Walaupun kerja in vitro di atas menjanjikan, data daripada campur tangan diet yang secara khusus mengkaji perkaitan antara polifenol tarikh yang beredar atau metabolit fenolik dengan kesan fisiologi masih belum dilaporkan. Selain itu, kajian klinikal diperlukan, kerana kajian in vitro dan haiwan, walaupun berpotensi relevan sebagai model praklinikal, tidak menilai secara langsung hasil seperti kesan vaskular pada manusia. Data klinikal dan mekanistik mengenai kesan biologi polifenol yang diperoleh daripada kurma adalah terhad (Jadual 1). Bukti sedemikian adalah penting untuk pertanian, profesional kesihatan dan pengguna, terutamanya apabila konsep pemakanan peribadi semakin popular. Sebagai tambahan kepada ujian klinikal rawak pada buah secara amnya, lebih banyak data diperlukan untuk mengenal pasti polifenol mana yang paling vasculoprotective dan kemudian menentukan cara terbaik untuk menanam, menuai dan memproses buah untuk bioaktiviti maksimum. Keberkesanan pengambilan kurma juga memerlukan soal siasat lanjut dalam pelbagai kumpulan berisiko seperti mereka yang mengalami gangguan lipid, hipertensi, obesiti atau diabetes. Memandangkan semua buah-buahan tidak sama dalam komposisi, pengenalpastian sebatian bioaktif unik atau pecahan dalam kurma akan membantu menentukan faedah yang mungkin tidak diperoleh daripada buah-buahan lain atau makanan berasaskan tumbuhan.

5.2. Nutrien Vasculoprotective Lain dalam KurmaSelain polifenol, kurma mengandungi nutrien pelindung kardiovaskular termasuk kalium, magnesium, folat, selenium, serat dan vitamin C (Jadual 2). Kebanyakan jenis kurma kaya dengan kalium dan rendah natrium, kedua-duanya merupakan faktor pemakanan penting yang membantu mengekalkan tekanan darah dalam julat normal [83,84].

Kurma mengandungi asid folik dan vitamin C. Asid folik diperlukan untuk memetabolismekan homocysteine ​​kepada metionin [86]. Tahap homocysteine ​​serum yang tinggi telah dikaitkan dengan peningkatan risiko untuk CVD [87,88]. Walaupun mekanisme peningkatan homocysteine ​​menggalakkan CVD tidak ditakrifkan sepenuhnya, perubahan yang dicadangkan termasuk nada vaskular terjejas akibat penurunan dalam bioavailabiliti NO dan peningkatan dalam ET-1, promosi ROS yang merosakkan, keradangan endothelial dan pengaktifan lata pembekuan. [89]. Vitamin C dalam kurma, walaupun jumlahnya sederhana berbanding dengan kebanyakan buah sitrus, namun dapat membantu menghilangkan radikal bebas melalui aktiviti enzimatik dan bukan enzim, dan membantu melindungi lipoprotein daripada kerosakan oksidatif [90,91]. Di samping itu, vitamin C boleh memperbaiki langkah-langkah seperti kekejangan arteri dan fungsi endothelial [92,93], dan kepekatan serum vitamin C yang rendah telah dikaitkan dengan peningkatan risiko CVD (iaitu, kes kejadian kegagalan jantung) [94] dan kematian [94]. 95]. Beberapa kesan kardioprotektif kurma telah dikaitkan dengan serat pemakanan, yang mempunyai kesan penurunan lipid yang mantap [96,97]. Serum triasilgliserol, jumlah kolesterol, dan tahap LDL-C telah diturunkan dengan ketara pada tikus diberikan 100 g/kg serat pemakanan kurma [98]. Kebanyakan serat dalam kurma tidak larut. Serat ini boleh mengikat kolesterol dan triasilgliserol dalam usus dan memudahkan perkumuhannya, yang membantu menurunkan tahap kolesterol yang beredar [99,100]. Akibatnya, kurang lipoprotein juga terdedah kepada pengoksidaan, sekali gus mengurangkan kesan ke atas atherogenesis [97]. Selanjutnya, makanan kaya serat boleh menggalakkan pengeluaran bakteria komensal yang bermanfaat sambil mengehadkan pertumbuhan patogen oportunistik yang diketahui [101]. Diet tinggi serat dilaporkan meningkatkan mikrobiota penghasil asetat, menurunkan tekanan darah dan mengurangkan hipertrofi jantung dan fibrosis pada tikus hipertensi [102]. Penapaian bakteria gentian larut prebiotik menjana asid lemak rantaian pendek, yang dianggap memberikan beberapa kesan yang bermanfaat termasuk pembezaan sel T pengawalseliaan imun, dan mengurangkan ekspresi dan pengaktifan reseptor diaktifkan proliferator peroksisom- (PPAR- ) [103,104]. Downregulation PPAR- mengaktifkan protein uncoupling mitokondria 2 dan rangkaian kinase protein yang diaktifkan AMP, mengalihkan metabolisme dalam adipos dan tisu hati daripada lipogenesis kepada pengoksidaan asid lemak [104]. Sebaliknya, pengaktifan PPAR- telah terbukti mempunyai kesan anti-radang, menggalakkan ekspresi gen untuk pengoksidaan asid lemak, dan mengurangkan lipotoksisiti dalam makrofaj [105]. Interaksi gentian kurma dan polifenol juga boleh memberi kesan kepada fungsi vaskular. Mikrobiota usus adalah penting untuk meningkatkan bioavailabiliti dan aktiviti polifenol yang tertelan, kerana kebanyakan sebatian induk tidak diserap dengan baik dalam usus kecil [106]. Selepas pengambilan polifenol, biasanya dalam bentuk glikosilasinya, bakteria dalam saluran gastrousus memetabolismekan molekul ini kepada sebatian fenolik berat molekul rendah [107] yang kemudiannya diserap oleh sel epitelium usus [108]. Polifenol telah ditunjukkan mengalami pelbagai proses enzimatik oleh populasi bakteria dalam saluran gastrousus, termasuk hidrolisis flavonoid terglikosilasi, asilasi flavanol-3-ols dan pengesteran asid hidroksisinamik [109]. Penerangan terperinci mengenai mekanisme ini boleh didapati di tempat lain [11,110].

6. Pertimbangan Masa Depan

Walaupun manfaat kardiovaskular yang menggalakkan kesihatan daripada sebilangan buah-buahan, kacang, dan beri yang kaya dengan polifenol terpilih (contohnya, walnut, strawberi, epal) telah dicirikan melalui kajian haiwan dan manusia [76,111-114], tiada data sedemikian wujud untuk kurma. untuk pengetahuan kita. Memandangkan kandungan polifenol dan serat kurma, fungsi vaskular dan kajian mikrobiom usus akan berguna. Fungsi vaskular biasanya dinilai dengan dua teknik bukan invasif: dilatasi pengantara aliran (FMD) arteri brachial dan tonometri arteri periferal (PAT) di hujung jari [115,116]. Kedua-dua kaedah telah menunjukkan nilai prognostik untuk penilaian beban faktor risiko kardiovaskular [117-119]. Pengambilan diet tinggi polifenol terpilih, seperti flavanol dan PAC yang terdapat dalam beri, teh, anggur merah, dan koko telah dilaporkan meningkatkan FMD dan PAT dengan ketara dalam pelbagai kumpulan populasi [74,120-122]. Yang penting, tiada data wujud berkenaan dengan kesan produk kurma dan polifenolnya terhadap disfungsi vaskular melalui pengukuran FMD dan PAT. Cabaran yang wujud dengan kebanyakan kajian pemakanan ialah mengenal pasti kawalan yang sesuai. Ini amat sukar apabila mengkaji potensi kesan kesihatan keseluruhan makanan yang mengandungi banyak sebatian yang bioaktif sama ada secara berasingan atau melalui interaksinya dengan juzuk lain dalam matriks makanan. Satu model untuk menguji makanan atau ekstrak ialah menggunakan produk kawalan yang hampir dipadankan dalam kalori, makro dan mikronutrien, rasa dan warna, tetapi tanpa pecahan atau sebatian ujian. Model ini telah berjaya digunakan dalam kajian yang menilai kesan serbuk strawberi diet [113] dan minuman koko yang kaya dengan flavanol [123]. Model lain adalah menggunakan kumpulan kawalan tanpa campur tangan, walaupun secara operasi, ini mungkin memesongkan keputusan kerana sebilangan mereka yang diberikan kepada kumpulan kawalan boleh menarik diri daripada kajian sebelum selesai, dan mereka yang selebihnya mungkin tidak mewakili populasi sepenuhnya pada mulanya. didaftarkan. Penyelidikan manusia masa depan mengenai tarikh mesti memilih populasi kajian dengan berhati-hati, dan memberi tumpuan terutamanya kepada kumpulan yang berisiko untuk CVD. Sehubungan itu, status hormon, umur dan jantina adalah faktor yang boleh menghasilkan kebolehubahan antara individu yang ketara dalam tindak balas kardiometabolik kepada sebatian fenolik dan mesti dipertimbangkan. Faktor-faktor seperti metabolisme mikrob dan polimorfisme genetik mungkin merupakan penyumbang lain kepada kebolehubahan hasil [124]. Perhatian terkini juga telah menekankan cabaran kebolehulangan dan ketepatan dalam penyelidikan pemakanan manusia [125]. Seperti yang dinyatakan di atas, profil komposisi kurma yang lebih lengkap diperlukan dan bukannya hanya mengiktiraf jumlah keseluruhan GAE, indeks kasar kandungan flavonoid. Pencirian produk, reagen dan sistem model yang lebih terperinci yang digunakan, serta ketelitian dan pelaporan reka bentuk eksperimen, protokol dan analisis data yang lebih baik, akan membantu mencapai matlamat ini. Perlu diberi perhatian, kebanyakan elemen ini adalah faktor pengehad dalam laporan haiwan in vitro dan in vivo yang dibincangkan di atas.

7. Kesimpulan

Data yang muncul menyokong tanggapan bahawa pengambilan kurma boleh memberi kesan yang baik pada penanda kesihatan vaskular. Majoriti kesan telah diperhatikan sebagai tindak balas kepada keseluruhan buah atau ekstrak dalam model haiwan, memberikan rasional yang kukuh untuk menjalankan ujian klinikal rawak dan penyiasatan epidemiologi. Pengambilan produk kurma atau pecahan polifenolnya nampaknya memodulasi tahap lipid plasma, indeks tekanan oksidatif dan keradangan, yang kesemuanya adalah tindak balas yang dikaitkan dengan kesihatan kardiovaskular yang lebih baik. Selain mengukur perubahan dalam kolesterol atau penanda pertahanan oksidan, penilaian penanda berfungsi akan memberikan maklumat yang berguna. Reka bentuk percubaan yang menangkap hubungan antara metabolit yang beredar daripada kurma atau polifenol yang diperolehi data dan tindak balas fisiologi juga akan membantu. Memandangkan cadangan semasa menekankan corak pemakanan yang banyak terdapat dalam makanan tumbuhan, kurma mungkin merupakan makanan yang sangat baik untuk membantu mencapai matlamat ini.

Rujukan
1. Ezzati, M.; Riboli, E. Faktor risiko tingkah laku dan pemakanan untuk penyakit tidak berjangkit. N. Inggeris. J. Med. 2013, 369, 954–964. [CrossRef]
2. Eyre, H.; Kahn, R.; Robertson, RM Mencegah kanser, penyakit kardiovaskular dan diabetes: Agenda biasa untuk Persatuan Kanser Amerika, Persatuan Diabetes Amerika dan Persatuan Jantung Amerika. CA Kanser J. Clin. 2004, 54, 190–207. [CrossRef]
3. Mozaffarian, D. Keutamaan Pemakanan dan Dasar untuk Penyakit Kardiovaskular, Diabetes dan Obesiti: Kajian Komprehensif. Edaran 2016, 133, 187–225. [CrossRef]
4. Micha, R.; Penalvo, JL; Cudhea, F.; Imamura, F.; Rehm, CD; Mozaffarian, D. Persatuan Antara Faktor Pemakanan dan Kematian daripada Penyakit Jantung, Strok, dan Diabetes Jenis 2 di Amerika Syarikat. JAMA 2017, 317, 912–924. [CrossRef]
5. McGuire, S. Laporan Saintifik Jawatankuasa Penasihat Garis Panduan Pemakanan 2015. Washington, DC: Jabatan Pertanian dan Kesihatan AS dan Perkhidmatan Manusia, 2015. Adv. Nutr. 2016, 7, 202–204. [CrossRef]
6. Mursu, J.; Virtanen, JK; Tuomainen, TP; Nurmi, T.; Voutilainen, S. Pengambilan buah, beri, dan sayur-sayuran dan risiko diabetes jenis 2 dalam lelaki Finland: Kajian Faktor Risiko Penyakit Jantung Iskemia Kuopio. Am. J. Clin. Nutr. 2014, 99, 328–333. [CrossRef]
7. Zurbau, A.; Au-Yeung, F.; Blanco Mejia, S.; Khan Tauseef, A.; Vuksan, V.; Jovanovski, E.; Leiter Lawrence, A.; Kendall Cyril, WC; Jenkins David, JA; Sievenpiper John, L. Hubungan Sumber Buah-buahan dan Sayur-sayuran yang Berbeza dengan Insiden Hasil Kardiovaskular: Kajian Sistematik dan Meta-Analisis Kajian Kohort Bakal. J. Am. Heart Assoc. 2020, 9, e017728. [CrossRef]
8. Liu, RH Komponen menggalakkan kesihatan buah-buahan dan sayur-sayuran dalam diet. Adv. Nutr. 2013, 4, 384S–392S. [CrossRef]
9. Tuso, P.; Stoll, SR; Li, WW Diet berasaskan tumbuhan, atherogenesis, dan pencegahan penyakit arteri koronari. Perm. J. 2015, 19, 62–67. [CrossRef]
10. Parmenter, BH; Croft, KD; Hodgson, JM; Dalgaard, F.; Bondonno, CP; Lewis, JR; Cassidy, A.; Scalbert, A.; Bondonno, NP Gambaran keseluruhan dan kemas kini tentang epidemiologi pengambilan flavonoid dan risiko penyakit kardiovaskular. Fungsi Makanan. 2020,11, 6777–6806. [CrossRef] [PubMed]
11. Williamson, G.; Kay, CD; Crozier, A. Ketersediaan Bio, Pengangkutan dan Bioaktiviti Flavonoid Pemakanan: Tinjauan dari Perspektif Sejarah. Compr. Rev. Sains Makanan. Makanan Saf. 2018, 17, 1054–1112. [CrossRef]
12. Chong, MF; Macdonald, R.; Lovegrove, polifenol Buah JA dan risiko CVD: Kajian semula kajian intervensi manusia. Br. J. Nutr. 2010, 104 (Bekalan S3), S28–S39. [CrossRef]