COVID-19 Dan Kecederaan Buah Pinggang
Dec 14, 2022
COVID-19 dan Kecederaan Buah Pinggang Akut Pandemik penyakit koronavirus 2019 (COVID-19), yang disebabkan oleh coronavirus sindrom pernafasan akut teruk-2 (SARS-CoV-2), bermula pada bulan Disember 2019 dan telah menjejaskan berjuta-juta orang di seluruh dunia, tetapi banyak aspek penyakit itu masih tidak jelas. Data semasa menunjukkan bahawa ramai pesakit COVID{7}} yang dimasukkan ke hospital mengalami proteinuria, hematuria atau kerosakan buah pinggang dalam bentuk kecederaan buah pinggang akut (AKI).
Klik untuk Rou Cong rong Cistanche untuk kecederaan buah pinggang akut
AKI terutamanya berleluasa dalam pesakit COVID-19 yang teruk dan kritikal dan merupakan peramal kematian. Patofisiologi AKI dalam COVID-19 tidak jelas. Laporan awal daripada pemeriksaan histopatologi tisu buah pinggang nekropsi menunjukkan kehadiran zarah virus SARS-CoV-2 dalam sel tubular dan podosit, mencadangkan jangkitan virus langsung dan nekrosis tubular akut, yang mungkin juga dikaitkan dengan rhabdomyolysis AKI dan penyakit glomerular . Sehingga hari ini, hanya remdesivir dibenarkan untuk merawat COVID-19. Penyelidikan berterusan menyiasat potensi ubat antivirus dan anti-radang, serta keselamatan dan keberkesanan ubat yang biasa digunakan seperti penyekat sistem renin-angiotensin-aldosteron. Kajian ini membincangkan kejadian AKI dan hubungannya dengan prognosis sambil menyerlahkan kemungkinan mekanisme AKI dan mencadangkan langkah perlindungan organ untuk mencegah perkembangan kerosakan buah pinggang.
Pada Disember 2019, sekumpulan kes radang paru-paru yang disebabkan oleh novel sindrom pernafasan akut teruk coronavirus 2 (SARS-CoV-2) berlaku di Wuhan, Wilayah Hubei, China. Penyakit itu, yang kini dinamakan secara rasmi penyakit coronavirus 2019 (COVID-19), merebak dengan pantas dari Wuhan ke bandar lain di seluruh dunia. Sehingga 10 Jun 2020, terdapat lebih 7.5 juta kes COVID yang disahkan-19 di seluruh dunia, dengan 423,000 kematian (1) dan anggaran kadar kematian sebanyak 2.3 peratus (2). Manifestasi utama COVID-19 ialah demam, batuk kering, sesak nafas dan cirit-birit, walaupun persembahannya mungkin termasuk jangkitan tanpa gejala, kerosakan sistem pernafasan, kegagalan multiorgan dan kematian yang tinggi (3). Walaupun kegagalan pernafasan adalah ciri penyakit teruk yang paling menonjol, organ kedua paling kerap dilaporkan dijangkiti COVID-19 ialah buah pinggang (4). Dalam ulasan ini, kami membincangkan epidemiologi dan nilai prognostik perkembangan kecederaan buah pinggang akut (AKI) dalam COVID-19, memfokuskan pada kemungkinan patofisiologi dan pendekatan pencegahan yang boleh membimbing amalan klinikal semasa krisis yang muncul ini.
Kajian epidemiologi tentang kecederaan buah pinggang akut yang disebabkan oleh COVID-19
Epidemiologi Kecederaan Buah Pinggang Akut dalam COVID-19 Dalam setiap siri kes COVID-19 yang dimasukkan ke hospital, kejadian kecederaan buah pinggang berbeza-beza secara meluas, dengan insiden tertinggi dilaporkan sebanyak 69 peratus (5). Yang penting, meta-analisis terhadap 3,062 pesakit COVID-19 mendapati bahawa kejadian fungsi buah pinggang yang tidak normal ialah 25.5 peratus Pada masa ini, kejadian sebenar AKI dalam pesakit yang dirawat di hospital dengan COVID-19 tidak diketahui. Dalam kohort 701 pesakit COVID-19, kejadian AKI ialah 5.1 peratus (7). Dalam kumpulan lain 467 orang, ini adalah 4.7 peratus (8). Walau bagaimanapun, analisis retrospektif data awal dari Wuhan menunjukkan bahawa AKI berlaku dalam 27 peratus daripada 85 kes COVID-19 yang dimasukkan ke hospital (9), yang konsisten dengan keputusan meta-analisis (6).
Walau apa pun, semua laporan secara konsisten memerhatikan insiden AKI yang lebih tinggi dalam pesakit kritikal. Data awal menunjukkan bahawa AKI berlaku dalam 29 peratus daripada 52 pesakit kritikal Cina (10). Dalam kajian lain, AKI berlaku dalam 23 peratus pesakit yang dimasukkan ke ICU berbanding dengan tiada dalam penjagaan bukan ICU (11). Laporan terbaru dari Pusat Hospital Bellevue di New York menunjukkan bahawa 44 daripada 105 pesakit COVID-19 di ICU mempunyai AKI, 40 daripadanya memerlukan terapi penggantian buah pinggang (12). Satu lagi kajian retrospektif baru-baru ini di China melaporkan kecederaan buah pinggang dalam 70 peratus pesakit yang teruk dan kritikal (4).
Insiden AKI di kalangan mereka yang tidak terselamat juga sangat tinggi. Dua kajian retrospektif dari Wuhan melaporkan AKI dalam 50 peratus (13) dan 25 peratus (14) daripada 54 dan 113 yang tidak terselamat, masing-masing. Walaupun AKI berlaku pada median 15 hari [13.0-19.5] selepas permulaan, tanda-tanda awal disfungsi buah pinggang berlaku dengan ketara lebih awal dalam perjalanan penyakit. Daripada catatan, sebahagian besar pesakit mempunyai simptom disfungsi buah pinggang semasa kemasukan, dengan proteinuria dalam 65 peratus hingga 44 peratus, hematuria dalam 44 peratus hingga 27 peratus, dan serum Peningkatan kreatinin (7, 8, 15). Antara 333 pesakit COVID-19 di China, 251 (75 peratus ) mengalami komplikasi buah pinggang seperti proteinuria, hematuria dan AKI. Kajian itu mengecualikan pesakit dengan CKD asas atau disyaki CKD yang menjalani ujian air kencing yang tidak normal dalam tempoh 3 bulan selepas kemasukan (8), yang sangat mencadangkan bahawa keabnormalan buah pinggang yang ditemui berkaitan dengan COVID-19. Memandangkan tempoh median dari permulaan hingga kemasukan adalah 9 hingga 10 hari (7, 8), adalah munasabah bahawa kerosakan buah pinggang bermula walaupun sebelum kemasukan. Walau bagaimanapun, kebanyakan laporan setakat ini datang dari China, dan maklumat daripada kumpulan etnik dan kumpulan lain diperlukan.
Di samping itu, rawatan yang berkembang juga boleh menjejaskan epidemiologi.
Ciri-ciri AKI
Kecederaan buah pinggang dalam AKI yang disebabkan oleh COVID-19 dicirikan oleh paras kreatinin serum yang tinggi, proteinuria, hematuria dan AKI, dan sesetengah pesakit memerlukan terapi penggantian buah pinggang (RRT) (8). Secara keseluruhan, AKI ditakrifkan mengikut kriteria KDIGO (7, 8, 101517), manakala definisi kecederaan buah pinggang yang berbeza juga digunakan, termasuk pengurangan eGFR (4) dan kriteria lanjutan (8). AKI adalah peringkat 1 dalam 18 peratus, peringkat 2 dalam 32 peratus, dan peringkat 3 dalam 50 peratus pesakit (8). Kadar proteinuria dan hematuria yang tinggi ditemui pada pesakit COVID{14}} yang dimasukkan ke hospital. Antara 333 pesakit COVID-19 yang dimasukkan ke hospital, proteinuria hadir dalam 65.5 peratus dan hematuria dalam 41.7 peratus (8) dan dikaitkan dengan kematian dalam pesakit unit rawatan rapi (ICU) (18). Penglibatan buah pinggang juga jelas pada pengimejan CT; min nilai CT dan parameter analisis tekstur CT adalah jauh lebih rendah pada pesakit COVID-19 berbanding kawalan sihat tanpa penyakit buah pinggang (15).
Pelbagai perubahan patologi buah pinggang telah diperhatikan pada pesakit dengan jangkitan COVID-19. Analisis histopatologi bedah siasat daripada enam pesakit COVID-19 dengan penglibatan buah pinggang mendedahkan kehadiran zarah virus dalam tubul proksimal dan podosit, dengan pelbagai peringkat nekrosis tubular akut dan penyusupan limfositik (9) (Rajah 1). Walau apa pun, perlu diingatkan bahawa penemuan utama pada pemeriksaan patologi mendedahkan kecederaan tubular akut proksimal yang menonjol yang ditunjukkan oleh degenerasi vakuolar, kehilangan sempadan berus, pengagregatan sel darah merah, ketiadaan platelet atau embolisme fibrin, dan kadang-kadang juga nekrosis, Ini adalah konsisten dengan nekrosis tubular akut (ATN) (19). Oleh itu, bentuk utama AKI dalam jangkitan SARS-CoV-2 nampaknya adalah AKI intrarenal.
Daripada makluman, tuangan berpigmen dengan paras kreatin kinase yang tinggi juga telah ditemui pada orang yang tidak terselamat daripada COVID-19, penemuan yang konsisten dengan rhabdomyolysis (19), manakala beberapa glomerulopati dan bulan sabit yang runtuh juga telah dilaporkan kes glomerulonefritis proliferatif badan. (20, 21). Walaupun penglibatan buah pinggang sangat dikaitkan dengan kematian yang lebih tinggi, resolusi tinggi manifestasi buah pinggang pada mangsa yang terselamat juga menyokong bahawa ATN mungkin kecederaan buah pinggang utama (8).
Hasil AKI dalam Pesakit dengan Pneumonia Koronari Baharu
AKI telah dikaitkan dengan peningkatan kematian pada pesakit dengan COVID-19. Dalam kajian termasuk 193 pesakit COVID-19, kadar kematian pesakit yang mengalami AKI adalah 5.3 kali ganda berbanding pesakit yang tidak mengalami AKI (15). Kajian Wuhan dalam kohort 701 pesakit dimasukkan ke hospital menunjukkan bahawa tahap 2 AKI secara bebas dikaitkan dengan kematian di hospital (7). Pesakit dengan tahap 3 AKI mempunyai risiko kematian yang lebih tinggi daripada 4-lipat ganda (nisbah bahaya 9.81, 95 peratus CI: 5.46-17.65) (7). Hubungan bergantung kepada dos antara peringkat AKI dan kematian juga disokong oleh kohort lain (8). Dalam laporan lain, 32 daripada 33 pesakit COVID-19 yang menghidapi AKI tidak terselamat (13).
Disfungsi buah pinggang akibat proteinuria dan hematuria juga meramalkan prognosis jika tiada kriteria AKI. Insiden proteinuria dan hematuria dalam pesakit kritikal adalah hampir dua kali ganda berbanding pesakit sederhana (proteinuria 81 peratus vs 44 peratus, hematuria 69 peratus vs 33 peratus ) (8).
Antara 333 pesakit COVID-19, kadar kematian pesakit dengan penglibatan buah pinggang (termasuk hematuria, proteinuria dan AKI) adalah lebih daripada 9 kali lebih tinggi daripada pesakit tanpa penglibatan buah pinggang (masing-masing 11.2 peratus dan 1.2 peratus) (8 ). Sebaliknya, kes yang teruk (termasuk kes maut) mempunyai paras puncak BUN dan kreatinin yang jauh lebih tinggi daripada kes COVID-19 tidak teruk dan bukan COVID-19 (15). Walaupun masih dalam julat normal (87 μmol/L vs 68 μmol/L), kreatinin median pada kemasukan adalah jauh lebih tinggi pada bukan mangsa berbanding mangsa yang terselamat (16).
Kerosakan buah pinggang juga biasa berlaku dengan kerosakan jantung, mungkin kerana kedua-duanya adalah peramal penyakit serius. Insiden AKI telah dilaporkan {{0}}kali ganda lebih tinggi pada pesakit dengan kecederaan jantung berbanding pesakit tanpa kecederaan jantung (8.5 peratus vs 0.3 peratus ) (17).
Selaras dengan insiden AKI yang tinggi, RRT ialah sokongan organ kedua paling biasa dalam pesakit kritikal dengan COVID-19, selepas sokongan ventilator. Menurut laporan dari China, 17 peratus pesakit kritikal (9 daripada 52) menerima RRT (10). Dalam laporan lain dari New York, 38 peratus pesakit COVID-19 (40 daripada 105) di ICU memerlukan RRT (12).
Menurut laporan ICNARC UK (1 Mei 2020), 23 peratus pesakit kritikal dengan COVID-19 (1163 daripada 5139 pesakit) memerlukan sokongan buah pinggang. Antara pesakit yang menerima sokongan buah pinggang, hampir 75 peratus meninggal dunia dalam rawatan rapi.
Daripada makluman, hanya 5.3 peratus pesakit memerlukan RRT Rajah 1. Ekspresi tisu buah pinggang yang sihat bagi reseptor kemasukan virus ACE2 dan TMPRSS2 dan penemuan histopatologi semasa jangkitan COVID-19.
ACE2 dan TMPRSS sangat dinyatakan dalam tisu buah pinggang, terutamanya dalam tubul proksimal. Ini membolehkan coronavirus melekat pada sel tiub dan menjangkiti tisu buah pinggang. Pelbagai penemuan histopatologi telah diperhatikan dalam buah pinggang pesakit dengan COVID-19. Kedua-dua penglibatan langsung virus dan pengaktifan sistem imun memainkan peranan dalam hasil patologi.
ACE2: enzim penukar angiotensin 2, TMPRSS2: transmembrane serine protease 2. pesakit mempunyai penyakit buah pinggang yang teruk sebelum dimasukkan, menunjukkan bahawa penyakit buah pinggang kronik (CKD) asas hanya memainkan peranan kecil dalam keperluan untuk RRT
Sama seperti laporan ICNARC, kelangsungan hidup pesakit yang memerlukan RRT juga sangat lemah dalam laporan kecil. Dalam satu kajian, 8 daripada 9 pesakit yang menerima RRT tidak bertahan (7), manakala dalam kajian lain, 10 daripada 10 pesakit tidak bertahan (13).
Berdasarkan bukti semasa, kedua-dua perkembangan disfungsi buah pinggang dan keperluan untuk RRT adalah peramal prognosis yang sangat buruk dan boleh digunakan untuk menilai kemungkinan hasil dalam keadaan klinikal.
Walau bagaimanapun, menurut satu kajian, remisi kecederaan buah pinggang adalah perkara biasa di kalangan mangsa yang terselamat: 68 peratus pesakit dengan proteinuria (111 daripada 116) dan 44 peratus pesakit hematuria (44 daripada 102) mengalami remisi selepas COVID-19. Negatif (8). Tambahan pula, 18 peratus pesakit dengan AKI (4 daripada 22) mempunyai pemulihan lengkap fungsi buah pinggang pada susulan, dengan purata masa pemulihan selama 6 hari (8). Penyakit kritikal adalah faktor risiko negatif untuk pemulihan AKI, manakala umur Melebihi atau sama dengan 60 tahun, rawatan ACEI/ARB pra-hospital, dan AKI adalah faktor risiko negatif untuk remisi hematuria (8). Kajian kohort yang lebih besar diperlukan untuk memahami dengan lebih baik hasil buah pinggang pada pesakit{17}}AKI yang berkaitan dengan COVID.
untuk maklumat lanjut:ali.ma@wecistanche.com