Gabungan Aspek Klinikal Dan Patologi SCLC
Sep 06, 2023
Abstrak
Karsinoma paru-paru sel kecil gabungan (C-SCLC) jarang berlaku dan menyumbang 1-3% daripada semua kes kanser paru-paru. Walaupun kejadiannya telah meningkat baru-baru ini, terdapat kajian terhad mengenainya. Rekod pesakit yang dimasukkan ke hospital kami antara Januari 2015 dan Disember 2019 dan didiagnosis dengan sel-sel kecil gabungan yang terbukti secara histologi telah diimbas secara retrospektif dan disemak. 31 pesakit telah dianalisis. Purata masa susulan ialah 10 bulan. Kadar radioterapi (RT), kadar pembedahan dan kadar keganasan sel besar adalah jauh lebih rendah dalam kumpulan bekas berbanding kumpulan hidup (p=0.024, p=0.023, p{{11 }}.015). Kadar penyakit meluas, metastasis dan faktor transkripsi tiroid 1 (TTF1) adalah lebih tinggi dengan ketara dalam kumpulan lama berbanding kumpulan hidup (p=0.000, p=0.{ {18}}, p=0.029, masing-masing). Dalam model univariat, RT berjujukan, keletihan, laktat dehidrogenase (LDH), peringkat, metastasis, metastasis paru-paru kontralateral dan kemoterapi diperhatikan dengan ketara berkesan dalam meramalkan masa kelangsungan hidup (p=0.000, p=0.050, p=0.011, p=0.004, p=0.004, p=0.045, p{{33} }.009). Dalam model multivariate, keberkesanan bebas (p=0.015, p=0.022, p=0.049) RT, peringkat dan kemoterapi dalam meramalkan kemandirian diperhatikan. C-SCLC ialah karsinoma campuran khusus dan laporan menilai jenis ini masih terhad. Tahap penyakit, radioterapi, dan kemoterapi adalah sangat penting dalam meramalkan kelangsungan hidup.
Cistanche boleh bertindak sebagai penambah anti-keletihan dan stamina, dan kajian eksperimen telah menunjukkan bahawa rebusan Cistanche tubulosa boleh melindungi hepatosit hati dan sel endothelial hati yang rosak dalam tikus berenang yang menanggung berat badan, mengimbangi ekspresi NOS3, dan menggalakkan glikogen hati. sintesis, dengan itu memberikan keberkesanan anti-keletihan. Ekstrak Cistanche tubulosa yang kaya dengan phenylethanoid glycoside boleh mengurangkan serum creatine kinase, laktat dehidrogenase, dan paras laktat, dan meningkatkan hemoglobin (HB) dan paras glukosa dalam tikus ICR, dan ini boleh memainkan peranan anti-keletihan dengan mengurangkan kerosakan otot. dan melambatkan pengayaan asid laktik untuk penyimpanan tenaga dalam tikus. Tablet Kompaun Cistanche Tubulosa memanjangkan masa berenang dengan ketara, meningkatkan rizab glikogen hepatik, dan menurunkan paras urea serum selepas bersenam pada tikus, menunjukkan kesan anti-keletihannya. Merebus Cistanchis boleh meningkatkan daya tahan dan mempercepatkan penghapusan keletihan dalam menjalankan tikus, dan juga boleh mengurangkan ketinggian serum creatine kinase selepas latihan beban dan mengekalkan ultrastruktur otot rangka tikus normal selepas senaman, yang menunjukkan bahawa ia mempunyai kesan. meningkatkan kekuatan fizikal dan anti-keletihan. Cistanchis juga memanjangkan masa hidup tikus beracun nitrit dengan ketara dan meningkatkan toleransi terhadap hipoksia dan keletihan.
Klik pada keletihan mental
【Untuk maklumat lanjut:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】
Kata kunci:Kemoterapi; radioterapi; karsinoma sel kecil gabungan.
Sumbangan:FC, reka bentuk kajian, pengumpulan dan tafsiran, penulisan artikel; SD, pengumpulan dan tafsiran data; SA, reka bentuk kajian. Semua pengarang membaca dan meluluskan versi akhir manuskrip dan bersetuju untuk bertanggungjawab untuk semua aspek kerja.
Konflik kepentingan: Kami mengisytiharkan bahawa tiada konflik kepentingan, khususnya tiada pembiayaan kewangan yang berpotensi berkaitan dengan kandungan manuskrip.
Kelulusan etika:Kajian kami telah diluluskan oleh Jawatankuasa Etika Hospital Latihan dan Penyelidikan Pembedahan Toraks Penyakit Dada Atatürk dengan tarikh 11.06.2020 dan nombor keputusan 677.
Pembiayaan:Segala sokongan untuk kajian ini datang daripada sumber institusi dan jabatan. Kajian ini tidak menerima sebarang geran khusus daripada agensi pembiayaan dalam sektor awam, komersial atau bukan untuk keuntungan.
Diterima untuk penerbitan:7 Februari 2022. Diterima untuk diterbitkan: 31 Mei 2022.
Nota penerbit:Semua tuntutan yang dinyatakan dalam artikel ini adalah semata-mata milik pengarang dan tidak semestinya mewakili dakwaan organisasi gabungan mereka, atau tuntutan penerbit, editor dan penyemak. Mana-mana produk yang mungkin dinilai dalam artikel ini atau tuntutan yang mungkin dibuat oleh pengilangnya tidak dijamin atau disahkan oleh penerbit.
pengenalan
Kanser paru-paru adalah salah satu punca utama kematian berkaitan kanser bagi kedua-dua jantina di seluruh dunia. Kira-kira 15% daripada semua kanser paru-paru adalah kes karsinoma paru-paru sel kecil (SCLC) [1].
Karsinoma paru-paru sel kecil gabungan (CSCLC) ialah varian histopatologi SCLC. Kira-kira 10-25% daripada kes SCLC digabungkan SCLC. Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) mentakrifkan CSCLC sebagai karsinoma sel kecil dengan komponen tambahan mana-mana jenis histologi bukan sel kecil. [2]. Walaupun komponen adenokarsinoma (ADC), karsinoma sel skuamosa (SCC), karsinoma sel besar (LCC), dan karsinoma neuroendokrin sel besar (LCNEC) adalah lebih biasa di kalangan konstituen C-SCLC, ini diperhatikan kurang kerap dengan karsinoma sel gergasi (GC) [3]. C-SCLC didiagnosis apabila ADC, SCC, atau kanser sarkomatoid digabungkan dengan SCLC, tanpa mengira nombor sel. Untuk diagnosis C-SCLC, bagaimanapun, sekurang-kurangnya 10% LCC (atau LCNEC) diperlukan. Pertubuhan Kesihatan Sedunia/Persatuan Antarabangsa untuk Kajian Kanser Paru-paru (WHO/IASLC) telah membahagikan SCLC kepada tiga subkumpulan karsinoma sel kecil tulen, campuran dan gabungan [4].
Berbeza dengan kemajuan terkini dalam teknik diagnostik, kejadian C-SCLC mempunyai trend yang semakin meningkat [5]. C-SCLC mengandungi pelbagai komponen NSCLC. Oleh itu, ia mempunyai perbezaan yang ketara daripada SCLC tulen dari segi aspek biologi, klinikal, molekul dan patologi. Secara keseluruhannya, SCLC adalah jenis kanser paru-paru yang paling agresif, dengan prognosis jangka panjang dan kadar kelangsungan hidup yang paling teruk [6]. Pementasan, rawatan dan susulan C-SCLC adalah serupa dengan SCLC. Pada masa ini, C-SCLC dirawat dengan pembedahan, radioterapi dan kemoterapi mengikut garis panduan SCLC. Susulan tanpa rawatan dengan cepat mengakibatkan kematian. Kes C-SCLC mempunyai prognosis yang lebih baik berbanding individu dengan kanser jenis sel kecil tulen yang mendapat manfaat daripada pembedahan.
Oleh kerana bilangan kajian dan laporan yang kecil mengenai C-SCLC; aspek klinikal, model rawatan yang dioptimumkan, dan faktor prognostik masih belum jelas. Pada masa ini, kajian menilai gabungan karsinoma paru-paru sel kecil (C-SCLC) agak sedikit dan terhad. Kajian kami bertujuan untuk menyiasat aspek klinikal dan faktor prognostik CSCLC, serta peranan terapi multimodaliti.
Bahan dan Kaedah
Selepas kelulusan Jawatankuasa Etika, rekod hospital gabungan histologi pesakit kanser paru-paru sel kecil berumur lebih 18 tahun yang dimasukkan antara Januari 2015 dan Disember 2019 dianalisis secara retrospektif di Hospital Latihan dan Penyelidikan Penyakit Dada dan Pembedahan Dada Ankara Atatürk bermula dari Januari 2020. Demografi, parameter klinikal, dan makmal, status pementasan, kaedah rawatan, dan data prognostik pesakit telah disemak secara retrospektif. Antara tahun-tahun ini, 313 pesakit telah didiagnosis dengan kanser paru-paru sel kecil, manakala 31 pesakit didiagnosis dengan kanser paru-paru sel kecil gabungan. Pementasan termasuk tomografi pelepasan positron (PET) atau PET/CT. Metastasis otak dinilai menggunakan pengimejan resonans magnetik (MRI) atau tomografi terkira (CT).
Seperti yang disyorkan oleh Persatuan Antarabangsa untuk Kajian Kanser Paru-paru, TNM peringkat terhad adalah bersamaan dengan peringkat I-III dan TNM peringkat komprehensif adalah bersamaan dengan peringkat 4 [7]. Keperluan untuk persetujuan termaklum daripada pesakit telah diketepikan kerana sifat retrospektif kajian. Kerahsiaan data pesakit dikekalkan sepanjang kajian.
Analisis statistik
Dalam statistik deskriptif data, min, sisihan piawai, median minimum-maksimum, kekerapan dan nilai nisbah telah digunakan. Taburan pembolehubah diukur dengan ujian Kolmogorov-Smirnov. Ujian Mann-Whitney U digunakan dalam analisis data bebas kuantitatif. Ujian khi kuasa dua digunakan untuk analisis data bebas kualitatif, dan ujian Fischer digunakan apabila keadaan ujian khi kuasa dua tidak dipenuhi. Regresi Cox (univariat-multivariat) dan Kaplan Meier digunakan untuk analisis survival. Program SPSS 27.0 telah digunakan dalam analisis.
Keputusan
The male/female ratio of our patients was 24/7, and the mean age was 59. The most common symptoms were shortness of breath, cough, chest pain, and fatigue. Most of the cases were diagnosed by bronchoscopic biopsy. In the histopathological examination, 15 cases were diagnosed with small cell + squamous cell, 9 cases with small cell + large cell, and 7 cases with small cell+adenocarcinoma (Table 1). Table 1 shows the patients' age, gender, smoking history, symptoms, type of tumor, diagnosis methods, laboratory and treatment methods. The location of the tumor was predominantly the central and right upper lobe. 11 cases had limited disease and the remaining 20 cases had extensive disease. Areas of metastasis at diagnosis were contralateral lung (n=7), bone (n=6), brain (n=5), and liver (n=5). The mean follow-up period of the patients was 10 months (Table 2). Table 2 shows tumor characteristics, location, tumor stages, molecular and pathological aspects, treatments applied, and survival durations. Age, gender distribution, chemotherapy (CT), and concomitant chemoradiotherapy CRT ratio did not differ significantly between the ex and the living groups (p>0.05). The radiotherapy (RT) rate of the ex-group was significantly (p=0.024) lower than that of the living group (Table 3). The rate of SCC, adeno additional malignancy did not differ significantly between the ex and the living groups (p>0.05). The large cell malignancy rate of the ex-group was significantly (p=0.015) lower than that of the living group (Table 3). There was no significant difference between the family history and smoking history ratio, smoking habit, diagnosis method, symptom distribution, neutrophil to lymphocyte ratio (NLR), C-reactive protein (CRP), and lactate dehydrogenase (LDH) values (p>0.05) of the ex and living groups (Table 3). Tumor central/peripheral ratio, tumor location, tumor SUV max value, tumor diameter, and metastasis area distribution did not differ significantly between the ex and surviving groups (p>0.05) (Table 4). The rate of extensive disease and metastasis of the ex-group was significantly higher (p=0.000, p=0.000) than that of the living group (Table 4). The rates of pleural effusion, epidermal growth factor receptor (EGFR), anaplastic lymphoma kinase (ALK), reactive oxygen species (ROS), and CD 56 did not differ significantly (p>0.05) between the ex-group and the living group. The thyroid transcription factor 1 (TTF1) rate of the ex group was significantly (p=0.029) higher than that of the living group. The ratio of cytokeratin, chromogranin, and napkin did not differ significantly between the ex and the living groups (p>0.05) (Table 4). The surgical rate of the ex-group was significantly (p=0.023) lower than that of the living group. Surgical technique distribution, chemotherapy, and targeted therapy rates did not differ significantly between the ex and the living groups (p>0.05) (Table 4). In predicting the survival duration in the univariate model; no significant efficacy (p>0.05) umur, jantina, kemoterapi berurutan, kemoradioterapi serentak (CRT), keganasan tambahan, sejarah keluarga, merokok, kaedah diagnostik, hemoptisis, batuk, sesak nafas, sakit dada, NLR, CRP, pengedaran tumor, tumor lokasi, diameter tumor, tumor SUV maks, metastasis hati, metastasis tulang, metastasis otak, metastasis pleura, metastasis perikardial, metastasis limpa, metastasis perut, metastasis adrenal, efusi pleura, EGFR, ALK, ROS, TTF1, CD 56, kromogranin, serbet , pembedahan, teknik pembedahan, dan terapi yang disasarkan telah diperhatikan. Dalam model univariat, RT berjujukan, keletihan, LDH, peringkat, metastasis, metastasis paru-paru kontralateral dan kemoterapi diperhatikan dengan cekap ketara dalam meramalkan masa kelangsungan hidup (p=0.000, p{{6 }}.050, p=0.011, p=0.004, p=0.004, p=0.045, p=0.009 masing-masing ) (Jadual 5). Keberkesanan bebas ketara RT berurutan, peringkat dan kemoterapi dalam meramalkan tempoh kemandirian diperhatikan dalam model multivariat (p=0.015, p=0.022, p=0.049) (Jadual 5).
Perbincangan
SCLC gabungan membentuk 10% hingga 25% daripada semua kes SCLC dan ditakrifkan oleh campuran SCLC tulen dan adenokarsinoma, sel skuamosa, sel besar, atau karsinoma sarkomatoid (sel gelendong atau gergasi), tanpa mengira jumlah NSCLC [4,8]. ]. Purata umur pesakit dengan C-SCLC, yang merupakan varian histopatologi SCLC, ialah 59-64 [9,10]. Purata umur kumpulan pesakit kami ialah 59, yang selaras dengan ini.
Pesakit C-SCLC kebanyakannya lelaki, dengan kadar antara 43% hingga 82.5% [11,12]. Begitu juga, kadarnya ialah 77.4% untuk kumpulan pesakit kami. Sejarah merokok jelas dalam etiologi C-SCLC. Dalam analisis yang dilakukan oleh Luo et al., sejarah merokok adalah 77.5%, yang serupa dengan kadar dalam analisis kami [10]. Komponen NSCLC dalam C-SCLC adalah terutamanya karsinoma sel skuamosa dan adenokarsinoma [13]. Walau bagaimanapun, dalam kajian kami, jenis utama adalah komponen sel skuamosa. SCLC dan karsinoma neuroendokrin sel besar (LCNEC) termasuk komponen jenis kanser paru-paru lain yang sering digambarkan sebagai gabungan SCLC. Karsinoma neuroendokrin sel besar (LCNECs) dan karsinoma paru-paru sel kecil (SCLCs) adalah karsinoma neuroendokrin gred tinggi paru-paru dengan tingkah laku yang sangat agresif dan prognosis yang buruk [14]. Walau bagaimanapun, dalam kajian kami, kadar keganasan sel besar bagi bekas kumpulan adalah jauh lebih rendah (p=0.015) berbanding kumpulan hidup.
Diagnosis dalam C-SCLC kebanyakannya dibuat dengan sampel kecil yang diperoleh melalui biopsi bronkoskopik, aspirasi jarum halus transthoracic, dan sitologi. Sebab kadar kes rendah mungkin disebabkan oleh saiz sampel yang kecil dan bahan sitologi yang terhad. Dalam kajian mereka, Fraire et al. [15] membuat kesimpulan bahawa kadar diagnosis C-SCLC dipengaruhi oleh saiz dan integriti spesimen biopsi, dan bilangan bahagian patologi. Kumpulan pesakit kami kebanyakannya didiagnosis dengan biopsi bronkoskopik. Gejala klinikal utama C-SCLC adalah batuk, dyspnea, dan hemoptisis [16]. Dalam kajian kami, dyspnea adalah gejala yang paling menonjol. C-SCLC biasanya terletak di tengah (59.1%-86.4%). Luo et al. [5], menemui aspek pengimejan jisim pusat dalam 86.4% daripada kes. Dalam kumpulan pesakit kami, kadar lokasi pusat ialah 71%.
Disebabkan persetujuan yang sangat baik antara prognosis SCLC dan peringkat TNM, Persatuan Antarabangsa untuk Kajian Kanser Paru mengesyorkan penggunaan sistem klasifikasi TNM untuk NSCLC dan SCLC dalam keluaran ke-7 AJCC [17]. Semasa kemasukan, 60-70% pesakit C-SCLC berada di peringkat yang meluas [18]. Kadar penyakit biasa adalah 64.5% dalam kumpulan pesakit kami. Dalam kajian kami, kadar penyakit meluas dan metastasis dalam bekas kumpulan adalah jauh lebih tinggi (p=0.000, p=0.000) berbanding dengan kumpulan hidup. Faktor prognostik untuk C-SCLC adalah peringkat utama [15] dan jenis komponen bukan SCLC [13]. PET-CT mempunyai sensitiviti yang tinggi untuk pementasan SCLC [19]. Walaupun SCLC sensitif terhadap kemoradioterapi, kadar kelangsungan hidup adalah sangat rendah kerana kadar penyebarannya yang tinggi. Apabila Luo et al. [5] meringkaskan data klinikal 88 pesakit dengan CSCLC, mereka mendapati OS median bagi pesakit Tahap III dan IV ialah 10 bulan dan 7.8 bulan, masing-masing. Begitu juga, 64.5% pesakit kami berada dalam kumpulan penyakit yang meluas dan tempoh susulan purata adalah 10 bulan.
Several studies have been conducted to measure the prognostic value of TTF-1 for patients with SCLC. Disease-free survival and overall survival were found to be poor for patients with SCLC TTF-1 expression. The study by Yan et al. showed that TTF-1 predicted lower survival in SCLC, which strengthened the prognostic value of TTF-1 [20]. In our study, this result was similar to the literature. The TTF1 rate in the ex-group was significantly (p=0.029) higher than that of the living group. Epidermal growth factor receptor (EGFR) mutations are found in NSCLC. Such mutations are rarer in SCLC. Combined SCLC/adenocarcinoma may include EGFR mutations in patients with a slight smoking history. In some studies, EGFR mutations were found to be 15% in C-SCLC [21]. In our study, a positivity rate was found in 2 patients (7.6%) out of 26 patients whose EGFR was analyzed. Pleural effusion rate, EGFR rate, ALK rate, ROS rate, and CD 56 rate did not differ significantly (p>0.05) antara bekas kumpulan dan kumpulan hidup dalam kajian kami.
Walaupun C-SCLC sangat sensitif kepada kemoterapi dan radioterapi, ia berulang dengan cepat dan menjadi tahan terhadap rawatan dalam masa 1-2 tahun. C-SCLC dirawat mengikut garis panduan SCLC dengan terapi multimodaliti yang biasa digunakan (pembedahan, radioterapi dan kemoterapi). Pesakit dalam peringkat terhad biasanya dirawat dengan kaedah rawatan gabungan, manakala kemoterapi digunakan dalam peringkat yang meluas. Rejimen berasaskan platinum lebih disukai kerana kelangsungan hidup yang lama dan kadar tindak balas yang tinggi. Walaupun komponen SCLC C-SCLC bertindak balas dengan baik kepada kemoterapi, komponen NSCLC meningkat. Atas sebab ini, CSCLC dianggap tahan terhadap kemoterapi [22]. Kajian telah menunjukkan bahawa rawatan pembedahan, terutamanya lobektomi, menghasilkan kawalan tempatan, dan kadar kelangsungan hidup adalah lebih tinggi untuk pesakit ini [23,24]. Selaras dengan ini, kadar pembedahan dalam bekas kumpulan adalah jauh lebih rendah (p=0.023) berbanding kumpulan yang masih hidup dalam kajian kami.
Laktat dikawal oleh LDH dalam sel tumor. Adalah diketahui bahawa tahap LDH yang tinggi adalah faktor prognostik yang lemah dalam karsinoma paru-paru sel kecil. Tahap LDH yang tinggi boleh dikaitkan dengan jisim dan jumlah tumor. Bagi pesakit kami, tahap LDH adalah tinggi dalam bekas kumpulan dan memberikan prognosis yang buruk. Keputusan ini konsisten dengan laporan sebelumnya [25].
Dalam kajian kami, keberkesanan ketara RT berjujukan, keletihan, LDH, peringkat, metastasis, metastasis paru-paru kontralateral dan kemoterapi dalam meramalkan masa kelangsungan hidup dalam model univariat telah diperhatikan (p=0.000, p{ {2}}.050, p=0.011, p=0.004, p=0.004, p=0.045, p=0. 009, masing-masing). Dalam kajian kami, keberkesanan bebas ketara RT berurutan, peringkat dan kemoterapi diperhatikan dalam meramalkan tempoh kemandirian dalam model multivariat (p=0.015, p=0.022, p{{19} }.049).
Gabungan histologi SCLC adalah jarang berlaku, menyumbang 10% hingga 25% daripada semua kes SCLC. C-SCLC adalah sejenis karsinoma campuran yang telah mendapat sedikit perhatian penyelidikan. Adalah penting untuk mengetahui jenis histologi campuran yang anda miliki kerana ia boleh mengubah peluang anda untuk terus hidup.
Kanser paru-paru sel kecil dirawat sama seperti kanser paru-paru sel kecil jenis campuran dari segi diagnosis, rawatan dan susulan. Tahap TTF1 dan LDH yang tinggi, seperti yang ditunjukkan dalam kajian kami, adalah penanda prognostik yang lemah, seperti peringkat lanjutan dan kewujudan metastasis. Kelangsungan hidup sangat bergantung pada peringkat penyakit, radiasi, dan kemoterapi. Untuk lebih memahami tingkah laku klinikal dan prognosis, penyelidikan berbilang pusat diperlukan.
Kajian kami mempunyai beberapa batasan, termasuk reka bentuk pusat tunggal, analisis retrospektif dan saiz sampel yang kecil. Walau bagaimanapun, pemerhatian ini harus dibangunkan dalam kajian berskala besar.
Pada masa hadapan, kami menjangkakan bahawa ubat kemoterapeutik baru dan agen sasaran akan memberi kesan ke atas kadar tindak balas dan kelangsungan hidup dalam kumpulan pesakit ini.
Rujukan
1. Jackman DM, Johnson BE. Kanser paru-paru sel kecil. Lancet 2005;366:1385-96.
2. Travis WD. Kemas kini tentang karsinoma sel kecil dan pembezaannya daripada karsinoma sel skuamosa dan karsinoma bukan sel kecil yang lain. Mod Pathol 2012;25:S18–30.
3. Travis WD. Klasifikasi tumor paru-paru WHO 2015. Patologi 2014;35:s188.
4. Trawis WD, Brambilla E, Müler-Hermelink K, et al. Tumor paru-paru. Dalam: Pertubuhan Kesihatan Sedunia klasifikasi tumor, patologi, dan genetik, tumor paru-paru, pleura, timus dan jantung. Lyon: IARC; 2004. hlm. 9-124.
5. Luo J, Ni J, Zheng H. Analisis klinikal 88 kes dengan gabungan karsinoma sel kecil. Zhong Liu 2009;29:156–9.
6. Travis WD, Travis LB, Devesa SS. Kanser paru-paru. Kanser 1995;75:s191-202.
7. van Meerbeeck JP, Fennell DA, De Ruysscher DKM. Kanser paru-paru sel kecil. Lancet 2011;378:1741–55.
8. Travis WD, Brambilla E, Burke AP, et al. WHO Klasifikasi tumor paru-paru, pleura, timus, dan jantung. Ed ke-4. Geneva: WHO; 2015.
9. Babakoohi S, Fu P, Yang M, et al. Gabungan ciri klinikal dan patologi SCLC. Kanser Paru-paru Clin 2013;14:113–9.
10. Luo Y, Hui Z, Yang L, et al. [Analisis klinikal 80 pesakit dengan gabungan kanser paru-paru sel kecil].[Artikel dalam bahasa Cina]. Zhongguo Fei Ai Za Zhi 2015;18:161–6.
11. Zhang C, Yang H, Zhao H, et al. Hasil klinikal gabungan kanser paru-paru sel kecil yang direseksi melalui pembedahan: pengalaman dua institusi. J Thorac Dis 2017;9:151–8.
12. Wallace AS, Arya M, Frazier SR, et al. Karsinoma paru-paru sel kecil gabungan: pengalaman institusi. Kanser Toraks 2014;5:57–62.
13. Lvu X, Sun LN, Zhan ZL, et al. [Ciri-ciri klinikopatologi dan prognosis gabungan kanser paru-paru sel kecil].[Artikel dalam bahasa Cina]. Zhongguo Zhong Liu Lin Chuang 2011;38:769–72.
14. Lantuejoul S, Fernandez-Cuesta L, Damiola F, et al. Klasifikasi molekul baru karsinoma neuroendokrin sel besar dan karsinoma paru-paru sel kecil dengan kesan terapeutik yang berpotensi. Terjemah Kanser Paru-paru Res 2020;9:2233.
15. Fraire AE, Johnson EH, Yesner R, et al. Kepentingan prognostik subtipe histopatologi dan peringkat dalam kanser paru-paru sel kecil. Hum Pathol 1992;23:520–8.
16. Lelaki Y, Hui Z, Liang J, et al. Pemahaman lanjut tentang penyakit luar biasa gabungan kanser paru-paru sel kecil: ciri klinikal dan faktor prognostik 114 kes. Chin J Cancer Res 2016;28:486–94.
17. Buku panduan pementasan Goldstraw P. IASLC dalam onkologi toraks. Editorial Rx Press; 2009.
18. Fushimi H, Kikui M, Morino H, et al. Perubahan histologi dalam karsinoma paru-paru sel kecil selepas rawatan. Kanser 1996;77: 278-83.
19. Bradley JD, Dehdashti F, Mintun MA, et al. Tomografi pelepasan positron dalam kanser paru-paru sel kecil peringkat terhad: kajian prospektif. J Clin Oncol 2004;22:3248-54.
20. Yan L, X Liu, YH Li, et al. Nilai prognostik protein seperti delta 3 digabungkan dengan faktor transkripsi tiroid-1 dalam kanser paru-paru sel kecil. Oncol Lett 2019;18:2254-61.
21. Tatematsu A, Shimizu J, Murakami Y, et al. Mutasi reseptor faktor pertumbuhan epidermis dalam kanser paru-paru sel kecil. Clin Cancer Res 2008;14:6092–6.
22. Cooper S, Spiro SG. Kanser paru-paru sel kecil. Kajian semula rawatan. Respirologi 2006;11:241-8.
23. Schreiber D, Rineer J, Weedon J, et al. Hasil kelangsungan hidup dengan penggunaan pembedahan dalam kanser paru-paru sel kecil peringkat terhad: patutkah peranannya dinilai semula? Kanser 2010;116:1350–7.
24. Varlotto JM, Recht A, Flickinger JC, et al. Lobektomi membawa kepada kelangsungan hidup yang optimum dalam kanser paru-paru sel kecil peringkat awal: analisis retrospektif. J Thorac Cardiovasc Surg 2011;142:538–46.
25. Maestu I, Pastor M, Gomez-Codina J, et al. Faktor prognostik prarawatan untuk kelangsungan hidup dalam kanser paru-paru sel kecil: indeks prognostik baharu dan pengesahan tiga indeks prognostik yang diketahui pada 341 pesakit. Ann Oncol 1997;8:547-53.
【Untuk maklumat lanjut:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】
