Biomarker Klinikal Dan Periferal dalam Pesakit Wanita Yang Terjejas Oleh Anoreksia: Adakah Nisbah Neutrofil/Limfosit (NLR) Mempengaruhi Keparahan?

Abstrak: Anorexia Nervosa (AN) ialah gangguan melumpuhkan yang dicirikan oleh penurunan berat badan yang melampau dan kronik yang kerap, terutamanya dalam bentuk yang paling teruk. Keadaan ini dikaitkan dengan keadaan pro-radang; bagaimanapun, peranan imuniti dalam keterukan gejala masih tidak jelas. Jumlah kolesterol, sel darah putih, neutrofil, limfosit, platelet, zat besi, folat, vitamin D, dan B12 telah didos dalam 84 pesakit luar AN wanita. Sedikit teruk (Indeks Jisim Badan—BMI Lebih daripada atau sama dengan 17) berbanding pesakit teruk (BMI <17) dibandingkan dengan menggunakan ujian ANOVA sehala atau χ 2. Model regresi logistik binari dijalankan untuk menyiasat potensi perkaitan antara pembolehubah demografi/klinikal atau penanda biokimia dan keterukan AN. Pesakit dengan anoreksia teruk (berbanding bentuk ringan) adalah lebih tua (F=5.33; p=0.02), terlibat dalam penyalahgunaan bahan yang lebih kerap (χ 2=3.75; ATAU { {13}}.86; p=0.05), dan mempunyai NLR yang lebih rendah (F=4.12; p=0.05). Hanya NLR yang lebih rendah meramalkan manifestasi teruk AN (ATAU=0.007; p=0.031). Secara keseluruhan, kajian kami mencadangkan bahawa perubahan imun mungkin meramalkan keterukan AN. Dalam bentuk AN yang lebih teruk, tindak balas imuniti adaptif dikekalkan, manakala pengaktifan imuniti semula jadi mungkin dikurangkan. Kajian lanjut dengan sampel yang lebih besar dan panel penanda biokimia yang lebih luas diperlukan untuk mengesahkan keputusan sekarang.

Kebaikan cistanche tubulosa

Kata kunci: anoreksia; keterukan penyakit; keradangan; biomarker periferi; NLR; gangguan makan

1. Pengenalan

Gangguan makan adalah keadaan tingkah laku yang dicirikan oleh tingkah laku makan abnormal yang teruk dan berterusan serta pemikiran dan emosi yang menyusahkan yang berkaitan [1,2]. Anorexia nervosa (AN) adalah gangguan makan dengan kadar kematian tertinggi bagi semua gangguan psikiatri akibat komplikasi perubatan yang berkaitan dengan penyakit tersebut, serta bunuh diri [3]. Ia ditakrifkan oleh ketakutan yang mendalam terhadap penambahan berat badan dan/atau imej badan yang terganggu, menentukan sekatan diet yang teruk dan tingkah laku penurunan berat badan yang lain [4-8]. Keadaan yang melemahkan dan selalunya kronik serta berulang ini mempunyai kelaziman 0.8–6.3% pada wanita dan {{10}}.1–0.3% pada lelaki [9]. AN sering dikaitkan dengan komorbiditi psikiatri yang jelas, tekanan emosi, dan kemerosotan fungsi, serta kadar komplikasi perubatan yang tinggi, terutamanya dalam manifestasi yang paling teruk [10,11]. Sekuela perubatan AN mungkin melibatkan semua sistem, termasuk imuniti. Saluran gastrousus nampaknya merupakan sistem yang paling kerap terjejas [12]. Sehingga kini, diakui secara meluas bahawa kekurangan nutrisi, kekurangan zat makanan, dan kebuluran menjejaskan sistem imun manusia, menjejaskan imuniti pengantara sel [13,14], seperti yang dicerminkan oleh pengurangan jumlah leukosit, limfosit dan sel T dalam jenis sekatan. Subjek AN tanpa pengubahsuaian sel B [15,16]. Walaupun bukti awal menunjukkan bahawa AN dikaitkan dengan defisit sistem imun, data mengenai perubahan keradangan pada pesakit yang terjejas oleh AN masih berbeza [17]. Terutama, sesetengah penulis menegaskan bahawa pesakit dengan AN, walaupun kekurangan zat makanan yang teruk, secara relatifnya bebas daripada meningkatkan risiko jangkitan virus biasa [15,18], menunjukkan bahawa proses penyesuaian yang berlaku dalam gangguan ini adalah pelbagai rupa dan patut dikaji. Sama seperti gangguan psikiatri yang lain, AN nampaknya dicirikan oleh disregulasi sistem imun. Berkenaan dengan imuniti semula jadi, keabnormalan dalam kemotaksis neutrofil, pematuhan, dan aktiviti mikrobisida telah dicadangkan [19,20], serta penurunan tahap komponen pelengkap [21,22] dan sel Natural Killer (NK) [23,24].

Kebaikan cistanche tubulosa

Klik di sini untuk melihat produk Cistanche Enhance Immunity

【Minta lebih lanjut】 E-mel:cindy.xue@wecistanche.com / Whats App: 0086 18599088692 / Wechat: 18599088692

Terutama, keabnormalan ini adalah serupa dengan yang diperhatikan pada pesakit yang kekurangan zat makanan terutamanya [25], tidak seperti perubahan yang terdapat dalam sistem imun adaptif. Khususnya, nisbah CD4/CD8 nampaknya meningkat dalam AN berbanding kekurangan zat makanan utama, mungkin disebabkan oleh pengurangan yang lebih besar dalam jumlah CD8 berbanding CD4 [26,27]. Sebaliknya, lebih sedikit kajian telah memfokuskan pada imuniti humoral dalam AN, dengan keputusan yang secara amnya tidak meyakinkan [25]. Bersama-sama dengan kiraan darah lengkap, beberapa kajian menyokong utiliti klinikal untuk mengukur parameter biokimia yang boleh dipengaruhi oleh kekurangan zat makanan berkaitan AN [28,29], seperti vitamin (terutamanya vitamin D, vitamin B12, dan folat), elektrolit. , albumin, dan unsur surih (cth, kuprum, mangan, selenium, dan zink) [30]. Di antara perubahan biokimia, hiperkolesterolemia berulang kali diperhatikan [31] dan meta-analisis baru-baru ini melaporkan peningkatan tahap jumlah kolesterol, lipoprotein berketumpatan rendah (LDL), lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL), dan trigliserida dalam pesakit yang sakit akut, dengan perubahan dalam jumlah kolesterol dan LDL berterusan selepas pemulihan berat badan [32]. Terutama, interaksi yang kuat wujud antara status pemakanan dan sistem imun-endokrin [14]: keadaan keradangan kronik gred rendah telah ditunjukkan pada pesakit yang terjejas oleh AN [33]. Contohnya, dalam profil sitokin pesakit anoreksia, paras serum Interleukin (IL) yang lebih tinggi-1 , IL-6, Faktor Nekrosis Tumor (TNF)- , dan IL-15 telah dicatatkan. berbanding dengan kawalan sihat [34-36], seperti yang juga dilaporkan oleh dua meta-analisis [37,38]. Penemuan ini mencadangkan kehadiran keadaan keradangan gred rendah dalam AN, yang amat jelas pada pesakit dewasa [25,38]. Walau bagaimanapun, baru-baru ini, keputusan yang bercanggah telah muncul mengenai perubahan sitokin, yang nampaknya mempersoalkan hipotesis keadaan pro-radang seragam di seluruh pesakit anoreksia. Dua kertas baru-baru ini [39,40] tidak mengesahkan penemuan peningkatan TNF- , IL-1 , atau IL-6 dalam AN. Di samping itu, kajian oleh Keeler dan rakan sekerja [41], menunjukkan paras TNF- dan IL-6 yang jauh lebih rendah dalam individu yang terjejas. Oleh itu, jumlah dan arah perubahan sitokin dalam AN masih perlu dijelaskan. Ia juga bernilai menyebut bahawa perubahan dalam mikrobiota usus telah diterangkan dalam AN, yang nampaknya tidak normal dengan penambahan berat badan [42,43], dengan itu berpotensi mewakili lebih daripada fenomena. Di samping itu, kedua-dua kajian klinikal [44] dan pra-klinikal [45] memerhatikan peningkatan tahap tekanan oksidatif pada pesakit yang mengalami gangguan ini, menyumbang kepada kegigihan keadaan keradangan yang berlebihan pada individu ini [46]. Akhirnya, nisbah neutrofil-ke-limfosit (NLR) dan nisbah platelet-ke-limfosit (PLR), dua penanda keradangan gred rendah yang mantap, baru-baru ini dikaitkan dengan ciri-ciri tertentu AN, seperti sejarah zaman kanak-kanak. penganiayaan [47] dan ketumpatan mineral tulang yang diubah [48]. Walaupun nampaknya munasabah bahawa parameter biokimia mungkin memainkan peranan dalam permulaan dan perkembangan AN [49], masih tidak diketahui sama ada ia mewakili penanda keadaan atau sifat penyakit. Selain itu, korelasi antara biomarker periferi dengan keterukan penyakit telah kurang disiasat sehingga kini, walaupun terdapat bukti hubungan antara keterukan AN dan kepekatan beberapa parameter keradangan [37]. Berdasarkan pertimbangan ini, objektif kajian ini adalah untuk meneroka hubungan antara beberapa biomarker periferi dengan keterukan AN, seperti yang diukur oleh indeks jisim badan (BMI).

Tumbuhan cistanche herba Cina-Antitumor

2. Bahan-bahan dan cara-cara

2.1. Contoh dan Reka Bentuk Kajian

Kami menjalankan kajian keratan rentas, merekrut pesakit luar yang dimasukkan secara berturut-turut dalam tempoh 20-bulan (dari 2 Januari021 hingga Ogos 2022) ke Klinik Pesakit Luar Hospital San Gerardo untuk Gangguan Makan. Subjek yang layak mengalami AN mengikut Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental (DSM) edisi ke-5 (DSM-5) [4], dapat dan bersedia memberikan persetujuan termaklum. Kajian itu melibatkan peserta berumur antara 17.5 dan 45 tahun. Kriteria pengecualian adalah seperti berikut: (1) ketidakupayaan intelek; (2) kekurangan zat makanan akibat penyakit organik yang teruk; (3) kehamilan atau penyusuan; (4) mengambil suplemen vitamin B12; (5) pesakit dalam menopaus. Semua peserta memberikan persetujuan bertulis secara bertulis. Kajian itu dilakukan dengan mematuhi Deklarasi Helsinki 1975, seperti yang disemak pada 2008, dan protokol kajian telah diluluskan oleh lembaga semakan etika Hospital San Gerardo. Diagnosis ditentukan melalui pentadbiran item diagnostik versi Itali Temuduga Eating Disorder Examination (EDE)-17.0D [50]. Kami mengumpul maklumat tentang pembolehubah klinikal berikut: umur, pendidikan, status perkahwinan, umur semasa permulaan, tempoh penyakit, tempoh penyakit yang tidak dirawat (DUI), kehadiran gangguan penggunaan bahan, jenis penyalahgunaan bahan, kehadiran komorbiditi psikiatri, jenis komorbiditi psikiatri, kehadiran komorbiditi perubatan, jenis komorbiditi perubatan, indeks Jisim Badan (BMI), kehadiran amenorea, rawatan psikofarmakologi semasa, preskripsi farmakologi pada lawatan pertama ke perkhidmatan psikiatri kami dan jenis rawatan farmakologi utama. DUI dianggap sebagai masa berlalu antara permulaan gangguan dan rawatan pertama dengan bukti keberkesanan mengikut garis panduan [51,52]. Sampel darah dikumpul dalam keadaan berpuasa pada waktu pagi semasa lawatan pertama ke jabatan kami untuk mengukur: jumlah bilangan sel darah putih, limfosit, neutrofil, platelet per µL, dan paras plasma vitamin D (ng/mL), vitamin B12 (pg/mL), jumlah kolesterol (mg/dL), zat besi (mcg/dL) dan asid folik (ng/mL). NLR kemudiannya dikira dengan membahagikan jumlah kiraan neutrofil dengan jumlah kiraan limfosit.

Kesan Cistanche

2.2. Analisis Statistik

Analisis deskriptif pembolehubah yang disertakan telah dilakukan untuk keseluruhan sampel, dan kekerapan dengan peratusan dan min dengan sisihan piawai dikira untuk pembolehubah kualitatif dan kuantitatif, masing-masing. Jumlah sampel dibahagikan kepada dua kumpulan mengikut keterukan AN: ringan, apabila BMI Lebih daripada atau sama dengan 17 [4]; teruk, apabila BMI < 17, yang terakhir termasuk AN yang sederhana teruk (16 < BMI < 16.99), AN teruk (15 < BMI < 15.99) dan AN yang sangat teruk (BMI < 14.99) mengikut kriteria keterukan DSM-5 [4]. Tidak mungkin untuk membandingkan 4 kumpulan yang dikenal pasti oleh kriteria DSM berdasarkan saiz sampel yang kecil. Kedua-dua kumpulan telah dibandingkan untuk pembolehubah kuantitatif (termasuk nilai biokimia) dan untuk kumpulan kualitatif yang menggunakan, masing-masing, analisis varians univariat (ANOVA sehala) dan χ 2 ujian. Kemudian, model regresi logistik telah dilakukan, termasuk pembolehubah penting daripada analisis univariat sebagai pembolehubah tidak bersandar dan kehadiran AN sederhana-teruk (berbanding ringan) sebagai satu bersandar. Kebaikan model itu dinilai oleh ujian Omnibus dan Hosmer-Lemeshow. Tahap kepentingan statistik telah ditetapkan pada p Kurang daripada atau sama dengan 0.05. Analisis statistik yang disebutkan di atas telah dilakukan melalui The Statistical Package for Social Sciences (SPSS) untuk Windows (versi 28.0, Milan, Itali).

3. Keputusan

Keseluruhan sampel terdiri daripada 84 pesakit wanita. Empat puluh tujuh (56.0%) pesakit diklasifikasikan sebagai menghidap bentuk AN ringan, dan 37 (44.0%) dengan manifestasi sederhana-teruk penyakit itu. Purata umur ialah 23.31 (±7.38) tahun. Jadual 1 meringkaskan data klinikal dan biokimia, dan perbezaan antara kedua-dua kumpulan.

Jadual 1. Pembolehubah klinikal dan biomarker periferi bagi jumlah sampel dan kedua-dua kumpulan telah dikenal pasti mengikut keterukan anoreksia.

Jadual 1. Samb.

Pesakit yang terjejas oleh AN teruk, berbanding dengan rakan sejawat mereka, adalah lebih tua (p=0.024) dan mempunyai NLR yang lebih rendah (p=0.048). Selain itu, subjek dengan AN teruk (berbanding dengan yang lain): menunjukkan trend dalam tempoh penyakit yang lebih lama (p=0.088) dan DUI (p=0.085), plasma vitamin B12 yang lebih tinggi tahap (p=0.078) dan gangguan penggunaan bahan yang lebih kerap (p=0.053). Ujian kesesuaian (Ujian Hosmer dan Lemeshow: χ 2=5.328; df=8; p=0.722) menunjukkan bahawa model termasuk umur, tempoh penyakit, DUI , penyalahgunaan bahan, NLR dan paras plasma vitamin B12 sebagai kemungkinan peramal keterukan AN boleh dipercayai, membolehkan klasifikasi yang betul bagi 81.3% daripada kes. Selain itu, model ini adalah signifikan secara keseluruhan (Ujian Omnibus: χ 2=18.126; df=6; p=0.006). Tahap plasma NLR yang lebih tinggi dikaitkan dengan AN ringan dan bukannya teruk (p=0.031) (Jadual 2).

Jadual 2. Ringkasan keputusan daripada model regresi logistik binari.

4. Perbincangan

Keputusan kajian kami menunjukkan bahawa keterukan AN mungkin dipengaruhi oleh perubahan dalam sistem biologi yang berbeza. Khususnya, penemuan utama kajian kami ialah keterukan AN yang lebih besar dikaitkan dengan NLR yang lebih rendah. NLR ialah parameter yang mudah diperolehi dan penanda yang didokumenkan bagi tekanan fisiologi dan keradangan sistemik gred rendah [53]. NLR meningkat semasa situasi tertekan apabila peralihan daripada imuniti adaptif kepada semula jadi biasanya diperhatikan [54]. Julat normal NLR dalam populasi dewasa, bukan geriatrik, sihat berbeza-beza antara 0.78 dan 3.53 (min 1.65 ± 1.96 SD [55] atau 1.70 ± 0.7{ {23}} [56]. Dalam sampel kami, kumpulan keparahan ringan pesakit anoreksia mempunyai nilai min 1.74 ± 0.94 (julat 0.40–5.42 ), selaras dengan laporan dalam populasi umum. Sebaliknya, pesakit anoreksia teruk menunjukkan tahap plasma NLR purata 1.23 ± 0.66 (julat 0.35-3.21), dan dengan itu dengan sedikit peralihan kepada nilai yang lebih rendah. Walaupun kedua-dua kumpulan tidak menunjukkan NLR yang jauh berbeza berbanding dengan yang dilaporkan dalam populasi umum, keputusan kami menunjukkan variasi yang ketara sebagai fungsi keterukan AN. Sebab untuk NLR yang jauh lebih rendah dalam pesakit AN yang lebih teruk masih belum dapat dijelaskan. Satu hipotesis adalah berdasarkan bukti yang diterima umum bahawa kebuluran dan kekurangan zat makanan, serta kekurangan nutrien tunggal, boleh mengubah pengeluaran leukosit daripada sumsum tulang.Seperti yang dilaporkan oleh beberapa penulis, anemia, leukopenia, dan trombositopenia adalah komplikasi kerap anoreksia nervosa [14,16] dan mungkin akibat daripada kemerosotan sumsum tulang. Proses degeneratif termasuk atrofi lemak serous dan transformasi gelatin, yang nampaknya berkaitan dengan kekurangan karbohidrat dalam diet pesakit AN [57]. Jenis kekurangan zat makanan tertentu pesakit dengan AN berbeza daripada malnutrisi tenaga protein (PEM), yang mewakili punca paling biasa kekurangan imun manusia [58]; sebenarnya, berbeza daripada PEM, dalam AN, risiko jangkitan virus biasa tidak meningkat [15]; CD4+ Kiraan sel T biasanya dikekalkan dengan pengurangan peratusan CD8+ sel T [26,27,33]. Pemerhatian bahawa pemulihan pemakanan memperbaiki perubahan leukosit menyokong hipotesis bahawa perubahan hematologi dalam AN didorong oleh kekurangan zat makanan [23]. Walau bagaimanapun, perlu dinyatakan bahawa NLR nampaknya meningkat, bukannya menurun, dalam bentuk kekurangan zat makanan yang lain. Malah, NLR didapati jauh lebih tinggi pada pesakit luar geriatrik yang kekurangan zat makanan atau berisiko kekurangan zat makanan [59]. Begitu juga, NLR Lebih daripada atau sama dengan 5.0 didapati meramalkan risiko pemakanan dalam pesakit dalam kanser [60], manakala NLR Lebih daripada atau sama dengan 2.62 mengenal pasti pembaziran tenaga protein pada individu dengan diagnosis penyakit buah pinggang kronik [61]. ]. Keputusan kami nampaknya konsisten dengan literatur yang ada, walaupun data masih lemah dan kontroversi. Lambert dan kolaborator [62] mendapati korelasi antara lemak jisim badan dan kiraan leukosit, walaupun penemuan ini tidak disahkan oleh pengarang lain [63]. Di samping itu, keterukan penurunan berat badan yang lebih tinggi dilaporkan berkorelasi dengan tahap kegagalan sumsum tulang [64] dan dengan nisbah CD4/CD8 yang lebih tinggi [65], menunjukkan bahawa, dengan perkembangan penurunan berat badan, pengeluaran limfosit diutamakan berbanding yang lain. sel imun untuk mengekalkan fungsi sistem imun adaptif. Baru-baru ini, Saito dan kolaborator [66] menunjukkan bahawa, walaupun kiraan sel T CD8 tidak berbeza mengikut keterukan status pemakanan, kiraan limfosit mutlak dan bahagian CD4 menunjukkan korelasi positif dan negatif dengan BMI, masing-masing. Memandangkan interaksi antara sitokin, neuropeptida, dan neurotransmitter, penjelasan kedua yang mungkin mengenai NLR yang lebih rendah dalam pesakit AN yang teruk berbanding dengan rakan sejawat mereka adalah berdasarkan andaian bahawa keradangan memainkan peranan khusus dalam etiologi AN. Hipotesis ini telah pun dicadangkan [25,33,67], walaupun, sehingga kini, peranan penanda keradangan dalam AN masih tidak jelas, seperti keadaan atau sifat sifat perubahan ini. Beberapa kajian menunjukkan bahawa, walaupun BMI rendah, paras darah sitokin pro-radang yang berbeza seperti TNF-, IL-1 dan IL-6 meningkat dengan ketara dalam AN berbanding HCs [37,38, 68]. Walau bagaimanapun, beberapa data telah diterbitkan sehingga kini mengenai peranan keterukan penyakit dalam keadaan pro-radang pesakit yang terjejas oleh AN [69]. Selaras dengan penemuan kami, Nilsson dan rakan sekerja [40] mendapati perkaitan positif antara paras plasma BMI dan IL-6 dalam AN, manakala pengarang lain melaporkan bahawa keputusan AN kronik dikaitkan dengan status bukan keradangan [70]. Secara global, penemuan awal ini menyokong hipotesis status pro-radang yang menonjol pada permulaan gangguan (AN ringan) dan sumbangan disregulasi imun dalam kegigihan simptom AN, serupa dengan apa yang berlaku dalam keadaan psikiatri yang lain [71]. ]. Adalah munasabah bahawa perkembangan AN memihak kepada peralihan daripada pengaktifan berlebihan imuniti semula jadi kepada penguasaan imuniti adaptif secara serentak dengan perubahan dalam komposisi sel sumsum tulang [72]. Trend gangguan penggunaan bahan nampaknya mencirikan bentuk AN yang teruk berbanding ringan. Penemuan kami adalah konsisten dengan laporan literatur terdahulu bahawa risiko gangguan penggunaan bahan dalam AN dipengaruhi oleh subjenis (iaitu, ia lebih lazim dalam jenis pesta makan/pembersihan daripada jenis sekatan) [73] dan oleh keterukan gejala, terutamanya pada remaja dan untuk penyalahgunaan alkohol [74]. Komorbiditi gangguan penggunaan bahan dalam subjek yang terjejas oleh AN dikaitkan dengan prognosis yang lebih teruk dan peningkatan risiko penyakit somatik dan kematian [75,76]. Akhirnya, paras plasma vitamin B12 menghasilkan lebih tinggi pada pesakit dengan bentuk AN yang teruk berbanding ringan, dengan trend kepada kepentingan statistik. Penulis yang berbeza melaporkan bahawa paras plasma vitamin B12 adalah normal atau bahkan meningkat dalam subjek yang terjejas oleh AN [30,77].

Kebaikan cistanche tubulosa-Antitumor

Sama seperti penemuan kami, Corbetta dan rakan sekerja [78] menunjukkan bahawa tahap vitamin B12 dan folat bergantung pada keparahan penyakit, yang membawa kepada hipotesis bahawa vitamin ini mungkin mewakili penanda awal disfungsi hati. Satu lagi kajian terbaru menyokong kenyataan ini, menunjukkan perubahan dalam paras plasma vitamin B12 serentak dengan disfungsi hati dalam pesakit AN akut [79]. Keputusan ini harus ditafsirkan berdasarkan beberapa batasan kajian. Pertama, saiz sampel adalah agak kecil. Kedua, subjek yang diambil adalah semua pesakit luar dan ini boleh mewakili kecenderungan pengambilan, kerana pesakit AN yang sangat teruk sebahagian besarnya dikecualikan. Ketiga, penanda periferi dipilih secara priori, mematuhi parameter yang dinilai secara rutin, tetapi pada masa yang sama tidak termasuk, contohnya, vitamin lain atau paras plasma sitokin. Dalam hal ini, kami merancang untuk mengembangkan kajian ini yang mengukur tahap pengedaran TNF-, IL-6 dan CRP, serta sitokin keradangan dan faktor antioksidan yang lain. Malah, telah ditunjukkan bahawa terdapat kekurangan antioksidan dalam AN [44,80]. Walaupun pengubahsuaian profil lipoprotein, struktur fosfolipid dan konstituen myelin nampaknya berkaitan dengan ciri klinikal khusus AN, seperti herotan imej badan [81,82], asas neurobiologi AN masih tidak pasti dan perlu lebih lanjut. diterokai. Keempat, kami mengukur keterukan AN menggunakan BMI sebagai parameter tunggal, mengikut DSM-5; bagaimanapun, keterukan AN ialah konsep yang lebih kompleks yang merangkumi, sebagai contoh, kepantasan penurunan berat badan dan komposisi badan. Akhir sekali, beberapa suplemen serta penyalahgunaan bahan mungkin telah mempengaruhi nilai beberapa penanda biokimia; namun begitu, kami mengecualikan pesakit yang mengambil suplemen vitamin B12.

5. Kesimpulan

Kajian kami menunjukkan bahawa wanita dengan AN menunjukkan perubahan imun dan biokimia yang berbeza mengikut tahap keterukan penyakit. Khususnya, NLR adalah lebih rendah pada pesakit AN teruk berbanding kumpulan yang agak teruk. Penemuan ini menyokong hipotesis sistem imun yang tidak terkawal dalam AN, walaupun masih sukar untuk menentukan sama ada perubahan imunologi ini terlibat secara langsung dalam pembangunan dan penyelenggaraan gangguan atau sekunder kepada kekurangan zat makanan. Kajian lanjut mengenai sampel yang lebih besar dan termasuk julat yang lebih luas penanda keradangan dan pemakanan (cth, sitokin dan vitamin lain) diperlukan untuk menjelaskan dengan lebih baik disfungsi biologi yang mendasari yang berkaitan dengan permulaan AN. Pengenalpastian biomarker berpotensi keterukan AN boleh membantu untuk mencirikan fasa gangguan yang berbeza dengan lebih baik, menyumbang kepada penambahbaikan strategi pencegahan dan rawatan dalam era perubatan yang diperibadikan.

Rujukan

1. Timko, CA; DeFilipp, L.; Dakanalis, A. Perbezaan Jantina dalam Anoreksia Remaja dan Bulimia Nervosa: Melangkaui Tanda dan Gejala. Curr. Rep. Psikiatri 2019, 21, 1. [CrossRef] [PubMed]

2. Ferrer-Garcia, M.; Pla-Sanjuanelo, J.; Dakanalis, A.; Villalta-Abella, F.; Riva, G.; Fernandez-Aranda, F.; Forcano, L.; Riesco, N.; Sánchez, I.; Clerici, M.; et al. Percubaan Rawak Pendedahan Kiu Berasaskan Realiti Maya Terapi Peringkat Kedua dan Tingkah Laku Kognitif Terapi Tahap Kedua untuk Bulimia Nervosa dan Gangguan Makan Terlalu Banyak: Hasil pada Susulan Enam Bulan. Cyberpsychol. perangai. Soc. Netw. 2019, 22, 60–68. [CrossRef]

3. Zipfel, S.; Giel, KE; Bulik, CM; Hay, P.; Schmidt, U. Anorexia nervosa: Etiologi, penilaian, dan rawatan. Psikiatri Lancet 2015, 2, 1099–1111. [CrossRef] [PubMed]

4. Persatuan Psikiatri Amerika. Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental DSM-5®, ed. ke-5; Penerbit Psikiatri Amerika: Washington, DC, Amerika Syarikat, 2013; hlm. 1. 5. Dakanalis, A.; Gaudio, S.; Serino, S.; Carrà, G.; Clerici, M.; Riva, G. herotan imej badan dalam anoreksia nervosa. Nat. Rev. Dis. Prim. 2016, 2, 16026. [CrossRef]

6. Dakanalis, A.; Zanetti, MA; Riva, G.; Clerici, M. Penyederhana psikososial hubungan antara ketidakpuasan badan dan gejala gangguan makan: Lihat pada sampel wanita muda Itali. Eur. Rev. Appl. Psikol. 2013, 63, 323–334. [CrossRef] 7. Gaudio, S.; Quattrocchi, CC; Piervincenzi, C.; Zobel, BB; Montecchi, FR; Dakanalis, A.; Riva, G.; Carducci, F. Keabnormalan jirim putih dalam remaja naif rawatan pada peringkat terawal Anorexia Nervosa: Kajian pengimejan tensor resapan. Psikiatri Re. Neuroimaging 2017, 30, 138–145. [CrossRef]

8. Walsh, BT Kegigihan misteri anoreksia nervosa. Am. J. Psikiatri 2013, 170, 477–484. [CrossRef]

9. Silén, Y.; Keski-Rahkonen, A. Kekerapan gangguan makan DSM-5 di seluruh dunia dalam kalangan orang muda. Curr. Pendapat. Psikiatri 2022, 35, 362–371. [CrossRef]

10. Dakanalis, A.; Alix Timko, C.; Colmegna, F.; Riva, G.; Clerici, M. Penilaian penilaian keterukan DSM-5 untuk anoreksia nervosa dalam sampel klinikal. Psikiatri Re. 2018, 262, 124–128. [CrossRef]

11. Gibson, D.; Pekerja, C.; Mehler, PS Komplikasi Perubatan Anorexia Nervosa dan Bulimia Nervosa. Psikiatri. Clin. Am Utara. 2019, 42, 263–274. [CrossRef]

12. Schalla, MA; Stengel, A. Perubahan gastrousus dalam anoreksia nervosa-Semakan sistematik. Eur. makan. Kecelaruan. Rev. J. Makan. Kecelaruan. Prof. 2019, 27, 447–461. [CrossRef]

13. Chandra, RK Nutrition dan sistem imun dari lahir hingga tua. Eur. J. Clin. Nutr. 2002, 56 (Bekalan S3), S73–S76. [CrossRef]

14. Słotwi ´nska, S.; Słotwi ´nski, R. Gangguan imun dalam anoreksia. sen. Eur. J. Immunol. 2017, 42, 294–300. [CrossRef]

15. Nova, E.; Samartín, S.; Gómez, S.; Morandé, G.; Marcos, A. Tindak balas penyesuaian sistem imun terhadap kekurangan zat makanan tertentu gangguan makan. Eur. J. Clin. Nutr. 2002, 56 (Bekalan S3), S34–S37. [CrossRef]

16. Cleary, BS; Gaudiani, JL; Mehler, PS Mentafsir kiraan darah lengkap dalam anoreksia nervosa. makan. Kecelaruan. 2010, 18, 132–139. [CrossRef]

17. Jibril, T.; Paul, S.; Berger, A.; Massoubre, C. Anorexia Nervosa dan Gangguan Spektrum Autisme: Harapan Masa Depan Dikaitkan dengan Kekebalan Mukosa. Neuroimunomodulasi 2019, 26, 265–275. [CrossRef]

18. Marcos, A. Gangguan makan: Situasi kekurangan zat makanan dengan perubahan aneh dalam sistem imun. Eur. J. Clin. Nutr. 2000, 54 (Bekalan S1), S61–S64. [CrossRef]

19. Gotch, FM; Spry, CJ; Mowat, AG; Beeson, PB; Maclennan, IC Kecacatan membunuh granulosit boleh balik dalam anoreksia nervosa. Clin. Exp. Immunol. 1975, 21, 244–249.

20. Palmblad, J.; Fohlin, L.; Lundström, M. Anorexia nervosa dan tindak balas granulosit polimorfonuklear (PMN). Scand. J. Haematol. 1997, 19, 334–342. [CrossRef]

21. Wyatt, RJ; Farrell, M.; Berry, PL; Forristal, J.; Maloney, MJ; Barat, CD Mengurangkan laluan pelengkap alternatif mengawal tahap protein dalam anoreksia nervosa: Tindak balas kepada makanan parenteral. Am. J. Cl. Nutr. 1982, 35, 973–980. [CrossRef]

22. Flierl, MA; Gaudiani, JL; Sabel, AL; Panjang, CS; Stahel, PF; Mehler, PS Melengkapkan tahap serum C3 dalam anoreksia nervosa: Biomarker yang berpotensi untuk keterukan penyakit? Ann. Psikiatri Jeneral 2011, 10, 16. [CrossRef]

23. Allende, LM; Corell, A.; Manzanares, J.; Madruga, D.; Marcos, A.; Madroño, A.; López-Goyanes, A.; García-Pérez, MA; Moreno, JM; Rodrigo, M.; et al. Kekurangan imun yang dikaitkan dengan anoreksia nervosa adalah sekunder dan bertambah baik selepas makan semula. Imunologi 1998, 94, 543–551. [CrossRef] [PubMed]

24. Omodei, D.; Pucino, V.; Labruna, G.; Procaccini, C.; Galgani, M.; Perna, F.; Pirozzi, D.; De Caprio, C.; Marone, G.; Fontana, L.; et al. Profil imun-metabolik pesakit anoreksia mendedahkan fenotip anti-oksidan dan anti-radang. Metabolisme 2015, 64, 396–405. [CrossRef] [PubMed]

25. Gibson, D.; Mehler, PS Anorexia Nervosa dan Sistem Imun-Semakan Naratif. J. Clin. Med. 2019, 8, 1915. [CrossRef] [PubMed]

26. Fink, S.; Eckert, E.; Mitchell, J.; Crosby, R.; Pomeroy, C. T-limfosit subset pada pesakit dengan berat badan yang tidak normal: Kajian membujur. dalam anoreksia nervosa dan obesiti. Int. J. Makan. Kecelaruan. 1996, 20, 295–305. [CrossRef]

27. Elegido, A.; Graell, M.; Andres, P.; Gheorghe, A.; Marcos, A.; Nova, E. Peningkatan subset CD naif4+ dan limfosit B dikaitkan dengan kehilangan jisim badan dan mendorong limfositosis relatif dalam pesakit anoreksia nervosa. Nutr. Res. 2017, 39, 43–50. [CrossRef]

28. Beumont, P.; Hay, P.; Beumont, D.; Birmingham, L.; Derham, H.; Jordan, A.; Kohn, M.; McDermott, B.; Markah, P.; Mitchell, J.; et al. Garis panduan amalan klinikal Australia dan New Zealand untuk rawatan anoreksia nervosa. Aust. New Zealand J. Psikiatri 2004, 38, 659–670. [CrossRef]

29. Barron, LJ; Barron, RF; Johnson, JCS; Wagner, I.; Wad, CJB; Wad, SRB; Barron, FM; Ward, WK Analisis retrospektif parameter biokimia dan hematologi pada pesakit dengan gangguan makan. J. Makan. Kecelaruan. 2017, 5, 32. [CrossRef] 30. Van Binsbergen, CJ; Odink, J.; Van den Berg, H.; Koppeschaar, H.; Coelingh Bennink, HJ Status pemakanan dalam anoreksia nervosa: Kimia klinikal, vitamin, besi dan zink. Eur. J. Clin. Nutr. 1988, 42, 929–937.

31. Rigaud, D.; Tallonneau, I.; Vergès, B. Hiperkolesterolemia dalam anoreksia nervosa: Kekerapan dan perubahan semasa penyusuan semula. Metab Diabetes. 2009, 35, 57–63. [CrossRef]

32. Hussain, AA; Hübel, C.; Hindborg, M.; Lindkvist, E.; Kastrup, AM; Yilmaz, Z.; Støving, RK; Bulik, CM; Sjögren, JM Meningkatkan kepekatan lipid dan lipoprotein dalam anoreksia nervosa: Kajian sistematik dan meta-analisis. Int. J. Makan. Kecelaruan. 2019, 52, 611–629. [CrossRef]

33. Butler, MJ; Perrini, AA; Eckel, LA Peranan mikrobiom usus, imuniti, dan keradangan saraf dalam patofisiologi gangguan makan. Nutrien 2021, 13, 500. [CrossRef]

34. Dalton, B.; Leppanen, J.; Campbell, IC; Chung, R.; Breen, G.; Schmidt, U.; Himmerich, H. Analisis longitudinal sitokin dalam anoreksia nervosa. Kelakuan Otak. imun. 2020, 85, 88–95. [CrossRef]

35. Ostrowska, Z.; Ziora, K.; O´swi ˛ecimska, J.; Marek, B.; ´Swi ˛etochowska, E.; Kajdaniuk, D.; Strzelczyk, J.; Cie´slicka, A.; Wołkowska Pokrywa, K.; Kos-Kudła, B. Sitokin pro-inflamasi terpilih, metabolisme tulang, osteoprotegerin, dan pengaktif reseptor ligan faktor nuklear-kB pada kanak-kanak perempuan dengan anoreksia nervosa. Endokrynol. Pol. 2015, 66, 313–321. [CrossRef]

36. Víctor, VM; Rovira-Llopis, S.; Saiz-Alarcón, V.; Sangüesa, MC; Rojo-Bofill, L.; Bañuls, C.; de Pablo, C.; Álvarez, Á.; Rojo, L.; Rocha, M.; et al. Penglibatan interaksi sel leukosit / endothelial dalam anoreksia nervosa. Eur. J. Clin. melabur. 2015, 45, 670–678. [CrossRef]

37. Dalton, B.; Bartholdy, S.; Robinson, L.; Solmi, M.; Ibrahim, MAA; Breen, G.; Schmidt, U.; Himmerich, H. Meta-analisis kepekatan sitokin dalam gangguan makan. J. Psikiatri. Res. 2018, 103, 252–264. [CrossRef]

38. Solmi, M.; Veronese, N.; Favaro, A.; Santonastaso, P.; Manzato, E.; Sergi, G.; Correll, CU Sitokin radang dan anoreksia nervosa: Metanalisis kajian silang dan membujur. Psychoneuroendokrinologi 2015, 51, 237–252. [CrossRef]

39. Caroleo, M.; Karbon, EA; Greco, M.; Corigliano, DM; Arcidiacono, B.; Fazia, G.; Rania, M.; Aloi, M.; Gallelli, L.; Segura-Garcia, C.; et al. Interaksi Otak-Tingkah Laku-Kekebalan: Sitokin Serum dan Faktor Pertumbuhan dalam Pesakit dengan Gangguan Pemakanan pada Spektrum Indeks Jisim Badan (BMI) yang melampau. Nutrien 2019, 11, 1995. [CrossRef]

40. Nilsson, IAK; Millicher, V.; Göteson, A.; Hübel, C.; Thornton, LM; Bulik, CM; Schalling, M.; Landén, M. Profil keradangan yang menyimpang dalam anoreksia nervosa akut tetapi tidak pulih. Kelakuan Otak. imun. 2020, 88, 718–724. [CrossRef]

41. Keeler, JL; Patsalos, O.; Chung, R.; Schmidt, U.; Breen, G.; Treasure, J.; Himmerich, H.; Dalton, B. Mengurangkan MIP-1 sebagai Penanda Sifat dan Mengurangkan IL-7 dan IL-12 sebagai Penanda Keadaan Anorexia Nervosa. J. Pers. Med. 2021, 11, 814. [CrossRef]

42. Mack, I.; Cunz, U.; Grämer, C.; Niedermaier, S.; Pohl, C.; Schwartz, A.; Zimmermann, K.; Zipfel, S.; Enck, P.; Penders, J. Pertambahan berat badan dalam anoreksia nervosa tidak memperbaiki mikrobiota tahi, profil asid lemak rantai bercabang, dan aduan gastrousus. Sci. Rep. 2016, 6, 26752. [CrossRef] [PubMed]

43. Schulz, N.; Belheouane, M.; Dahmen, B.; Ruan, VA; Specht, HE; Dempfle, A.; Herpertz-Dahlmann, B.; Baines, JF; Seitz, J. Perubahan mikrobiota usus dalam anoreksia nervosa remaja tidak normal dengan pemulihan berat badan jangka pendek. Int. J. Makan. Kecelaruan. 2021, 54, 969–980. [CrossRef] [PubMed]

44. Wagner-Skacel, J.; Haidacher, F.; Wiener, M.; Pahsini, K.; Marinschek, S.; Lahousen, T.; Wonisch, W.; Bengesser, S.; Butler, MI; Lackner, S.; et al. Status Oksidatif dalam Pesakit Anoreksia Nervosa Dewasa dan Kawalan Sihat—Hasil daripada Kajian Rintis Keratan Rentas. Antioksidan 2022, 11, 842. [CrossRef] [PubMed]

45. Nilsson, IAK Tetikus anx/anx—Sumber Berharga dalam Penyelidikan Anorexia Nervosa. Depan. Neurosci. 2019, 13, 59. [CrossRef]

46. ​​Ivison, SM; Wang, C.; Himmel, SAYA; Sheridan, J.; Delano, J.; Mayer, ML; Yao, Y.; Kifayet, A.; Steiner, TS Tekanan oksidatif meningkatkan IL-8 dan menghalang pengeluaran CCL20 daripada sel epitelium usus sebagai tindak balas kepada flagellin bakteria. Am. J. Fisiologi. Gastrointest. Fisiol Hati. 2010, 299, G733–G741. [CrossRef]

47. Bou Khalil, R.; Risch, N.; Sleilaty, G.; Richa, S.; Seneque, M.; Lefebvre, P.; Sultan, A.; Avignon, A.; Maimoun, L.; Renard, E.; et al. Variasi nisbah neutrophil-to-limfosit (NLR) dalam hubungan dengan penganiayaan kanak-kanak pada pesakit dengan anoreksia nervosa: Kajian kohort retrospektif. makan. Berat badan. Kecelaruan. EWD 2022, 27, 2201–2212. [CrossRef]

48. Morawiecka-Pietrzak, M.; Malczyk, ˙Z.; D ˛abrowska, E.; Blaska, M.; Pietrzak, M.; Gliwi ´ska, A.; Góra, A.; Ziora, K.; Pluskiewicz, W.; Ostrowska, Z. Hubungan nisbah neutrofil-ke-limfosit dan nisbah platelet-ke-limfosit dengan ketumpatan mineral tulang pada remaja perempuan yang mengalami anoreksia nervosa. Endokrynol. Pol. 2021, 72, 336–346. [CrossRef]

49. Winstonc, AP Biokimia klinikal anoreksia. Ann. Clin. Biokim. 2012, 49, 132–143. [CrossRef]

50. Calugi, S.; Ricca, V.; Castellini, G.; Lo Sauro, C.; Ruocco, A.; Chignola, E.; El Ghoch, M.; Dalle Grave, R. Pemeriksaan gangguan makan: Kebolehpercayaan dan kesahihan versi Itali. makan. Gangguan Berat Badan. 2015, 20, 505–511. [CrossRef]

51. Buoli, M.; Cesana, BM; Fagiolini, A.; Albert, U.; Maina, G.; de Bartolomeis, A.; Pompili, M.; Bondi, E.; Steardo, L., Jr.; Amore, M.; et al. ISBD Italian Chapter Epidemiologic Group. Faktor manakah yang melambatkan rawatan dalam gangguan bipolar? Kajian di seluruh negara memberi tumpuan kepada tempoh penyakit yang tidak dirawat. Interv awal. Psikiatri 2021, 15, 1136–1145. [CrossRef]

52. Resmark, G.; Herpertz, S.; Herpertz-Dahlmann, B.; Zeeck, A. Rawatan Anorexia Nervosa-Garis Panduan Berasaskan Bukti Baharu. J. Clin. Med. 2019, 8, 153. [CrossRef] [PubMed]

53. Zahorec, R. Nisbah Neutrophil-to-limfosit, perspektif masa lalu, sekarang dan masa depan. Bratisl. Lek. Listy 2021, 122, 474–488. [CrossRef] [PubMed]

54. Reiske, L.; Schmucker, S.; Pfaffinger, B.; Weiler, U.; Steuber, J.; Stefanski, V. Infusi Intravena Kortisol, Adrenalin atau Noradrenalin Mengubah Nombor Sel Imun Porcine dan Menggalakkan Innate berbanding Fungsi Imun Adaptif. J. Immunol. 2020, 204, 3205–3216. [CrossRef] [PubMed]

55. Lupakan, P.; Khalifa, C.; Defour, JP; Latinne, D.; Van Pel, MC; De Kock, M. Apakah nilai normal nisbah neutrofil kepada limfosit? BMC Res. Nota 2017, 10, 12. [CrossRef]

56. Moosazadeh, M.; Maleki, I.; Alizadeh-Navaei, R.; Kheradmand, M.; Hedayatizadeh-Omran, A.; Shamshirian, A.; Barzegar, A. Nilai normal nisbah neutrofil kepada limfosit, nisbah limfosit kepada monosit dan nisbah platelet kepada limfosit di kalangan penduduk Iran: Keputusan kohort Tabari. Casp. J. Pelatih. Med. 2019, 10, 320–325. [CrossRef]

57. Mehler, PS Atrofi lemak serous dengan leukopenia dalam anoreksia nervosa teruk. Am. J. Hematol. 1995, 49, 171–172. [CrossRef]

58. Grimble, RF Pengubahsuaian aspek keradangan fungsi imun oleh nutrien. Nutr. Res. 1998, 18, 1297–1317. [CrossRef]

59. Kaya, T.; Açıkgöz, SB; Yıldırım, M.; Nalbant, A.; Alta¸s, AE; Cinemre, H. Persatuan antara nisbah neutrofil-ke-limfosit dan status pemakanan dalam pesakit geriatrik. J. Clin. Makmal. dubur. 2019, 33, e22636. [CrossRef]

60. Siqueira, JM; Soares, JDP; Borges, TC; Gomes, TLN; Pimentel, GD Nisbah neutrofil kepada limfosit yang tinggi dikaitkan dengan risiko pemakanan dalam pesakit kanser tidak terpilih yang dimasukkan ke hospital: Kajian keratan rentas. Sci. Rep. 2021, 11, 17120. [CrossRef]

61. Han, Q.; Lin, S.; Beliau, F.; Zhang, R.; Xie, X.; Qing, F.; Huang, R.; Chen, C.; Yang, Q. Nisbah neutrofil kepada limfosit yang tinggi dikaitkan dengan status pemakanan yang lemah dalam pesakit penyakit buah pinggang kronik. Br. J. Nutr. 2022, 128, 1990–1996. [CrossRef]

62. Lambert, M.; Hubert, C.; Depresseux, G.; Vande Berg, B.; Thissen, JP; Nagant de Deuxchaisnes, C.; Devogelaer, JP Perubahan hematologi dalam anoreksia nervosa dikaitkan dengan jumlah pengurangan jisim lemak badan. Int. J. Makan. Kecelaruan. 1997, 21, 329–334. [CrossRef]

63. Misra, M.; Aggarwal, A.; Miller, KK; Almazan, C.; Worley, M.; Soyka, LA; Herzog, DB; Klibanski, A. Kesan anoreksia nervosa pada parameter klinikal, hematologi, biokimia, dan ketumpatan tulang dalam gadis remaja yang tinggal di komuniti. Pediatrik 2004, 114, 1574–1583. [CrossRef]

64. Abella, E.; Feliu, E.; Granada, I.; Millá, F.; Oriol, A.; Ribera, JM; Sánchez-Planell, L.; Berga, LI; Reverter, JC; Rozman, C. Perubahan sumsum tulang dalam anoreksia nervosa dikaitkan dengan jumlah penurunan berat badan dan bukan dengan penemuan klinikal lain. Am. J. Clin. Pathol. 2002, 118, 582–588. [CrossRef]

65. Nagata, T.; Kiriike, N.; Tobitani, W.; Kawarada, Y.; Matsunaga, H.; Subset Yamagami, S. Limfosit, tindak balas proliferatif limfosit dan reseptor interleukin{1}} larut dalam pesakit anoreksia. biol. Psikiatri 1999, 45, 471–474. [CrossRef]

66. Saito, H.; Nomura, K.; Hotta, M.; Takano, K. Malnutrisi mendorong perubahan tercerai dalam kiraan limfosit dan bahagian subset pada pesakit dengan anoreksia nervosa. Int. J. Makan. Kecelaruan. 2007, 40, 575–579. [CrossRef]

67. Holden, RJ; Pakula, IS Peranan faktor nekrosis tumor-alfa dalam patogenesis anoreksia dan bulimia nervosa, cachexia kanser, dan obesiti. Med. Hipotesis 1996, 47, 423–438. [CrossRef]

68. Specht, HE; Mannig, N.; Belheouane, M.; Andreani, NA; Tenbrock, K.; Biemann, R.; Borucki, K.; Dahmen, B.; Dempfle, A.; Baines, JF; et al. Tahap serum sitokin IL-1b dan IL-6 yang lebih rendah pada remaja dengan anoreksia nervosa dan perkaitannya dengan mikrobiota usus dalam kajian membujur. Depan. Psikiatri 2022, 13, 920665. [CrossRef]

69. Keeler, JL; Patsalos, O.; Chung, R.; Schmidt, U.; Breen, G.; Treasure, J.; Hubertus, H.; Dalton, B. Komunikasi pendek: Tahap serum faktor neurotropik yang berasal dari otak dan persatuan dengan sitokin pro-radang dalam anoreksia nervosa akut dan pulih. J. Psikiatri. Res. 2022, 150, 34–39. [CrossRef]

70. Jibril, T.; Massoubre, C.; Hanachi, M.; Doré, J.; Lambert, C.; Germain, N.; Galusca, B.; Paul, S. Persatuan limfosit T bukan radang khusus usus dengan anoreksia nervosa kronik dan penipisan perlembagaan. Eur. makan. Kecelaruan. Rev. J. Makan. Kecelaruan. Prof. 2023, 31, 76–86. [CrossRef]

71. Serati, M.; Esposito, CM; Grassi, S.; Bollati, V.; Barkin, JL; Buoli, M. Persatuan antara Kepekatan ERVWE1 Plasma dan Gejala Afektif semasa Kehamilan: Adakah Ini Alien Mesra? Int. J. Alam Sekitar. Res. Kesihatan Awam 2020, 17, 9217. [CrossRef]

72. Piotrowska, K.; Tarnowski, M. Bone Marrow Adipocytes-Peranan dalam Fisiologi dan Pelbagai Keadaan Pemakanan dalam Model Manusia dan Haiwan. Nutrien 2021, 13, 1412. [CrossRef] [PubMed]

73. Devoe, DJ; Dimitropoulos, G.; Anderson, A.; Bahji, A.; Flanagan, J.; Soumbasis, A.; Patten, SB; Lange, T.; Paslakis, G. Kelaziman gangguan penggunaan bahan dan penggunaan bahan dalam anoreksia nervosa: Kajian sistematik dan meta-analisis. J. Makan. Kecelaruan. 2021, 9, 161. [CrossRef] [PubMed]

74. Horváth, Z.; Román, N.; Elekes, Z.; Griffiths, MD; Demetroviks, Z.; Urbán, R. Pengambilan alkohol, dan risiko untuk memberi makan dan gangguan makan pada masa remaja: Peranan pengantara motif minum. ketagih. perangai. 2020, 107, 106431. [CrossRef] [PubMed]

75. Mellentin, AI; Mejldal, A.; Guala, MM; Støving, RK; Eriksen, LS; Stenager, E.; Skøt, L. Kesan Gangguan Penggunaan Alkohol dan Bahan Lain terhadap Kematian dalam Pesakit Dengan Gangguan Makan: Kajian Kohort Retrospektif Berasaskan Daftar Seluruh Negara. Am. J. Psikiatri 2022, 179, 46–57. [CrossRef]

76. Mellentin, AI; Nielsen, DG; Skøt, L.; Støving, RK; Guala, MM; Nielsen, AS; Wesselhoeft, R.; Mejldal, A. Risiko penyakit somatik pada pesakit dengan gangguan makan: Peranan gangguan penggunaan bahan komorbid. Epidemiol. Psikiatri. Sci. 2022, 31, e73. [CrossRef]

77. McLoughlin, DM; Wassif, WS; Morton, J.; Spargo, E.; Peters, TJ; Russell, GF Keabnormalan metabolik yang berkaitan dengan miopati rangka dalam anoreksia nervosa teruk. Pemakanan 2000, 16, 192–196. [CrossRef]

78. Corbetta, F.; Tremolizzo, L.; Conti, E.; Ferrarese, C.; Neri, F.; Bomba, M.; Nacinovich, R. Peningkatan paradoks vitamin B12 plasma dan folat dengan keterukan penyakit dalam anoreksia nervosa. Int. J. Makan. Kecelaruan. 2015, 48, 317–322. [CrossRef]

79. Tam, FI; Chocholi, I.; Hellerhoff, I.; Kloepfer, M.; Weidner, K.; Roessner, V.; Mirtschink, P.; Poitz, DM; Ehrlich, S. Hati dan parameter vitamin B12 pada pesakit dengan anoreksia nervosa sebelum dan selepas pemulihan berat badan jangka pendek. Psikiatri Re. 2022, 114673, 314. [CrossRef]

80. Lackner, S.; Mörkl, S.; Müller, W.; Fürhapter-Rieger, A.; Oberascher, A.; Lehofer, M.; Bieberger, C.; Wonisch, W.; Amouzadeh Ghadikolai, O.; Moser, M.; et al. Pendekatan baru untuk penilaian berat badan relatif dan lemak badan dalam diagnosis dan rawatan anoreksia nervosa: Kajian keratan rentas. Clin. Nutr. 2019, 38, 2913–2921. [CrossRef]

81. Curatola, G.; Camilleri, MA; Vignini, A.; Nanetti, L.; Boscaro, M.; Mazzanti, L. Sifat kimia-fizikal lipoprotein dalam anoreksia nervosa. Eur. J. Clin. Menyiasat. 2004, 34, 747–751. [CrossRef]

82. Vignini, A.; Canibus, P.; Nanetti, L.; Montecchiani, G.; Faloia, E.; Cester, AM; Boscaro, M.; Mazzanti, L. Lipoprotein yang diperoleh daripada pesakit anoreksia nervosa mendorong tekanan oksidatif yang lebih tinggi dalam astrosit U373MG melalui pengeluaran nitrik oksida. Neuromolekul Med. 2008, 10, 17–23. [CrossRef]