Patogen Rhinitis Alahan: Rangkaian Cytokine yang Tidak Berfungsi

Untuk maklumat lanjut:ali.ma@wecistanche.com

Rhinitis alahan adalah penyakit biasa yang penting dalam otorhinolaryngology. Kajian telah mengira bahawa kelaziman penyakit ini pada orang dewasa di negara-negara Barat adalah 10% hingga 20%, dan kelaziman di Amerika adalah 15% hingga 18%. Di sesetengah kawasan, ia boleh setinggi 30% atau lebih. Patogenesis rhinitis alahan perlu dianalisis secara komprehensif dan disiasat dari perspektif patofisiologi, immunopathology, dan molekul immunologi, untuk menyediakan asas objektif yang sepadan untuk diagnosis klinikal dan rawatan pesakit.

Cistanche untuk meningkatkan imuniti

1 Jenis rhinitis alahan

Rhinitis alahan sering dibahagikan kepada rhinitis alahan bermusim (juga dikenali sebagai demam rumput atau demam hay) dan rhinitis alahan saka. Di antara jumlah pesakit rhinitis alahan, kira-kira 20% adalah rhinitis alahan bermusim, 40% adalah rhinitis alahan saka, dan baki 40% adalah rhinitis alahan campuran bekas dua. Pada tahun 2001, 37 pakar telah dianjurkan untuk meringkaskan status penyelidikan semasa rhinitis alahan dan menulis artikel "Rhinitis Alahan dan Pengaruhnya terhadap Asma", yang disyorkan sebagai rhinitis alahan atas nama piawaian Rujukan WHO untuk penilaian dan rawatan klinikal. Dalam artikel ini, mengikut ciri-ciri penyakit dan gejalanya, rhinitis alahan dibahagikan kepada dua jenis: sekejap-sekejap dan berterusan. Empat subtipe rhinitis alahan boleh dibentuk selepas kombinasi silang. Dalam teks, korelasi antara rhinitis alahan dan asma juga diserlahkan.

Bagi pesakit dengan rhinitis alahan, kita perlu memberi perhatian kepada dan menilai berlakunya asma. Di kalangan orang yang mengalami rhinitis alahan, risiko menghidap asma pada masa akan datang adalah 4 kali ganda daripada mereka yang tidak mempunyai rhinitis alahan; sebaliknya, 70% hingga 80% pesakit asma dengan rhinitis alahan, oleh itu, kita juga harus memberi perhatian kepada rhinitis alahan untuk pesakit asma. Pada masa yang sama mencegah dan merawat keradangan saluran pernafasan atas dan bawah, meningkatkan pelan rawatan asma atau rhinitis alahan, terutamanya rawatan aktif rhinitis alahan, berkesan dapat mencegah kejadian atau berulang asma.

Apabila keradangan rhinitis alahan adalah terhad kepada saluran pernafasan atas, langkah-langkah rawatan yang berkesan perlu diambil untuk mengelakkan keradangan daripada merebak ke saluran pernafasan yang lebih rendah dan menyebabkan asma. Langkah-langkah rawatan termasuk khususimunoterapi, penyedutan hidung glucocorticoids, ubat alahan oral, danimunomodulator. Kajian telah menunjukkan bahawa rhinitis alahan adalah faktor risiko penting untuk asma, dan serangan asma pada kanak-kanak (terutamanya kanak-kanak prasekolah) sering dikaitkan dengan selsema. Meningkatkanfungsi imunkanak-kanak adalah langkah yang berkesan untuk melegakan penyakit alahan. Dua halaimunomodulatorFuketo (serbuk beku beku oral spleen amino-peptide) boleh meningkatkan fungsi imun kanak-kanak dan berkesan merawat rhinitis alahan dan asma. Ia mempunyai pelbagai aplikasi klinikal, mudah diambil, mempunyai rasa ringan, dan lebih sesuai untuk kanak-kanak. Phuket (serbuk beku beku oral spleen amino-peptide) 2 mg/ d, digunakan secara berterusan selama 60 hari, digabungkan dengan penyedutan glucocorticoid, boleh mengawal seliakeseimbangan imun, berkesan melegakan rhinitis alahan, dan gejala asma, dan dengan ketara meningkatkan selularnyaKeimunandan humoralFungsi imun, berkesan meningkatkan fungsi paru-paru.

2 Patogenesis rhinitis alahan

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, penyelidikan mengenai mekanisme penyakit alahan yang diwakili oleh rhinitis alahan telah menarik perhatian beberapa sarjana terkenal di dalam dan luar negara. Pada masa ini, dengan pautan asas sel-sel imun dan pengantara keradangan yang terlibat dalam tindak balas imun yang dijelaskan satu demi satu, patogenesis pesakit dengan rhinitis alahan akan menjadi lebih jelas.

1 Modulasi tindak balas imun oleh rangkaian sitokin

Pada awal abad ke-20, RICH dan LEWIS mendapati bahawa produk sel boleh menjejaskan aktiviti biologi sel lain; selepas jurang 40 tahun, produk sel ini dinamakan limfotin; dan konsep sitokin yang berkaitan telah dicadangkan secara rasmi. Cytokines merujuk kepada bahan aktif yang boleh memainkan pelbagai kesan pengawalseliaan pada sistem imun dan proses tindak balas keradangan. Mereka berasal dari rembesan sel - sel kekebalan tubuh, sel - sel endothelial vaskular, dan sel - sel epitel dalam tubuh.

Pada masa ini, sitokin boleh dibahagikan secara kasar kepada limfosin, sitokin pro-radang, sitokin chemotactic, sitokin anti-radang, faktor pertumbuhan, dan sebagainya mengikut fungsi biologi mereka. Dalam tindak balas keradangan alahan, sel CD4+ T memainkan peranan utama, yang boleh mengawal tindak balas keradangan alahan akut atau kronik dengan melepaskan satu siri sitokin, yang boleh membuat pesakit mengalami tindak balas segera akut dan tindak balas yang ditangguhkan secara kronik, masing-masing. Gejala Reaksi Gaya Rambut.

2 Tindak balas imun asas

Pada tahun 1970-an, proses tindak balas imun asas rhinitis alahan telah dijelaskan, iaitu, disebabkan oleh gabungan alergen oleh sel anti-persembahan dan antibodi IgE pada permukaan sel mast, mengakibatkan degranulasi sel mast dan pembebasan pengantara tindak balas keradangan, yang menjadikan pesakit Gejala tindak balas alahan. Penyelidikan lanjut mendapati bahawa proses tindak balas alahan terdiri daripada dua peringkat: tindak balas segera (APR) dan tindak balas tertangguh (LPR).

(1) Tindak balas segera: Individu yang peka dengan alergen boleh mendapat tindak balas segera dalam beberapa minit di bawah rangsangan berterusan antigen, dan sel mast memainkan peranan utama dalam peringkat ini. Sel mast yang dirangkum igE meningkat, mengakibatkan degranulasi alergen yang disimpan dalam mukosa pernafasan, dan pembebasan pengantara keradangan seperti histamin, protease, chymase, kininogenase, dan heparin dalam butiran; pada masa yang sama, sel Mast juga boleh merembeskan prostaglandin D₂, leukotriene C4, leukotriene D4, leukotriene E4, dan pengantara keradangan lain. Rhinitis alahan menghasilkan sebilangan besar pengantara keradangan, yang boleh menyebabkan gatal-gatal hidung, gatal-gatal mata, gatal-gatal berair, bersin berterusan, dan pelbagai darjah kesesakan hidung.

(2) Reaksi jenis tertunda: Selepas 6 hingga 9 jam hubungan dengan alergen, tindak balas jenis tertunda boleh mencapai puncak, dan kemudian secara beransur-ansur mengurangkan atau hilang. Dalam tempoh ini, pengantara keradangan yang dihasilkan oleh sel-sel mast terutamanya bertindak pada sel endothelial vaskular, menyatakan molekul lekatan sel vaskular (VCAM) dan selectin E, dan membawa kepada lekatan leukosit dan sel endothelial vaskular dalam peredaran darah. Penyertaan sinergistik sitokin menggalakkan penyusupan eosinophils, neutrofil, basophils, sel T, dan makrofaj dalam mukosa hidung. Sebaik sahaja sel-sel keradangan yang menyusup dalam mukosa hidung diaktifkan, mereka akan melepaskan sebilangan besar pengantara keradangan, yang boleh mencetuskan tindak balas segera sekali lagi, mengakibatkan berulangnya gejala alahan akut. Respons jenis tertangguh boleh dirangsang oleh sel mast atau sel T. Yang pertama bergantung kepada kesan IgE, manakala yang terakhir tidak bergantung kepada kesan IgE, tetapi terutamanya dimediasi oleh kompleks kekompetenannya (MHC). Berdasarkan manifestasi klinikal pesakit dengan rhinitis alahan sahaja, biasanya tidak mudah untuk membezakan antara tindak balas segera dan tertunda, dan satu-satunya manifestasi klinikal yang dapat membantu membezakan adalah terhad kepada gejala kesesakan hidung yang berpanjangan yang boleh berlaku semasa peringkat tindak balas yang tertangguh.