Pendekatan Praktikal Untuk Penyakit Buah Pinggang Kronik dalam Penjagaan Utama Seng Wee Cheo, Qin Jian Ⅱ

3.0 Pengurusan CKD

3.1 Pengurusan am

Matlamat daripadapengurusan CKDadalah seperti berikut23: a) Untuk menangguhkanperkembangan CKDb) Kepadamengurangkan risiko kardiovaskularc) Kepadamengurangkan lagi kecederaan buah pinggang, danmengelakkan dadah nefrotoksikd) Untuk mengenal pasti pesakit yang memerlukan terapi penggantian buah pinggang e) Untukmenguruskan komplikasi CKDf) Untuk melaraskan ubat berdasarkan GFR Secara umumnya, pengurusan CKD bergantung kepadaperingkat CKD. Kebanyakan pesakit CKD peringkat 1-3 boleh diuruskan dalam tetapan penjagaan primer, manakala CKD 4-5 harus diuruskan dalam tetapan hospital. Dalam CKD 1-3, rawatan terutamanya bertujuan untuk menghentikanperkembangan CKD(Jadual 10).

3.2 Perkembangan CKD

Pesakit CKD pasti akan berkembang. Kemajuan CKD ditakrifkan sebagai penurunan dalam kategori GFR atau penurunan dalam kategori GFR yang disertai dengan penurunan 25% atau lebih besar dalam eGFR daripada garis dasar.10 Pesakit dengan CKD 1-3 harus sentiasa memantau eGFR {{3 }} kali/ tahun. Cara yang lebih praktikal untuk menilai perkembangan CKD ialah memantau trajektori eGFR, iaitu, perubahan tahunan dalam cerun eGFR atau eGFR. Amalan ini boleh menggalakkan doktor penjagaan primer menjejaki perubahan eGFR dari semasa ke semasa. Pesakit dengan faktor risiko penurunan pesat harus dikenal pasti lebih awal, dan jika penurunan pesat disahkan, mereka harus dirujuk kepada penjagaan pakar nefrologi.

Faktor risiko untuk perkembangan CKD termasuk24:

a) Proteinuria

b) Kawalan BP suboptimum

c) Kawalan glisemik suboptimum

d) Merokok

e) Penyakit kardiovaskular

f) Kecederaan buah pinggang akut

g) Anemia

HERBA ORGANIK UNTUK PENGURUSAN CKD

3.3 Pengubahsuaian gaya hidup

Nasihat umum mengenai pengubahsuaian gaya hidup terpakai untuksemua peringkat CKD. Pengubahsuaian gaya hidup termasuk berhenti merokok, pengurangan berat badan, diet rendah garam (<2 g/ day), and avoidance of nephrotoxic agents.13 Patients with CKD should be encouraged to engage in physical activities compatible with cardiovascular health and tolerance (at least 30 minutes, 5 times per week).10 Smoking is associated with a higher rate of CKD progression.25 Smoking cessation will reduce the risk of CKD progression as well as cardiovascular risk. Dietary input from a dietitian may help in providing advice regarding a low-salt and low-potassium diet (Table 11). 

3.4 Hipertensi dan proteinuria

Kawalan BP dan pengurangan proteinuria adalah 2 intervensi paling penting dalam melambatkan perkembangan CKD dan mengurangkan risiko kardiovaskular dalam pesakit CKD.20 Khususnya, kawalan hipertensi, yang terdapat pada lebih daripada 80% pesakit CKD, selalunya suboptimum dalam pesakit ini. 14 Banyak kajian dan garis panduan telah menganjurkan kawalan BP yang ketat untuk pesakit CKD. Selain itu, sasaran BP adalah berbeza bagi mereka yang menghidap diabetes mellitus dan mereka yang tidak. Sasaran BP untuk pesakit diabetes ialah<130/80 mmHg, which has been shown to reduce the risk of CKD progression. This finding is supported by the RENAAL study revealing that patients who achieved a systolic BP <130 mmHg had a significantly lower risk of ESRD or mortality26 and further supported by the ADVANCE-ON trial where mortality benefits were observed in diabetic patients treated with BP-lowering therapy.27 For non-diabetic patients with CKD, the target is <140/90 mmHg if the patient's proteinuria is less than 1 g per day and <130/80 mmHg when proteinuria is more than 1 g per day.13 Any antihypertensive can be used to control BP in patients with CKD. 

The most critical issue in prescribing antihypertensive medications is probably medication adherence.28 A renin-angiotensin system (RAS) blockade by way of an angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI) or angiotensin II receptor blocker (ARB) is the preferred first-line option for those with diabetic kidney disease or those with heavy proteinuria (proteinuria >1 g sehari).13 Sekatan RAS telah ditunjukkan untuk mengurangkan proteinuria dan mempunyai kesan memperlahankan perkembangan CKD tanpa kawalan BP.23 Hasil ini disokong oleh kajian RENAAL dan kajian IDNT. Ambil perhatian bahawa pemantauan profil buah pinggang dan kalium serum dalam masa 2-4 minggu selepas permulaan ACEI atau ARB atau 2 minggu peningkatan dos adalah penting. Selain itu, menggabungkan ACEi dan ARB tidak digalakkan, kerana komplikasi adalah lebih biasa tanpa faedah yang jelas.1

3.5 Kawalan glisemik

Sasaran kawalan glisemik semasa ialah HbA1C sebanyak 6.5% hingga 7.0%.1,10,13 Mengekalkan HbA1c yang optimum mengurangkan risiko kardiovaskular serta perkembangan albuminuria dan kehilangan fungsi buah pinggang dari semasa ke semasa.1 faedah kawalan kencing manis yang ketat mesti ditimbang dengan risiko hipoglikemia, terutamanya pada orang dewasa yang lebih tua dan pada pesakit dengan CKD yang lebih maju. Ubat-ubatan harus disemak dengan kerap, dan dos mungkin perlu diselaraskan mengikut eGFR, terutamanya dalam penggunaan sulfonilurea (hipoglisemia) dan metformin (asidosis laktik).

Baru-baru ini, perencat SGLT2 didapati mempunyai kesan perlindungan buah pinggang. Percubaan CREDENCE 2019 menunjukkan bahawa rawatan dengan canagliflozin untuk pesakit diabetes jenis 2 dan peringkat CKD albuminurik 1-3 (median eGFR 56 ml/min) dikaitkan dengan pengurangan risiko ESRD, pengurangan perkembangan CKD dan risiko yang lebih rendah. kejadian kardiovaskular.25 Percubaan DAPA-CKD juga mengesahkan faedah perencat SGLT2 dalam pesakit CKD (median eGFR 43 ml/min) tanpa mengira kehadiran atau ketiadaan diabetes. Dalam percubaan ini, penggunaan dapagliflozin ditunjukkan untuk melambatkan perkembangan CKD dan mengurangkan risiko ESRD serta risiko kematian akibat buah pinggang atau kardiovaskular.29 Begitu juga, dalam kajian EMPA-REG, penggunaan empagliflozin juga meningkatkan hasil kardiovaskular pesakit diabetes dengan CKD (median eGFR 70-80 ml/min).30 Tanpa mengira eGFR, perencat SLGT2 telah menunjukkan faedah secara konsisten pada pesakit dengan CKD merentas semua ujian.

3.6 Dislipidemia

Dyslipidaemia is a major risk factor for a cardiovascular event. All patients with newly diagnosed CKD should have a lipid profile evaluation. In adults aged >50 years with CKD not on RRT, treatment with lipid-lowering therapy is recommended. This suggestion is supported by the SHARP trial, in which statin plus ezetimibe therapy led to a significant 17% reduction in the relative hazard of the primary outcome involving a major atherosclerotic event. In adults aged 18-49 years with CKD not on RRT, lipid-lowering therapy is recommended if the patient has 1 of the following conditions: known coronary artery disease, diabetes mellitus, prior ischaemic stroke, or 10-year risk of cardiovascular event >10%.31 

3.7 Risiko untuk AKI dan jangkitan

Pesakit dengan CKD berisiko lebih tinggi untuk mendapat AKI dan jangkitan. Sebarang episod AKI akan mengurangkan lagi bilangan nefron yang berdaya maju dan mempercepatkan perkembangan CKD. Jangkitan dan ubat-ubatan nefrotoksik adalah faktor risiko AKI.25 Pertimbangan utama termasuk pengenalpastian pesakit berisiko AKI (hipovolemia, sepsis), pengurusan ubat yang baik, imunisasi dan pemantauan GFR.20 Menahan metformin, perencat SGLT2, atau ACEi/ARB disyorkan jika pesakit berisiko mengalami dehidrasi atau hipovolemik, contohnya, mengalami cirit-birit atau muntah, terutamanya jika pesakit memerlukan kemasukan ke hospital.23 Melainkan dikontraindikasikan, pesakit CKD harus ditawarkan vaksin influenza tahunan.

4.0 Pengurusan komplikasi CKD

4.1 Anemia

Anemia ditakrifkan sebagai tahap hemoglobin<13 g/dl in men and <12 g/dl in women.10 As CKD progresses, patients are at increased risk of developing anemia, as erythropoietin production decreases with a low GFR. It is recommended that patients with stage 3 CKD should have their hemoglobin level measured at least annually or even more frequently as renal function declines. Anemia usually starts to develop when GFR <60 ml/ min/1.73 m2. The treatment of anemia in CKD includes iron supplementation, the use of an erythropoietin-stimulating agent (ESA), and blood transfusion. All CKD patients with iron deficiency should be treated with iron supplementation. Once iron deficiency has been corrected, the use of an ESA can be considered after discussion with a nephrologist. The optimal Hb target in CKD is 10-12 g/dl. 

4.2 Penyakit tulang mineral

CKD-mineral and bone disorder (CKD MBD) adalah komplikasi biasa CKD. Pesakit dengan CKD peringkat 3 dan ke atas harus sekurang-kurangnya mempunyai kalsium serum, fosfat, fosfatase alkali, dan hormon paratiroid (PTH) yang diukur setiap tahun - atau lebih kerap jika ada kelainan. Prinsip rawatan untuk CKD-MBD adalah pengurangan tahap fosfat ke arah tahap normal.10 Rawatan awal bermula dengan sekatan fosfat diet apabila tahap fosfat dan PTH mula meningkat. Sekatan diet fosfat juga melibatkan diet rendah protein. Pesakit yang boleh mematuhi diet rendah protein biasanya akan menunjukkan tahap fosfat yang lebih rendah.32 Terapi ubat dengan pengikat fosfat harus dipertimbangkan jika pesakit menunjukkan hiperfosfatemia yang berterusan walaupun terdapat sekatan diet. Suplemen kalsium yang berlebihan dan analog vitamin D harus dielakkan, kerana kombinasi ini boleh meningkatkan risiko kalsifikasi vaskular.

4.3 Lebihan cecair

Perkembangan CKD meletakkan pesakit berisiko mengalami kelebihan cecair, terutamanya disebabkan oleh pengeluaran air kencing yang berkurangan. Sehubungan itu, menilai status cecair dalam persekitaran klinik adalah penting, mencari simptom dan tanda-tanda kelebihan cecair seperti BP yang tidak terkawal, tekanan vena jugular meningkat, krepitasi dalam paru-paru, dan edema pedal. Pesakit yang menunjukkan lebihan cecair boleh dirawat dengan sekatan cecair dan garam dan diuretik gelung.1

4.4 Risiko kardiovaskular

GFR rendah, proteinuria, dan CKD-MBD dengan kalsifikasi vaskular semuanya telah dikaitkan dengan morbiditi dan mortaliti kardiovaskular.33 Pengurusan risiko kardiovaskular pada pesakit dengan CKD adalah serupa dengan mereka yang tidak mempunyai CKD, yang melibatkan kawalan BP, kawalan glisemik, dan lipid- menurunkan terapi. Terapi antiplatelet harus ditawarkan hanya sebagai pencegahan sekunder kerana peningkatan risiko pendarahan dalam kumpulan pesakit ini.20 4.5 Asidosis metabolik ialah komplikasi CKD yang boleh hadir dari peringkat 3 hingga 5 dan memerlukan perhatian daripada primer. doktor penjagaan. Rawatan asidosis metabolik berkaitan CKD dengan alkali oral telah ditunjukkan untuk melambatkan perkembangan CKD. Sebagai contoh, natrium bikarbonat boleh dimulakan apabila paras serum bikarbonat pesakit kurang daripada 22 mmol/L.1,34

Kesimpulan Kesimpulannya, CKD adalah masalah klinikal biasa dalam amalan penjagaan primer yang prevalensnya berkemungkinan meningkat sejajar dengan populasi yang semakin tua dan peningkatan jumlah faktor risiko yang berkaitan dengan CKD. Penyakit ini selalunya asimtomatik pada peringkat awalnya. Pengamal penjagaan primer memainkan peranan penting dalam mengenal pasti dan menyaring pesakit yang berisiko, menentukan punca CKD, dan menguruskan pesakit tersebut pada peringkat awal CKD dengan sewajarnya. Rujukan kepada pakar nefrologi mungkin diperlukan untuk mengenal pasti punca utama CKD untuk rawatan khusus. Mereka yang mempunyai CKD yang lebih lanjut harus dirujuk untuk rawatan tertiari dengan segera untuk memperlahankan perkembangan ke arah ESRD dan menyediakan pesakit untuk RRT jangka panjang.

Konflik kepentingan Pengarang mengisytiharkan bahawa mereka tidak mempunyai konflik kepentingan.

Pembiayaan Pengarang tidak menerima sokongan kewangan untuk penerbitan ini.

Penghargaan Kami ingin mengucapkan ribuan terima kasih kepada Ketua Pengarah Kesihatan Malaysia di atas kebenarannya untuk menerbitkan artikel ini.

Rujukan

1. Vassalotti JA, Centor R, Turner BJ, et al. Pendekatan praktikal untuk pengesanan dan pengurusan penyakit buah pinggang kronik untuk doktor penjagaan primer. Am J Med. 2016;129(2):153–162.e7. doi:10.1016/j. amjmed.2015.08.025

2. Bukit NR, Fatoba ST, Oke JL, et al. Kelaziman global penyakit buah pinggang kronik kajian sistematik dan meta-analisis. PLoS One. 2016;11:e0158765. doi:10.1371/jurnal. pone.0158765

3. Kilang KT, Xu Y, Zhang W, et al. Analisis sistematik data berasaskan populasi di seluruh dunia mengenai beban global penyakit buah pinggang kronik pada tahun 2010. Kidney Int. 2015;88:950–957. doi:10.1038/ki.2015.230

4. Hooi LS, Ong LM, Ahmad G, et al. Kajian berasaskan populasi mengukur prevalens penyakit buah pinggang kronik di kalangan orang dewasa di Malaysia Barat. Buah Pinggang Int. 2013;84(5):1034-1040. doi:10.1038/ ki.2013.220 5. Saminathan TA, Hooi LS, Mohd Yusoff M, et al. Kelaziman penyakit buah pinggang kronik dan faktor berkaitannya di Malaysia; dapatan daripada kajian keratan rentas berasaskan populasi di seluruh negara. BMC Nephrol. 2020;21:344. doi: 10.1186/s12882-020-01966-8.

6. Persatuan Nefrologi Malaysia. Bab 2, Laporan Ke-26 Pendaftaran Dialisis dan Pemindahan Malaysia 2018. Pendaftaran Renal Kebangsaan.

7. Institut Kesihatan Awam 2020. Kajian Kesihatan dan Morbiditi Kebangsaan (NHMS) 2019: Penyakit tidak berjangkit, permintaan penjagaan kesihatan dan celik kesihatan – penemuan utama; Perpustakaan Negara Malaysia; 2020. 40 p.

8. Surendra NK, Abdul Manaf MR, Hooi LS, et al. Analisis kos utiliti rawatan penyakit buah pinggang peringkat akhir di pusat dialisis Kementerian Kesihatan, Malaysia: hemodialisis berbanding dialisis peritoneal ambulatori berterusan. PLoS One. 2019 Okt 23;14(10):e0218422. doi:10.1371/journal.pone.0218422

9. Ismail H, Abdul Manaf MR, Abdul Gafor AH, et al. Beban ekonomi ESRD pada sistem penjagaan kesihatan Malaysia [pembetulan yang diterbitkan muncul dalam Kidney Int Rep. 2019 Dis 03;4(12):1770]. Rep. Int Buah Pinggang 2019 Mei 29;4(9):1261–1270. doi:10.1016/j. ekir.2019.05.016

10. Kumpulan KDIGO. Garis panduan amalan klinikal KDIGO 2012 untuk penilaian dan pengurusan penyakit buah pinggang kronik. Buah Pinggang Int. 2013;3:1.